栀子提取液治疗急性重症胰腺炎的疗效及其对髓过氧化物酶的影响

目的 探讨急性胰腺炎时血清和组织髓过氧化物酶的变化以及栀子提取液对其的影响.方法 :SD大鼠造模后给予不同药物治疗,24 h后采血测定淀粉酶、血清和组织髓过氧化物酶分组比较.结果 :急性胰腺炎时血淀粉酶、血清和组织髓过氧化物酶水平均显著升高,用栀子提取液后其水平降低.结论 :急性胰腺炎时,栀子提取液能够降低血清和组织髓过氧化物酶水平,提示其对急性胰腺炎有治疗作用.     

栀子提取液对重症胰腺炎大鼠过氧化损伤的影响

目的:探讨大鼠急性胰腺炎时的过氧化损伤以及栀子提取液对其影响.方法:SD大鼠造模后给予不同药物治疗,24h后采血测定淀粉酶、丙二醛、谷胱甘肽含量分组对比.结果:急性胰腺炎时血淀粉酶、丙二醛水平显著升高,谷胱甘肽水平显著降低.结论:急性胰腺炎时,栀子提取液能够降低丙二醛水平,升高谷胱甘肽水平,提示栀子对急性胰腺炎可发挥有益的影响.     

IL-10区域动脉灌注对急性胰腺炎大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响

目的探讨IL-10区域动脉灌注(LAI)对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆IL-6和TNF-α的影响。方法以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 ml/kg)制成大鼠急性胰腺炎模型,IL-10(40 000 UI/kg)LAI,以生理盐水为对照,检测大鼠血浆IL-10I、L-6、TNF-α和淀粉酶。结果假手术组大鼠血浆IL-10测不出,IL-6、TNF-α和淀粉酶分别为(17.5±1.3)pg/ml、(71.25±5.75)pg/ml和(885.4±136.3)U/L,AP大鼠血浆IL-6、TNF-α明显升高,与假手术组对比有显著差异(P<0.05);IL-10 LAI则使AP大鼠血浆3 h和6h的IL-6、TNF-α明显降低,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),但12 h时二者明显升高,与生理盐水组及AP组对比均有显著差异(P<0.05),IL-10LAI使大鼠淀粉酶明显下降。结论IL-10 LAI能降低AP大鼠3 h和6 h时的IL-6、TNF-α,但后期(12 h)则使二者升高,同时能降低AP大鼠淀粉酶,IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0．01)，水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0．01)，但两者之间未见明显差别：水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论：急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

M细胞在急性胰腺炎肠黏膜屏障中的作用

目的 明确M细胞在急性胰腺炎时细胞因子TNF-α、1L-18的表达情况,探索M细胞在肠黏膜屏障功能中的町能作用.方法 SD大鼠,随机分为急性胰腺炎6、12、24、48 h组及对照组,每组10只,建立大鼠急性胰腺炎模型,收集标本.检测血清淀粉酶、谷丙转氨酶的变化,鲎试剂法检测血清内毒素变化,ELISA法检测血清内细胞因子TNF-α、IL-18的变化,检测肠系膜淋巴结细菌移位情况,观察同肠黏膜病理形态学改变,LCM、RT-PCR法检测M细胞中TNF-α mRNA、IL-18mRNA的表达,免疫荧光双重染色法观察M细胞中TNF-α、IL-18的表达.结果 (1)血淀粉酶在胰腺炎6、12、24 h组升高,48 h组下降.(2)血清内毒素在急性胰腺炎12、24、48 h组升高,6 h组无明显升高,肠系膜淋巴结细菌移位菌落数在急性胰腺炎各时间点均升高.(3)血清TNF-α在急性胰腺炎组6、12、24 h组升高,48 h组下降到正常水平,血清IL-18在胰腺炎各时间点均升高,在24 h达到最高水平.(4)病理检查发现,在急性胰腺炎组随着时间延长回肠黏膜水肿逐渐加重.(5)免疫荧光双重染色结果显示,在急性胰腺炎组的各时间段M细胞TNF-α蛋白表达均为阳性,在6 h、12 h和24 h组M细胞内的IL-18蛋白表达呈明显阳性,对照组阴性.(6)在急性胰腺炎组各时间TNF-αmRNA的表达量均高于对照组.从术后6h开始升高并达到一个平台期,在12 h和24 h维持在较高水平,到术后48 h TNF-αmRNA的表达量较前下降但仍高于对照组.在6 h、12 h IL-18 mRNA的表达升高,48 h下降.结论 在急性胰腺炎,肠黏膜屏障功能受到不同程度损害,M细胞合成TNF-α、IL-18增加,M细胞可能在肠道黏膜免疫反应中发挥一定作用,但还需进一步研究.     

