槲皮素在试管内对血小板功能和膜脂质流动性的影响

本文报道槲皮素对血小板聚集释放反应以及膜脂质流动性的影响。槲皮素浓度为300μmol时对PAF诱导和600μmol时对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集几乎完全抑制;也明显地抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集及凝血酶诱导的兔血小板~3H-5 HT释放;在槲皮素浓度为30μmol时,即明显降低血小板膜脂质流动性。     

当归及其成分阿魏酸对大鼠血小板聚集和5-HT释放的影响

本文报告当归及其成分阿魏酸对大鼠血小板聚集性和5-HT释放反应的影响。结果表明,当归水剂在试管内当浓度为200～500mg/ml,阿魏酸0.4～0.6mg/ml时抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。静脉注射当归20g/kg 5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用。阿魏酸钠0.2g/kg和0.1g/kg静脉注射时分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。用³H-5HT标记血小板,观察血小板聚集和释放反应的关系。当归水剂500mg/ml和阿魏酸钠1～2mg/ml对凝血酶诱导的血小板聚集有明显抑制作用,同时也抑制³H-5HT从血小板中释放。     

槲皮素对血小板聚集和胞浆游离钙的影响(英文)

目的:研究槲皮素对凝血酶诱导的血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响及钙对槲皮素的血小板聚集抑制效应的作用。方法:用荧光钙离子指示剂观察槲皮素对血小板胞浆游离钙的影响.结果:槲皮素明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集和游离钙的升高.IC_(50)和95％可信区间分别为146.2(92.4～231.3)和78.5(49.5—124.4)μmol·L~(-1).槲皮素对血小板的抑制作用可被钙翻转.槲皮素对凝血酶诱导的钙释放无影响.结论:抑制钙内流是槲皮素抑制血小板聚集和[Ca~(2 )]_i升高的机制.     

红花黄酮成分抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用

目的　观察红花黄酮成分杨梅素(Myr)和山奈酚(Kae)对血小板激活因子(PAF)诱导的兔洗涤血小板聚集、5 HT释放及血小板内游离钙离子浓度升高的影响。方法　以比浊法测定家兔洗涤血小板(WRP)聚集,邻苯二甲醛(OPT)荧光法测定5-HT浓度,Fura-2荧光探针测定血小板内游离钙离子浓度。结果　Myr和Kae体外呈浓度依赖性地抑制PAF诱发的WRP聚集及5-HT释放。Myr抑制WRP聚集的IC₅₀ 为17.5 μmol·L^-1 ;抑制5-HT释放的IC₅₀ 为64.1μmol·L^-1 。Kae抑制聚集、释放作用的IC₅₀ 分别为73.7μmol·L^-1 和128μmol·L^-1 ;同时Myr和Kae均能明显抑制PAF引起的血小板内游离钙增高。结论　Myr和Kae可抑制PAF诱导的血小板活化作用     

白藜芦醇在体外对ADP诱导人血小板聚集的抑制作用及其机制

白藜芦醇(resveratrol，RESV)是一类广泛存在于葡萄、何首乌、花生等多种天然植物中的多酚类化合物。本研究观察RESV在体外对腺苷二磷酸(adenosine diphosphate，ADP)诱导健康志愿者血小板聚集、血小板膜结合纤维蛋白原(platelet membrane-bound fibrinogen，PFig)的抑制作用及其机制。应用血小板聚集仪、流式细胞仪及蛋白印迹技术(Western blotting)，研究RESV和磷脂酶Cβ抑制剂(phospholipase Cβ inhibitor，U73122)对ADP诱导的健康志愿者血小板聚集、PFig及血小板磷酸化磷脂酶Cβ3(phospho-phospholipase Cβ3，P-PLCβ3)和总磷脂酶Cβ3(total-phospholipase Cβ3，T-PLCβ3)蛋白表达的影响。与对照组相比，RESV(终浓度分别为25、50和100 μmol·L^-1)剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板聚集及Pfig、RESV与U73122对血小板聚集及PFig的抑制有叠加作用。RESV(终浓度为50 μmol·L^-1)还降低血小板P-PLCβ3蛋白的表达，降低血小板P-PLCβ3/T-PLCβ3的表达比率。RESV可能通过抑制健康志愿者血小板磷脂酶Cβ(phospholipase Cβ，PLCβ)的活性，降低了ADP诱导的血小板聚集及PFig，提示RESV有明确的抗血小板作用，具有新型抗血栓药物的研究前景。     

槲皮素-7,4’-二硫酸酯对凝血酶诱导猪血小板聚集的抑制作用及其机制(英文)

