高血压病患者左心室肥厚机制的研究进展

左心室肥厚 (ＬＶＨ)是高血压状态下减少室壁张力 ,维持心脏功能的一种代偿 ,是高血压的主要并发症之一 ,作为心血管疾病的独立危险因子已成为共识。一旦临床确诊有ＬＶＨ则预后较差[1 ] 。Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ研究表明 4 5岁以上男子心电图出现ＬＶＨ表现后 ,6年死亡率 4 0 %。高血压ＬＶＨ患者易发生心力衰竭、心律失常、冠心病等 ,猝死率较高。1　ＬＶＨ时心脏的组织学改变ＬＶＨ是心肌及其间质对生长因子的一种应答反应 ,是机体一系列基因表达异常的结果。ＬＶＨ时不仅心肌细胞肥大且常伴心肌间质的结构异常。两者有各自的调控系统。正…     

左心室肥厚心电图诊断标准分析

目的:对比左心室肥厚心电图诊断标准的敏感性和特异性,以评价不同标准的诊断价值.方法:分析364例原发性高血压患者的超声心动图及心电图检查结果.以超声心动图对患者左心室肥厚情况的检查结果为参照,求得不同心电图标准(Sokolow-Lyon标准、Comell标准、Romhilt-Estes评分、Framingham标准及Perugia标准)诊断左心室肥厚的敏感性和特异性.结果:5项心电图诊断标准的敏感性均＜50%;而特异性较高,除Perugia标准外,余4项标准均＞90%.Perugia标准的敏感性最高41%,特异性低89%;Sokolow-Lyon标准的敏感性22%及特异性93%均较低.结论:心电图诊断左心室肥厚的特异性高、敏感性稍差.Perugia标准是Comdl标准、左心室劳损改变、Romhilt-Estes评分等标准有机的结合,因此提高了心电图诊断的敏感性,而特异性未受到明显影响.     

血液透析对终末期肾病患者左心室肥厚的影响

目的探讨血液透析早期对终末期肾病(ESRD)患者心脏结构的影响。方法 32例ESRD患者,分别在进入血液透析前及进入血液透析后半年至1年内行超声心动图检查,比较血液透析前后各参数的变化,同时选取29例慢性肾脏病(CKD)3～4期非透析患者作为对照组。结果与血液透析前比较,ESRD患者血液透析后的干体质量[(60.8±8.8)kg比(64.7±10.3)kg,P=0.004]及体质指数[(22.68±2.35)kg/m~2比(24.08±2.32)kg/m~2,P=0.004]明显下降。收缩压轻度升高,舒张压显著升高[(84.67±11.14)mm Hg比(77.33±9.17)mm Hg,P<0.05]。血白蛋白[(38.73±2.42)g/L比(34.07±3.75)g/L,P<0.05]、血红蛋白[(111.50±12.85)g/L比(83.73±13.65)g/L,P<0.05]均显著上升。对照组左心室肥厚(LVH)发生率37.93%,血液透析前组71.88%,血液透析后组50%。血液透析前ESRD患者的左心室质量指数(LVMI)较对照组显著升高[(152.01±44.37)g/m~2比(120.68±44.60)g/m~2],血液透析后下降为(135.98±34.87)g/m~2,与透析前比较差异有统计学意义(P<0.05)。血液透析前ESRD患者的左心房直径[(40.75±7.11)mm比(34.97±5.80)mm]、室间隔厚度[(11.63±1.48)mm比(10.66±2.02)mm]、左心室后壁厚度[(11.56±1.46)mm比(10.31±1.56)mm]、左心室舒张末直径[(48.28±5.53)mm比(45.62±4.64)mm]和左心室舒张末容积[(110.81±29.45)ml比(96.83±22.74)ml]较对照组明显增大(均为P<0.05),血液透析后与透析前比较,室间隔厚度[(10.84±1.25)mm比(11.63±1.48)mm]和左心室后壁厚度[(10.88±1.18)mm比(11.56±1.46)mm]显著下降(均为P<0.05)。结论 ESRD患者LVH发病率高,部分LVH在血液透析早期可以逆转。     