急性水肿型胰腺炎IL-1β和TNF-α的变化及大黄素的干预作用

目的探讨大黄素对大鼠急性水肿型胰腺炎的保护作用机制。方法应用蛙皮素制作急性水肿型胰腺炎模型,将30只大鼠随机分为空白对照组、水肿型胰腺炎组和大黄素治疗组。于造模后12 h,采用酶联免疫法(ELISA)和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测血清淀粉酶测(AMY)、白介素-1β(I L-1β)和胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果大黄素治疗组胰腺炎组织损伤明显减轻,治疗组血中IL-1β和胰腺组织中TNF-α的含量显著低于胰腺炎组。结论大黄素可能通过抑制IL-1β、TNF-α的产生,从而减轻水肿型胰腺炎症。     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA_2化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P＜0.01），水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞因子都高于正常胰腺组（P＜0.01），但两者之间未见明显差别。水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论:急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

血液吸附和大承气冲剂对家兔急性胰腺炎内毒素血症的作用

目的:观察血液吸附及经胃灌注大承气冲剂对重症急性胰腺炎家兔的治疗作用.方法:采用胆胰管内逆行注入牛磺胆酸钠和耳缘静脉注射细菌内毒素造成兔急性胰腺炎合并内毒素血症模型,经胃注大承气冲剂及血液吸附,观察血中淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6的变化.结果:吸附后,血液吸附组、联合应用组内毒素水平低于对照组(P＜0.01),1 h吸附率为35.39%;而大承气冲剂组、联合应用组血淀粉酶低于对照组(P＜0.05及P＜0.01);各治疗组血中TNF-α及IL-6低于对照组(P＜0.05).结论:EA-2吸附剂对内毒素具有良好的吸附作用,可以有效降低血中内毒素水平;而大承气冲剂能减轻胰酶血症;两种治疗手段均能有效抑制TNF-α和IL-6的升高.     

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用及机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、SAM低剂量治疗组（LSAM组）、SAM高剂量治疗组（HSAM组）,每组10只。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2 h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kg SAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。结果：与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均升高（P〈0.01）;干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均较SAP组降低（P〈0.01）。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。结论：外源性补充SAM能降低炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TTNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察乌司他丁联合三七总皂甙对大鼠急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨中西药联合治疗急性胰腺炎的意义。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并相互进行比较。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙、乌司他丁均可以抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,其中以两者联合应用的抑制作用最为明显,均具有统计学意义（P〈O．05）．。结论乌司他丁与三七总皂甙联合治疗能有效抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。     

MARS人工肝在治疗重症胰腺炎中的应用

目的探讨MARS人工肝在治疗重症胰腺炎的疗效及其作用机制。方法对4例重症胰腺炎患者进行MARS治疗,对比治疗前后IL-1、IL-6、TNF-α、NO水平及血淀粉酶、脂肪酶、肝肾功能等的改变。结果4例患者,经MARS治疗后,临床症状及体征明显改善;血IL-1、IL-6、TNF-α、NO水平及淀粉酶、脂肪酶、肌酐、尿素氮、血总胆红素、谷丙转氨酶水平均明显降低(P<0.05)。结论MARS人工肝对治疗重症胰腺炎是一种有效辅助治疗手段。     

MARS人工肝对重症胰腺炎的疗效观察

目的 观察MARS人上肝在重症胰腺炎中的疗效并探讨其作用机制.方法 5例重症胰腺炎病人MARS治疗6～8 h,监测治疗前后病情及生化指标的改变并对比IL-1、TNF-α等细胞因子水平变化.结果 MARS治疗后,病人临床症状、体征及肝肾功能明显改善;血IL-1、IL-6、TNF-α,NO、淀粉酶、脂肪酶水平显著降低(P＜0.05).结论 MARS人工肝是重症胰腺炎安全而有效的辅助治疗手段.     