目的:研究人工半合成槲皮素—槲皮素-7,4′-二硫酸酯二钠(disodium quercetin-7,4′-disulfate,DQD)对凝血酶(500 U·L~(-1))诱导猪血小板聚集的抑制作用及其机制。方法:用比浊法测定血小板聚集。Fura 2-AM荧光法检测胞浆游离钙浓度([Ca~(2 )]_i)。用组蛋白ⅢS,[γ-~(32)P]ATP与蛋白激酶C(PKC)酶液一起保温的方法测定Ca~(2 )/PL依赖的PKC活性。用SDS-PAGE分离骨架蛋白。结果:DQD对凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用,当DQD的浓度为100,200和400μmol/L时,抑制率分别为77％、86％和82％。DQD(10-80μmol/L)抑制凝血酶诱导的血小板胞外钙内流;DQD对凝血酶诱导的血小板胞内钙动员也有抑制作用。DQD(10-160μmol/L)抑制血小板胞浆Ca~(2 )/PL依赖的PKC,但DQD不影响胞膜PKC。DQD(20-200μmol/L)对凝血酶诱导的血小板肌动蛋白聚合有较强的抑制作用。结论:DQD对凝血酶诱导的猪血小板聚集有抑制作用,其分子作用机制是由于抑制血小板外钙内流、内钙动员、Ca~(2 )/PL依赖的PKC和肌动蛋白聚合。 血小板;;黄酮类;;槲皮素;;血小板聚集;;钙;;蛋白激酶C;;肌动蛋白类     

噻氯匹啶对血小板聚集功能的抑制作用研究

观察了噻氯匹啶(TP)对血小板聚集的影响,结果表明在体外可显著抑制ADP、花生四烯酸和凝血酶诱导的大鼠或人血小板聚集,其IC₅₀分别为1.035、1.047和0.092mmol/L,在体内连到给药(TP:50-200mg/kg·d^-1)7d可抑制ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚单,提示TP是一个较强的血小板聚集抑制剂。     

丰城鸡血藤总黄酮抗血小板聚集及抗血栓作用研究

目的 研究丰城鸡血藤总黄酮对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法 以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,丰城鸡血藤总黄酮按25,50,100 mg·kg^-1的剂量灌胃给药,测定大鼠血小板聚集率,计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果 丰城鸡血藤总黄酮各剂量均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。结论 丰城鸡血藤总黄酮具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

山莨菪碱对乙酰胆碱和去甲肾上腺素引起的兔虹膜释放前列腺素的影响

本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE₂及6-keto-PGF_1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10^-5mol/L时,Ach(5x10^-5mol/L)引起的PGE₂及6-keto-PGF_1α的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10^-5mol/L时显著抑制NE(5x10^-5mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10^-4mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF_1α的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

奥昔麻黄碱对凝血酶诱导家兔血小板聚集和丙二醛生成的影响

Oxy明显地抑制凝血酶诱导洗涤的兔血小板聚集,IC_(50)为254μmol/L,对MDA的生成也有抑制作用。ASA不能对抗凝血酶引起的血小板聚集,但能显著抑制MDA的生成。提示,Oxy抑制血小板聚集的作用可能与影响PAF生成有关,对MDA生成的抑制可能影响了AA的游离。     

用荧光探剂DPH研究原儿茶醛对血小板膜流动性的影响

原儿茶醛(Protocatechualdehyde)是冬青科植物四季青和鼠尾草属植物丹参等的活性成分,有抑制血小板聚集和增加冠脉流量作用。原儿茶醛的抑制血小板聚集作用与血小板内CAMP代谢无关,与抑制血小板内5-HT释放呈平行关系。本文报道原儿茶醛对血小板膜脂质流动性影响的结果。     

虎杖晶Ⅳ号对家兔血小板聚集的影响

Polydatin is 3,4′, 5-trihydroxystilbene-3-β-mono-D-glucoside isolated from Polygonum cuspidatum Sieb et Zucc. The actions of polydatin 0.6, 2.6 and 10.4 μg/ml in vitro and 5 mg/kg in vivo on platelet aggregation were studied in rabbits. Polydatin was shown to inhibit ADP, arachidonic acid, Ca²⁺ and clonidine-induced platelet aggregation significantly. In vitro, the rates of inhibition were 18～36% (ADP-induced), 26～58% (arachidonic acid-induced) and 42～64% (Ca²⁺-induced). However, the inhibition of thrombin-induced aggregation was not statistically significant. In in vivo experiments, 5, 30 and 60 min after iv polydatin, the rates of inhibition were 52～63% (ADP-induced), 59～76% (arachidonic acidinduced) and 10～16% (Ca²⁺-induced) respectively.     

