病态肥胖患者的罗库溴铵使用剂量

 目的 研究不同剂量罗库溴铵在腹腔镜袖套状胃大部切除术的女性病态肥胖患者中的效用。方法 48名病态肥胖女性患者（体重指数>40 kg·m-2,行腹腔镜袖套状胃大部切除术,随机分成3组,分别用罗库溴铵0.6 mg·kg-1,Ⅰ组16例,根据实际体重;Ⅱ组16例,根据理想体重;Ⅲ组16例,根据理想体重加上20%超标体重。应用丙泊酚和瑞芬太尼诱导后,注射罗库溴铵,记录罗库溴铵的起效时间﹑T₁恢复到25%的时间和恢复指数。结果 罗库溴铵的起效时间在Ⅰ组较Ⅲ组和Ⅱ组明显缩短 (P<0.05;3组的插管评分差异无显著性意义;T₁恢复到25%的时间,Ⅰ组较Ⅱ组和Ⅲ组明显延长 (P<0.05,Ⅱ组与Ⅲ组相比,明显缩短 (P<0.05。恢复指数在Ⅰ组与Ⅱ组及Ⅲ组相比,有延长趋势 (P<0.05。结论 病态肥胖患者,在丙泊酚和瑞芬太尼诱导和维持下,罗库溴铵根据理想体重给药,可以获得优质的气管插管条件,且作用时效明显缩短。     

维库溴铵与阿曲库铵用于小儿腭裂全麻作用的比较

目的：比较维库溴铵与阿曲库铵在小儿腭裂手术全麻中的肌松效应及不良反应。方法：选择ASAI级择期行腭裂修补术患儿80例,随机将患儿分为A、V两组,A组为阿曲库铵组,v组为维库溴铵组,每组40例,A组静注咪达唑仑0．05mg／kg、氯胺酮2mg／kg、舒芬太尼0．5ug／kg、阿曲库铵0．5mg／kg,90秒后气管插管,呼吸机控制呼吸;V组用药以静注维库溴铵0．08mg／kg替换阿曲库铵,余皆相同。比较两组患儿气管插管时声门的显露情况,并记录注药前、注药后5、10min时平均动脉压（MAP）、心率（HR）变化,术毕患儿苏醒时间和拔管时间。结果：插管时,两组患儿声门显露程度均能达到Ⅱ级以上显露,无声带活动,能顺利完成气管插管;A组注药后5min与注药前相比MBP显著下降、心率升高（P〈0．05）,但与v组相比无显著性差异;两组患儿术毕苏醒与拔管时间无显著性差异。结论：在小儿腭裂修补术中维库溴铵与阿曲库铵均能提供良好的肌松,安全可行。     

不同倍数ED_(95)顺式阿曲库铵在老年患者全麻诱导中应用分析

目的观察不同倍数ED_(95)(95%有效量)顺式阿曲库铵用于老年患者全麻诱导的效果,探讨其合理应用剂量。方法选择年龄65~75岁全麻患者60例,按顺式阿曲库铵诱导剂量及性别将患者分为3倍ED_(95)组(阿曲库铵0.15 mg/kg)、4倍ED_(95)组(阿曲库铵0.2 mg/kg)、5倍ED_(95)组(阿曲库铵0.25 mg/kg),每组男15例、女5例;采用4个成串刺激(TOF)监测,记录3组患者麻醉前(t_1)、静注肌松药后3min(t_2)、插管前即刻(t_3)、插管后即刻(t_4)的MAP、HR、BIS值及皮质醇(Cor)浓度,肌松药的起效时间(静注顺式阿曲库铵结束至TOF为0时间)、气管插管情况及诱导过程中组胺释放的临床症状。结果 3组插管过程中均出现镇静水平、血流动力学以及应激水平的波动,且3倍ED_(95)组波动最大,5倍ED_(95)组最小。5倍ED_(95)组肌松药的起效时间显著快于3倍ED_(95)组和4倍ED_(95)组(P均<0.05),4倍ED_(95)组肌松药的起效时间显著快于3倍ED_(95)组(P<0.05);3组患者气管插管条件评级均为Cooper Ⅰ级,均未观察到组胺释放相应的临床症状。结论 4~5倍ED_(95)顺式阿曲库铵用于老年患者全麻诱导可以缩短全麻诱导时间,减轻血流动力学波动及应激反应,从而降低麻醉风险。     