脉压对老年高血压病患者左心室肥厚的影响

目的　比较动态脉压和诊所脉压对老年高血压病患者左心室肥厚的影响。方法　选择初诊的轻 中度高血压病患者 118例。所有入选病例测量非同日 3次诊所血压、进行 2 4h动态血压监测和超声心动图检查。根据动态脉压和诊所脉压水平各分为 3组 ,并分别比较。结果　动态脉压与年龄、高血压病史、左心室重量指数、动脉僵硬度指数和体重指数呈显著的相关性。动脉僵硬度随分组脉压的增大呈显著递增 ,其与动态脉压的相关性明显强于诊所脉压。动态脉压与左心室重量指数的相关性明显强于诊所脉压。结论　脉压升高是老年高血压病患者左心室肥厚的重要危险因素 ,与诊所脉压比较 ,动态脉压更能反映高血压靶器官损害的程度。     

原发性高血压患者颈动脉重构与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉重构与左心室肥厚(LVH)的关系。方法筛选原发性高血压患者60例,正常对照组30例,经心脏及颈动脉超声检查,分别测算左心室质量指数(LVMI)、颈总动脉内膜-中层厚度(CCA-IMT)、斑块及两侧颈总动脉内径、扩张性(CD)、顺应性(CC)。EH组分为LVMI正常组及LVMI增高组。所测得的各组数据进行统计分析。结果EH组CCA-IMT高于对照组,LVMI增高组最高;EH组颈总动脉CC和CD较对照组均低;EH组中LVMI增高组斑块检出率及严重程度最高,LVMI正常组次之,均高于正常对照组。结论EH颈动脉重构与LVH存在相关性,颈动脉重构发生早于LVH的发生。     

老年高血压左心室肥厚患者心肌毛细血管病理改变特点

目的 :了解老年高血压左心室肥厚 (LVH)患者心肌毛细血管病变的特点 ,并在LVH分级相同的条件下 ,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌毛细血管病变的区别。方法 :从我院 195 4年～ 1996年间3195例连续尸检标本中选取年龄≥ 6 0岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病 2 0 6例和对照组 30例共 2 36例心脏标本进行CD31免疫组化染色 ,显示心肌间质 5～ 8μm毛细血管 ,通过光镜和电脑图象分析 ,定量检测心肌毛细血管密度 (capillarydensity ,CD)及其内皮细胞面积 (areaofendothelialcells,AEC) ;根据左室游离壁厚度将LVH分为 0级～Ⅲ级 ;高血压组LVH 0～Ⅲ级 ,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为I级。各组间比较采用SAS系统处理。结果 :高血压组随LVH加重 ,CD与AEC逐渐减小 (P <0 0 5 ) ;冠心病组上述变化不明显 (P >0 0 5 )而高血压合并冠心病组有上述改变且程度更重 (P <0 0 1) ;糖尿病组MCD及AEC也明显减少 (P <0 0 5 )。结论 :高血压LVH组毛细血管减少 ,糖尿病组有相似改变而冠心病组变化不明显。高血压和糖尿病的这种微血管病变是导致心血管事件的重要病理基础 ,应引起进一步重视     

缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的相关因素

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦在治疗原发性高血压过程中对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)水平的影响及其与逆转左心室肥厚(LVH)的关系。方法选择合并LVH的原发性高血压患者58例,给予缬沙坦治疗8个月,于治疗前后分别检测血中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平及左心室重量指数(LVMI),进行对比分析。结果缬沙坦治疗后患者LVMI、血中TGF-β1水平较治疗前显著降低(均为P<0.01);MMP-1水平显著升高(P<0.05);TIMP-1水平有下降趋势,但与治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1与MMP-1呈显著负相关(γ=-0.5571,P<0.01)。结论缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的作用可能与其降低TGF-β1、升高MMP-1水平有关;TGF-β1可能通过抑制MMP-1的表达来促进LVH的形成。     

心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值

目的 探讨心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值.方法 回顾性分析我院自1990年进行尸体解剖的老年男性患者资料,排除心电图QRS波时限≥10.12 s及起搏心电图的患者,测量死亡前3个月内标准12导联心电图QRS波振幅,分析老年男性不同年龄组心电图QRS波振幅与左心室前壁厚度的相关性.结果 心电图V5、V6、I、aVL导联R波幅度[分别为(1.1±0.7)mV、(0.9±0.6)mV、(0.4±0.3)mV和(0.3±0.3)mV]及心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和[(1.9±1.2)mV)与左心室前壁厚度[(13.6±5.4)mm]具有相关性(相关系数分别为0.22、0.14、0.22、0.23、0.23;P均<0.05).心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和与左心室前壁厚度的相关性60～79岁组最强(相关系数为0.48,P<0.01),80～89岁组二者相关性减弱(相关系数为0.23,P<0.05),而90～101岁组二者无相关性(相关系数为0.03,P>0.05).结论 心电图左心室肥厚诊断标准在90岁以下老年男性中具有可靠性.     