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对家兔血小板功能cAMP水平的影响

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐(IHC—6~(5))在体外明显抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集,对这些诱导剂的抑制作用无明显的选择性,IC_(50)分别为:51.9,55.1和57.4μmol/L,同时促进ADP、花生四烯酸诱导血小板聚集的解聚,减慢胶原诱导血小板聚集的速度,延长聚集潜伏期。其效应与剂量间呈现依赖关系。IHC-65也明显抑制胶原诱导的血小板5—羟色胺的释放,但对血小板内cAMP的水平无明显影响。结果提示:IHC—65是一个非选择性的血小板功能抑制剂,作用机理可能与抑制血小板释放反应及钙拮抗作用等有关,并非通过升高血小板内cAMP水平而发挥作用。     

眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A抗血小板聚集作用及机制

目的研究中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对血小板聚集的影响及其相关的机制。方法测定atrase A对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导血小板聚集的影响情况,并通过蛋白质免疫印迹检测atrase A对血小板膜糖蛋白和血管假血友病因子的酶切情况。结果中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A能明显抑制由瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集,这种抑制作用呈量效、时效关系。而atrase A和血小板预孵5min后对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸诱导的血小板聚集有微弱的抑制作用,预孵时间延长至30min对血小板聚集有明显的抑制作用。蛋白质免疫印迹结果显示atrase A能特异性酶切血小板膜糖蛋白GPIb,但对vWF几乎没有酶切作用。结论中华眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对二磷酸腺苷、胶原、血小板活化因子、花生四烯酸、瑞斯托霉素、凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其中对瑞斯托霉素和凝血酶诱导的血小板聚集具有明显的抑制作用,其机制是通过酶切血小板膜糖蛋白GPIb。     

乙酰丹酚酸A对血小板功能的影响

乙酰丹酚酸以A(ASAA)是丹参有效成分衍生物。体外实验表明,ASAA对ADP、胶原、AA和凝血酶诱导的大鼠和兔血小板聚集有明显抑制作用。在半体内实验中,ASAA对多种诱导剂所致血小板聚集也有显著抑制作用,且持续时间达2h以上。此外,在抑制血小板聚集的同时,ASAA对胶原诱导的血小板5-HT释放也有显著抑制作用。上述结果提示,ASAA可能是一作用广泛的血小板功能抑制剂。     

莽草酸对血小板聚集和凝血的抑制作用

目的：研究莽草酸(SA)对血小板聚集性的影响及其机制,并研究其对凝血时间的影响。 方法：采用比浊法测定血小板聚集功能,放射免疫法测定血小板TXB2和血浆6-keto-PGF_1α水平,玻管法测定凝血时间。结果：SA体外呈浓度依赖性抑制ADP、胶原诱导的兔血小板聚集,IC₅₀分别为9.25, 3.56 mmol.L^-1;在体内(ip)抑制脑血栓模型鼠由ADP诱导的血小板聚集; SA促进大鼠血浆6-keto-PGF_1α的生成并延长小鼠凝血时间。结论：SA对血小板聚集及凝血系统有显著的抑制作用。     

6-取代二氢哒嗪酮类化合物的合成及血小板聚集抑制作用

In order to develop more potent and less toxic, antithrombotic agents, ten 6-(4-substituted piperazinyl acetyl aminophenyi)-4, 5-dihydro-3(2H)-pyridazinones were synthesized. The title compounds were tested in vitro for platelet aggregation inhibitory activity with ADP-induced rat platelets and PAF-induced rabbit platelets. Preliminary tests showed that all of the pyridazinones could inhibit ADP-induced rat platelet aggregation. Ⅰ₇, Ⅰ₈, Ⅰ₉ were more potent than the control compound CI 930. Ⅰ₉ was the most potent compound with IC₅₀ of 0.99 μmol/L. Pertaining to PAF-induced rabbit platelet aggregation. Ⅰ₉ was the most potent inhibitor with IC₅₀ of 3.7 μmol/L.     

甲基莲心碱对兔血小板聚集功能的影响

用比浊法和放射免疫分析技术研究甲基莲心碱(Nef)抗血小板聚集作用及其对TXA₂/PGI₂与cAMP/cGMP浓度的影响。结果显示,Nef在体外明显抑制ADP,胶原,AA及PAF诱导的家兔血小板聚集,IC₅₀分别为16,22,193及103μmol·L^-1;Nef明显抑制AA诱导的血小板TXA₂的生成和释放,对动脉环PGI₂的生成有促进作用;Nef剂量依赖性地升高血小板cAMP浓度,对cGMP无明显影响。结果提示Nef抗血小板聚集作用的机理与抑制TXA₂生成,增加血管PGI₂及血小板cAMP含量有关。