顺式阿曲库铵在小儿腹腔镜短小手术中适用剂量的研究

目的:比较不同剂量顺式阿曲库铵在短小的小儿腹腔镜手术的应用,选出合适肌松剂量以减少围手术时间,加快手术周转。方法:选择2013年1月-2014年1月深圳市儿童医院收治的80例腹股沟斜疝或鞘膜积液手术患儿,随机分为4组。A组以顺式阿曲库铵2倍ED95(0.1 mg/kg)为肌松剂;B组以顺式阿曲库铵2倍ED95(0.1 mg/kg)为肌松剂,术毕自主呼吸恢复即给予拮抗剂。C组以顺式阿曲库铵1.5倍ED95(0.075 mg/kg)为肌松剂;D组不使用肌松剂,以咪唑安定0.1 mg/kg辅助气管插管。结果:顺式阿曲库铵1.5倍ED95(0.075 mg/kg)组在自主呼吸恢复、清醒、拔管均优于其余3组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:1.5倍ED95顺式阿曲库铵诱导平稳,苏醒及自主呼吸恢复迅速,能够早期拔管,适于短小手术对快速周转的要求。     

3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃给药后的药动学研究

 目的建立测定血浆中9-硝基喜树碱的反相高效液相色谱法,研究其在大鼠体内的药动学规律及特点。方法SD大鼠单次灌胃9-硝基喜树碱后于不同时间点自眼眶后静脉丛取血,用HPLC测定其血药浓度,用DAS(1.0)软件计算药动学参数。结果血药达峰浓度c_max随给药剂量的递增而递增(2 mg·kg^-1组为653.02 ng·mL^-1,3 mg·kg^-1组为832.9 ng·mL^-1,5 mg·kg^-1 组为2 731.15 ng·mL^-1),达峰时间t_max不随给药剂量增加而延长(2 mg·kg^-1组为0.32 h,3 mg·kg^-1组为0.45 h,5 mg·kg^-1组为0.3 h),药时曲线下面积AUC_0-∞随剂量递增而增加(2 mg·kg^-1组为856.49μg·h·L^-1,3 mg·kg^-1组为1 485.69μg·h·L^-1, 5 mg·kg^-1组为3 995.39μg·h·L^-1)。结论3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃后的药动学参数显示其在大鼠体内转化或消除均较快,呈一房室模型,药物的体内过程表现为线性药动学特征。     

在全麻手术患者中硫喷妥钠对丙泊酚药动学的影响

 目的研究在全麻手术患者中硫喷妥钠对丙泊酚药动学的影响,并与单用丙泊酚时比较。方法16名全麻手术患者分为2组,分别静注丙泊酚2mg·kg^-1或1%丙泊酚和2.5%硫喷妥钠1:1等体积混合液0.2mL·kg^-1(相当于丙泊酚1mg·kg^-1,硫喷妥钠2.5mg·kg^-1),用高效液相色谱法测定丙泊酚血药浓度。用3P97程序拟合计算药动学参数。结果静注丙泊酚的药-时曲线符合三室模型,单用组与合用组的药动学参数:t_1/2α分别为(0.8±0.4)和(0.7±0.3)min,t_1/2β分别为(10.2±15.6)和(6.5±5.0)min,t_1/2γ分别为(113.0±47.2)和(159.0±82.5)min,V_c分别为(0.055±0.022)和(0.052±0.041)L·kg^-1,CL分别为(17.4±4.5)和(15.5±8.3)mL·h^-1·kg^-1,AUC分别为(108.92±31.68)和(88.84±59.08)mg.min·L^-1。结论二组患者间丙泊酚主要药动学参数的差异无统计学意义,与文献报道基本一致。     

雷贝拉唑对大鼠体内稳态时氯吡格雷药动学的影响

 目的 研究雷贝拉唑对氯吡格雷在大鼠体内稳态时药动学的影响。 方法 18 只健康 SD 大鼠随机分成 3 组,分别给予氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、雷贝拉唑 （ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、奥美拉唑（ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1 ),连续 7 d。 于给药后不同时间点采集血样,用 HPLC-DAD测定血浆中氯吡格雷羧酸代谢物SR26334 的浓度, 用 DAS3.0处理经时血药浓度数据, 计算主要药动学参数并进行比较。结果 与单用组比较,雷贝拉唑组的主要药动学参数AUC_0-t,AUC_0-∞,MRT_0-t,t_1/2z,CL_z/F, ρ_max 和ρ_ss 差异均无统计学意义（P>0.05）,t_max由（1.17±0.41）h减少为（0.58±0.20）h（P<0.01）; 奥美拉唑组的 AUC_0-t和 AUC_0-∞ 增加了约20% （P<0.05）, MRT_0-t显著延长（P<0.01）,CL_z/F下降了20%（P < 0.05）。结论 长期合用雷贝拉唑后可以加快氯吡格雷体内代谢为SR26334 的速度,但对于其代谢程度没有显著性影响。     