高龄高血压病患者昼夜血压节律对左心室肥厚和左心室功能的影响

目的　观察高龄高血压病患者昼夜血压节律对左心室肥厚和左心室功能的影响。方法　根据夜间血压下降率将 6 8例年龄≥ 80岁的高血压病患者分为非杓型组和杓型组 ,应用 2 4h动态血压监测和超声心动图观察并比较高血压病患者的动态血压节律以及左心室结构和功能的特点。结果　非杓型组 2 4h收缩压、2 4h舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压明显高于杓型组。非杓型组较杓型组左心室重量及左心室重量指数明显增加 ,舒张早期血流 (E波 )的峰值流速减慢 ;心房收缩期血流的峰值流速增大 ;心房收缩期血流的峰值流速 舒张早期血流的峰值流速比值加大。结论　非杓型血压节律的高龄高血压病患者较杓型血压节律者的左心室肥厚和左心室舒张功能减退发生率更高     

高血压及左心室肥厚患者的心肺运动功能

目的 评估高血压及伴左心室肥厚(LVH)患者心肺运动功能改变并探讨LVH对心脏贮备功能的影响.方法 对70例原发性高血压(EH)患者根据超声心动图测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH组,选健康体检者为对照组.应用内置同步12导联心电图的运动心肺功能仪测定和比较各组在分级递增运动后达无氧阈(AT)和最大摄氧量(VO2max)时的代谢当量(METs),摄氧量(VO2),公斤体重摄氧量(VO2/kg),和每搏摄氧量(VO2/HR).结果 (1)在达AT值时,EH并LVH组和非LVH组METs和VO2/kg均低于对照组[METs:3.57±0.8和4.34±1.47比5.21±1.45,P<0.01;VO2/kg:(12.38±2.85)ml·min-1·kg-1和(14.42±4.33)ml·min-1·kg-1比(18.48±4.52)ml·min-1·kg-1,P<0.01],EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义(P<0.05).(2)在VO2max时,EH并LVH组和非LVH组METs和VO2/kg均低于对照组[METs:4.94±1.24和5.90±1.51比6.96±1.85;VO2/kg:(17.20±4.34)ml·min-1·kg-1和(20.41±4.59)ml·min-1·kg-1比(24.04±5.21)ml·min-1·kg-1,P均<0.01],EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义(P<0.05).(3)经相关分析显示,EH并LVH组LVMI与VO2/kg呈显著负相关(在AT值R=-0.40,在VO2max值R=-0.31,P<0.01).结论 EH患者心肺运动指标METs和VO2/kg降低,运动耐量受损,并与LVMI增高相关.提示EH患者心脏贮备功能下降.     

关注左心室心肌肥厚的病因诊断

肥厚型心肌病(HCM)是一种临床常见的原发性心肌病,以心肌显著肥厚、家族遗传背景为特征,临床诊断依据超声心动图左心室室壁或(和)室间隔厚度超过15 mm[1].但是,引起左心室心肌肥厚(LVH)不仅仅限于HCM,如果忽视LVH的病因分析,有可能贻误诊断.     

基质金属蛋白酶与老年高血压患者左心室肥厚的相关性

目的通过测定老年高血压患者血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平与左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI),探讨基质金属蛋白酶在老年人高血压心室重构中的作用。方法 60岁以上老年高血压患者89例,根据有无左心室肥厚分为两组,高血压合并左心室肥厚32例,高血压无左心室肥厚57例,另52名健康老年人设为对照组超声心动图测LVPWT及LVMI。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-1、TIMP-1水平。结果健康对照组、高血压无左心室肥厚组、高血压合并左心室肥厚组LVPWT、LVMI、TIMP-1和MMP-9水平逐渐升高(均为P<0.05),而血清MMP-1水平逐渐降低(均为P<0.05)。LVMI、LVPWT与血清MMP-9、TIMP-1水平呈正相关(均为P<0.05),与MMP-1水平呈负相关(均为P<0.05)。结论 MMP-9水平与左心室质量、左心室壁厚度呈正相关,而MMP-1水平与之呈负相关。细胞外基质重构可能与老年高血压有关。     