常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用

目的：观察临床常用的免疫抑制剂对急性胰腺炎时炎症相关性细胞因子紊乱的调节作用，并探讨免疫抑制剂治疗胰腺炎的效果和机理。方法：实验用雄性SD大鼠38只，共分6组：正常对照组（n=6）；胰腺炎组（n=8），采用开腹胰管注射5％牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎动物模型；余下4组（均为n=6）在胰腺炎诱导成功后0.5h按静脉注射药物不同分为：5-Fu治疗组、甲基强的松龙治疗组、环磷酰胺治疗组及氨甲碟呤治疗组。手术后24h处死动物，分别检查血中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、TGF-β及胰淀粉酶和胰腺湿重。结果：在急性胰腺炎时，动物血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著增高，在使用免疫抑制剂治疗后，上述细胞因子均有不同程度下降。其血胰淀粉酶和胰腺湿重也明显好转。结论：免疫抑制剂可以抑制急性胰腺炎时异常增高的炎症细胞因子和抗炎症细胞因子。通过矫正免疫异常的方式缓解胰腺炎所致的病理生理紊乱，达到治疗急性胰腺炎的目的。     

栀子提取液治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的　 观察栀子提取液对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的治疗作用。 方法　 经胆胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠建立SAP模型 ,用栀子提取液和临床常用药善宁进行对比治疗 ,观察血中淀粉酶 (AMY)、内毒素 (ET)、一氧化氮 (NO)、过氧化脂质 (LPO)以及胰腺组织LPO的变化 ,并对胰腺组织进行病理学检查。 结果 　模型组血中AMY、NO、ET、LPO以及胰腺组织LPO明显升高 (P <0 0 5 ) ,光镜下胰腺组织病理损害明显。栀子提取液和善宁治疗后 ,上述各指标均较模型组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论　 栀子提取液可以减轻氧自由基、NO、ET的损伤 ,对SAP具有一定的治疗作用。     

血液灌流联合中药治疗兔急性胰腺炎并内毒素血症

目的:观察血液灌流联合清胰活血中药对合并内毒素血症急性胰腺炎家兔的治疗作用.方法:24只家兔随机分成模型组、灌流组、中药组、中药+灌流组,采用主胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠(0.5 mL/kg)和耳缘静脉注射细菌内毒素(E.cloli OlllB4,100 μg/kg)造成家兔急性胰腺炎合并内毒素血症动物模型,观察治疗前后各时点血淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-10的变化.结果:与模型组相比,各治疗组的血淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-10水平均有降低,各治疗组脏器病理损害亦有改善.结论:使用新型复合吸附剂行血液灌流及清胰活血中药治疗对合并内毒素血症急性胰腺炎家兔有治疗作用.     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2/4mRNA的表达及氯喹的干预效应

目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。     

甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响

目的 探讨甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响.方法 将36只SD大鼠分为3组,假手术组、重症急性胰腺炎组、甲基强的松龙组,每组12只.逆行胰胆管注射5%牛磺脱氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型.观察各组血清淀粉酶、IL-6、TNF-α水平、腹水量和胰腺组织的病理学改变.RT-PCR法分析脑组织Bcl-2、Bax mRNA的表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 重症急性胰腺炎组血清IL-6、TNF-α升高,腩组织Bcl-2 mRNA表达减少,Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值降低,脑组织神经细胞凋亡增加;甲基强的松龙组血清IL-6、TNF-α表达明显下降,脑组织Bcl-2 mRNA表达变化不明显,但Bax mRNA表达下调明显,Bcl-2/Bax比值升高,脑组织神经细胞凋亡显著减少.结论 重症急性胰腺炎时脑组织神经细胞凋亡可能是胰性脑病的发病机制之一;甲基强的松龙可抑制细胞因子的释放,促进脑组织Bcl-2和Bax基因表达的平衡,降低脑组织神经细胞凋亡指数,使脑组织损伤得以改善.     

TNF-α，IL-6和IL-8在重症急性胰腺炎患者中的变化及临床意义

应用ELISA 法检测29例重症急性胰腺炎(SAP)、36例轻型急性胰腺炎(MAP) 及25例正常对照组血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化。结果示（1）入院时SAP组TNF-α水平显著高于MAP组和对照组, MAP组TNF-α水平较对照组显著升高, 但IL-6和IL-8水平SAP组和MAP组较对照组无明显升高；（2）SAP组IL-6和IL-8水平在入院的第7天升高最明显,分别高于MAP组和对照组,MAP组亦明显高于对照组；（3）在入院第14天SAP组血清TNF-α，IL-6，IL-8仍然高于MAP组和对照组，而MAP组与对照组无明显差别。提示联合检测血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化，对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的保护作用。方法采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型，90只大鼠，随机分成三组。30只大鼠作为对照组，甘氨酸腹腔注射治疗30只，急性坏死性胰腺炎组30只，于不同时间取血作流式细胞仪分析，测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24h，外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后，PMN CD11b／CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b／CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b／CD18表达和IL-6、LPS的水平。