黄芪总黄酮对扑热息痛所致小鼠肝损伤防护作用的研究

目的 :研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛所致肝损伤的防护作用。方法 :用 1%羧甲基纤维素钠 10ml·kg^-1,TFA10 0mg·kg^-1或维生素C (Ascorbicacid ,VC) 1000mg·kg^-1给小鼠灌胃 1h后 ,灌扑热息痛 1000mg·kg^-1,观察小鼠死亡率的变化 ;提前 1h用不同剂量的TFA或VC处理后 ,再灌 400mg·kg^-1的扑热息痛 ,检测血清酶学和肝脏组织学的改变。结果 :给小鼠扑热息痛 1000mg·kg^-1灌胃组 ,24h后可致 80 %小鼠死亡 ;提前 1h用TFA10 0mg·kg^-1或VC灌胃其死亡率可分别下降至 20%和0%。血清转氨酶 (ALT)和病理切片显示当给 400mg·kg^-1扑热息痛灌胃 24h后即可引起严重肝损伤 (ALT升高和肝组织大面积坏死 ,P<0.001)。TFA或VC预防组 (提前1h给药)的肝损伤程度与对照组比较明显减轻 ,其作用强度与药物浓度成正比。结论 :TFA对扑热息痛所致肝损伤有保护作用。     

七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系研究

目的观察最低肺泡有效浓度七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系。方法60例择期手术病人在咪唑安定-丙泊酚-芬太尼麻醉期间持续输注顺式阿曲库铵,维持90%的肌松,达到稳态后,病人随机分成静脉麻醉组、七氟烷组。调整顺式阿曲库铵的注入速率。维持90%的肌松。观察病人吸入1MAC呼气末浓度的七氟烷后顺式阿曲库铵的注入速率随时间变化的趋势。结果七氟烷显著降低了顺式阿曲库铵的注入速率。并且这个效应随着吸入七氟烷时间的延长逐渐增加,吸入七氟烷90min后达到最大效应即顺式阿曲库铵的注入速率下降到最大值。最大下降率：七氟烷组为43.8%。结论七氟烷明显增强顺式阿曲库铵的肌松作用,但这种增效作用有显著的时间依赖性。     

盐酸小檗碱及其与环孢素A合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A2表达影响

 目的　阐明盐酸小檗碱(berberinehydrochloride,Ber)及其与环孢素A(cyclosporinA,CsA)合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A2的影响。方法　实验分溶媒对照组、200mg·kg^-1Ber组、10mg·kg^-1CsA组、200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组,Ber灌胃给药6d,CsA仅在实验第6天灌胃给药。采用RT-PCR和Westernblot等方法测定大鼠肝脏和小肠CYP3A2的表达水平。结果　RT-PCR结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2/β-acting的比值无明显影响;200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组则可显著降低大鼠小肠CYP3A2/β-acting的比值(P <0.05);两药合用组与200mg·kg^-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P<0.05),与10mg·kg^-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。Westernblot结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2蛋白水平的表达无明显抑制作用,但是200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组则对小肠CYP3A2蛋白水平的表达有明显抑制作用(P<0.05);两药合用组与200mg·kg^-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P <0.05),与10mg·kg^-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。结论　Ber对CsA下调小肠CYP3A2的效应至少有相加作用,是否有协同效应还需进一步研究,但是,CsA对Ber下调小肠CYP3A2有协同作用可以确立。     

染料木素对雌激素缺乏诱发的大鼠骨质疏松症的作用研究

 目的观察染料木素对实验性去卵巢大鼠诱发的骨质疏松症模型的治疗作用。方法SD雌性大鼠行去卵巢术后,随机分为正常对照组,模型组,骨疏康(GSK)组,尼尔雌醇组,染料木素大、中和小剂量组,每组10只。各组动物给予盐酸四环素25mg·kg^-1连续3d,同时给予治疗用药,剂量为GSK 5g·kg^-1,尼尔雌醇为1.5mg·kg^-1,染料木素分别为18,9,4.5mg·kg^-1,以上给药除尼尔雌醇每周1次外其他各组均为每日1次。给药后12周后进行相关指标的测定。结果①染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可使其股骨干重、灰重、骨钙及股骨和腰椎骨密度显著增加,与模型组比较具有显著差异(P<0.05或P<0.01);②染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可显著改善模型大鼠的股骨及椎骨最大载荷、最大桡度、弹性载荷、弹性桡度(P<0.05或P<0.01);③染料木素低、中剂量用药12周后可明显增加模型大鼠骨小梁面积百分比(BV/TV%)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数目(Tb.N),减小骨小梁间隔(Tb.Sp)(P<0.05或P<0.01);④染料木素低、中剂量给药12周后,可使模型大鼠的血清ALP水平下降,尿Ca/Cr、Pyd/Cr水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论染料木素对模型动物的骨密度、骨生物力学及相关生化指标都具有改善作用,具有较好的抗骨质疏松作用。     