老年高血压病患者左心室肥厚危险因素分析

目的　旨在探讨老年高血压病患者伴发左心室肥厚的危险因素。方法　15 5例老年男性高血压病患者分为高血压伴左心室肥厚组(45例)和高血压无左心室肥厚组(110例) ,比较两组患者2 4h血压监测各项指标、纤维蛋白原及血脂等浓度,用多元逐步回归分析,探讨左心室肥厚的可能影响因素。结果　两组患者之间年龄、体重指数、体表面积差异无显著性意义;但高血压病程、2 4h平均脉压、平均收缩压及纤维蛋白原差异有显著性意义;2 4h平均脉压升高可能为左心室肥厚的独立危险因素。结论　高血压伴发左心室肥厚是长期血压控制不良、代谢紊乱等多因素作用的结果,其中,脉压增大者更易出现左心室肥厚。     

晚期糖基化终产物受体基因多态性与左心室肥厚相关性的研究

目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)基因多态性对左心室肥厚(LVH)的影响。方法选择住院患者531例,根据诊断分为LVH组157例、高血压组204例和对照组170例,应用聚合酶链反应限制片段长度多态性方法检测3组的RAGE基因3种多态性(-429T/C,1704G/T和G82S)基因型,并进行分析。结果 LVH组G82S的S等位基因分布显著高于对照组(22.3%vs 13.2%,P=0.002),高血压组与对照组和LVH组比较,差异无统计学意义(P=0.224)。G82S多态性为LVH的1项重要危险因素(P=0.003),而与高血压无明显相关(P=0.353)。3组-429T/C和1704G/T的基因型及等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论携带RAGE基因G82S多态性的部分人群发生LVH的危险性显著增加,提示该基因多态性可能是LVH发生的易感基因。     

老年高血压患者动态脉压与左心室肥厚的关系

目的：探讨动态脉压与老年高血压病左心室肥厚的关系。方法：选择本院疗养员血压相对稳定（不停用原有的降压治疗措施）老年高血压患者155例，进行24小时动态血压监测及超声心动图检查，根据动态血压、脉压以及是否伴有左心室肥厚进行分组及统计学比较。结果：（1）随着脉压的增大，左室重量指数LVMI、24小时平均心率（24hHR）均有显著差异（P均〈0．05）；（2）相同脉压下，不管血压控制如何，LVMI无显著性差异；（3）左室肥厚组的动态脉压、收缩压及24h心率较非肥厚组均有显著差异（P均〈0．05）。结论：动态脉压的增大，是老年高血压患者左心室肥厚的危险因素。     

伊贝沙坦逆转高血压左心室肥厚的细胞学机制

目的探讨伊贝沙坦(IBT)抗高血压左心室肥厚过程中,对心肌细胞凋亡和心肌肌浆网钙泵活性的影响。方法选用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为IBT组(8只)、蒸馏水(DW)组(8只)和SHR0组(8只),另选16只WKY大鼠作为正常对照,随机分为WKY0组(8只)和WKY1组(8只)。IBT组大鼠给予IBT(60 mg.kg-1.d-1)加适量蒸馏水灌胃14周。治疗前后,测量血压和左心室心肌肥厚指数(LVMI),原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,并检测治疗后左心室心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性。结果DW组LVMI、心肌细胞凋亡指数均显著高于WKY组,而IBT组明显低于DW组;DW组Ca2+-ATP酶活性明显低于IBT组及同龄WKY组,IBT组稍低于同龄WKY组;Ca2+-ATP酶活性与LVMI、心肌细胞凋亡指数呈显著负相关,LV-MI与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关。结论IBT可能通过调节心肌细胞肌浆网钙泵活性以抑制高血压左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡,从而逆转左心室肥厚。     