茅莓总皂苷对黑色素瘤的抗肿瘤作用研究

目的：评价茅莓总皂苷对黑色素瘤的体内、外抗肿瘤药效作用。方法：A375人恶性黑色素瘤细胞体外常规传代培养,随机分5组,分别加入环磷酰胺,茅莓总皂苷高、中、低(0.01,0.001,0.000 1 mg·mL^-1)3个质量浓度,以不加药作阴性对照,MTT法检测茅莓总皂苷的体外抗肿瘤作用；用B16黑色素瘤细胞移植小鼠,随机分阳性药(环磷酰胺)组,茅莓总皂苷高、中、低(100,50,25 mg·kg^-1)剂量组及阴性药(生理盐水)组,观察体内抑瘤效果、荷瘤小鼠生存时间和生命延长率；同时采用TUNEL法检测茅莓总皂苷对B16黑色素瘤细胞凋亡的影响。结果：体外抑瘤试验显示,高、中质量浓度茅莓总皂苷组与阴性对照组比较,P<0.05,有统计学意义；体内抑瘤试验显示,高剂量组平均瘤体积明显低于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率37.02%；荷B16黑色素瘤小鼠用茅莓总皂苷治疗后存活时间增加；茅莓总皂苷高、中、低剂量组黑色素瘤细胞凋亡指数分别为32.5%,20.5%和5.5%,与阴性对照组(3.5%)比较差异有统计学意义。结论：茅莓总皂苷对体内、外黑色素瘤细胞有抑制作用,并呈量效依赖关系,能通过促进黑色素瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤活性。     

关木通及其马兜铃总酸对小鼠肾脏毒性的研究

目的:以马兜铃酸A为剂量标准比较了关木通醇提物和关木通马兜铃总酸对小鼠的急性毒性,探讨关木通致毒的剂量关系。方法:小鼠单次灌胃关木通醇提物及其马兜铃总酸后,测定LD₅₀、肝、肾功能及观察了肝、肾组织形态学变化。结果:小鼠给予关木通醇提物的LD₅₀值为4.4g·kg^-1,折合成马兜铃酸A为40mg·kg^-1,与小鼠灌胃给予马兜铃总酸后的LD₅₀值(折合成马兜铃酸A为♂33mg·kg^-1,♀37mg·kg^-1)相近。给予关木通醇提物剂量折合成马兜铃酸A为4.5mg·kg^-1以上时,可引起血尿素氮和肌酐水平增高,同时可见肾脏组织形态学改变;折合成马兜铃酸A25mg·kg^-1以上时可引起AST增高和肝脏组织形态学改变;以上病变程度均与马兜铃酸A的剂量成正比。结论:关木通除了有明显的肾脏毒性外,还有肝脏毒性,致肾毒剂量较致肝毒剂量低,肾脏毒性是关木通致死的主要原因,马兜铃酸是主要的致肾毒成分。关木通的致死和致肾毒作用与马兜铃酸A的剂量成正比例。     

注射用盐酸尼非卡兰的健康人体药动学研究

 目的研究注射用盐酸尼非卡兰在健康人体的药动学。方法24名健康志愿者,男女各半,按体重配对,随机分为3组,以奥硝唑为内标,采用HPLC-UV测定尼非卡兰0.3,0.4mg·kg^-1单次静脉推注和0.4mg·kg^-1静脉推注后0.4mg·kg^-1·h^-1连续静脉输注6h给药尼非卡兰经时血浓度,采用DAS2.0程序计算其主要药动学参数。结果志愿者注射用盐酸尼非卡兰0.3,0.4mg·kg^-1静脉推注,0.4mg·kg^-1负荷剂量后0.4mg·kg^-1·h^-1连续6h静脉输注,尼非卡兰ρ_max分别为(230.95±54.02),(358.62±73.98)和(444.30±88.12)μg·L^-1;t_1/2分别为(1.55±0.38)、(1.344±0.19)和(1.35±0.23)h;AUC_0-t分别为(193.53±45.19),(285.61±46.57)和(2609.02±498.20)μg·h·L^-1。结论血浆内源性物质不干扰尼非卡兰测定,方法简单,操作方便;尼非卡兰静脉注射给药人体内呈线性药动学特征;整个试验过程顺利,静脉推注和静脉输注给药志愿者无不良反应发生。     