大鼠β_3肾上腺素能受体与左心室肥厚的关系

目的探讨大鼠β_3肾上腺素能受体(β_3受体)表达与左心室肥厚的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(20只)和研究组(20只),研究组采用主动脉缩窄法建立压力负荷性心肌肥厚大鼠模型。两组分别于造模后4周、8周检测超声心动图指标、左心室质量指数及RT-PCR方法测定左心室β_3受体的mRNA表达。结果与假手术组比较,研究组大鼠造模后第4周左心室后壁舒张末期厚度(INPWTD)及室间隔舒张末期厚度(TVSTD)明显增加(P0.05),但左心室舒张末期内径(LVEDD)无明显变化(P0.05)。研究组大鼠造模后第8周与第4周比较,LVPWTD及IVSTD增加得更明显(P0.01),LVEDD显著缩小(P0.01)。造模后第4周、第8周研究组大鼠左心室质量指数均较假手术组显著增加(P0.01),且造模后第8周增加得更显著(P0.01)。假手术组造模后第4周、第8周大鼠左心室β_3受体mRNA表达之间比较差异无统计学意义[(0.595±0.052)比(0.602±0.050),P0.05]。研究组大鼠左心室β_3受体表达较假手术组明显升高(P0.01),造模后第8周较第4周升高的更显著[(1.240±0.036)比(1.182±0.029),P0.01]。无论假手术组还是研究组,左心室β_3受体mRNA表达与INMI均呈明显的正相关。结论大鼠肥厚左心室的β_3受体表达明显增加,且表达水平与左心室肥厚的程度相关。     

老年高血压患者静息心率与左心室肥厚和肾功能的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者静息心率与左心室肥厚(LVH)和肾功能损害的相关性。方法入选老年原发性高血压患者1766例,按静息心率水平分为3组:<70/min为A组560例、70~79/min为B组656例、>79/min为C组550例,心脏超声检查左心室结构和收缩功能,比较各组尿微量白蛋白(MAU)、24 h MAU、血肌酐、肌酐清除率等指标,采用logistic回归分析影响LVH的因素。结果 A组、B组、C组收缩压[(156.8±10.3)mm Hg vs(163.2±10.3)mm Hgvs(171.8±9.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、脉压[(60.4±5.6)mm Hgvs(62.0±5.5)mm Hgvs(67.4±6.5)mm Hg]、左心室舒张末内径[(4 8.11±2.45)mm vs(49.99±2.72)mm vs(52.08±2.91)mm]、室间隔厚度[(11.07±0.76)mmvs(11.82±1.38)mmvs(12.93±1.13)mm]、左心室后壁厚度[(9.83±1.00)mm vs(10.44±1.16)mm vs(10.94±1.38)mm]、左心室质量[(162.6±29.7)gvs(159.6±24.8)gvs(179.9±24.8)g]、左心室质量指数[(102.8±8.53)g/m~2vs(107.1±7.82)g/m~2 vs(114.2±8.54)g/m~2]及LVH比例[3.04%vs 14.2%vs 33.1%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,静息心率是LVH的危险因素(OR=4.82,95%CI:3.46~7.83,P=0.009)。结论老年高血压患者静息心率增快与LVH和肾功能损害密切相关,可作为LVH的预测因素,并提示可能有肾功能损伤的趋势。     

长效硝苯地平逆转高血压左心室肥厚的临床观察

目的观察长期服用长效硝苯地平在降压的同时对左心室肥厚的逆转作用。方法采用彩色多普勒超声。对我院2005年1-12月间来我院就诊的40例高血压患者进行治疗前后的对比。结果降压效果：显效26例，有效14例，总有效率100％；左心室肥厚：反映左心室肥厚的左室后壁（LVPW）厚度、室间隔（IVS）、左室内径（LV）前后差异有统计学意义（P〈0．01）。结论长期应用长效硝苯地平可在降压的同时，不同程度地逆转左心室肥厚，有效地保护靶器官，减少高血压并发症的发生。     

原发性高血压24小时脉压与左心室肥厚

目的：探讨原发性高血压患者脉压与左心室肥厚的关系。方法：97例原发性高血压患者按脉压高低被分为≤60mmHg和〉60mmHg两组。超声心动图测量舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度。求出左心室质量指数（LVMI）。结果：高脉压组年龄较大．LVMI显著高于低脉压组[（135．3±23．5：（115．7±25．2）,P〈0．01]。结论：24h脉压高者更易发生左心室肥厚。