甘松对动物行为绝望模型的影响

目的:观察甘松95％乙醇提取物及其不同极性部位对动物行为绝望模型的影响.方法:ICR小鼠,雌雄兼用,分为两批,每批均设正常组和5个治疗组.第1批,治疗组连续10 d,ig给予甘松95％乙醇提取物(14.7,29.3,48.8,146.5 mg?kg -1)和阳性药氢溴酸西酞普兰(10.0 mg?kg-1);第2批,治疗组连续10d,ig给予甘松的4个极性部位(均为48.8 mg?kg-1)和阳性药氢溴酸西酞普兰(10.0 mg?kg-1).末次给药后1h,用小鼠悬尾及强迫游泳实验进行行为学观察.结果:甘松95％乙醇提取物(29.3,48.8,146.5 mg?kg-1)能显著降低小鼠悬尾不动时间及强迫游泳不动时间(P＜0.05).在甘松4个极性部位中,乙酸乙酯部位与正丁醇部位均能显著降低小鼠悬尾不动时间及强迫游泳不动时间(P＜0.05).结论:甘松95％乙醇提取物有一定的抗实验性抑郁的作用,其活性部位可能为乙酸乙酯部位与正丁醇部位.     

口服猪脾来源免疫制组分对小鼠免疫功能的影响

 目的：研究口服Mr小于5000的猪(Sus xrofa domeastica Brisson)脾来源免疫抑制组分(SISC-p)的有效性。方法：通过给小鼠ig SISC-p,实验其时小鼠巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应(DTH)及绵羊红细胞(SRBC)特异杭体生成的影响。结果：加SISC-p对小鼠巨噬细胞吞噬功能、DTH及SRBC特异杭体生成均有抑制作用,时巨噬细胞吞噬功能的影响,较高剂量(20mg·kg^-1)和较低剂量(5mg·kg^-1)的作用效果均不如中剂量(10mg·kg^-1);对DTH的影响,较低剂量(3.8mg·kg^-1)的作用效果较好;而时SRBC.特异杭体生成的影响,则较高剂量((20mg·kg^-1)表现出了较好的作用效果。结论：po SISC-p对小鼠的免疫功能有抑制作用,但对非特异性、特异性和体液免疫功能产生抑制作用的剂量不同。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效学研究

目的:观察芩仙胶囊平喘、止咳、化痰和抗炎作用.方法:大鼠50只分5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(4.59 g·kg-1)、中(2.30 g·kg-1)、低(1.15 g·kg-1)剂量组,氨茶碱(50 mg· kg-1)组,采用卵蛋白引喘法测定哮喘潜伏期;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、复方甘草片组(0.14 g·kg-1)或氯化铵(0.12 g·kg-1),采用浓氨水喷雾测定咳嗽潜伏期和3 min内的咳嗽次数,采用气管段酚红排泌法测定酚红排泌量;小鼠50只分为5组,生理盐水组(等容量)、芩仙胶囊高(6.63 g·kg-1)、中(3.32 g·kg-1)、低(1.66 g·kg-1)剂量组、地塞米松组(2 mg·kg-1),采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法测定肿胀度,采用小鼠皮下肉芽肿增生模型测定肉芽质量,综合研究芩仙胶囊治疗支气管哮喘的主要药效.结果:芩仙胶囊高、中、低剂量组大鼠哮喘潜伏期明显延长(P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠咳嗽次数明显减少、咳嗽潜伏期明显延长(P＜0.01,P＜0.05),高、中剂量组小鼠气管段酚红排泌量明显增加(P＜0.05)、耳廓肿胀度明显减轻(P＜0.01,P＜0.05),高、中、低剂量组小鼠琼脂肉芽肿生长明显减少(P＜0.01).结论:芩仙胶囊具有一定的平喘止咳化痰和抗炎作用,对支气管哮喘具有治疗作用.     

甘珀酸对点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响

 目的观察甘珀酸(生胃酮)对戊四氮点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响。方法观察戊四氮及生胃酮腹腔注射大鼠痫性发作等级及潜伏期的变化,并采用蛋白印迹法测定海马CX32的表达。结果20 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级较致痫组低,潜伏期明显延长(P<0.05);10 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级与致痫组无差异,但潜伏期较致痫组显著延长(P<0.01)。致痫组海马CX32表达较对照组明显增加,20 mg·kg^-1生胃酮组与对照组无显著差异。结论反复癫痫发作会诱导CX32异常表达,CX32和缝隙连接参与了癫痫的形成和点燃过程,缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。