鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。     

除痹片对佐剂性关节炎大鼠的抗炎镇痛作用及其机制

中医临床实践证明,传统中药具有较好的抗炎镇痛作用,并被广泛地应用于各种病症的治疗。本研究在此基础上采用自行研制的中药复方制剂除痹片,建立佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,探讨除痹片对AA大鼠的抗炎镇痛作用及其相关机制,现报告如下。     

中药复方止痛胶囊抗风湿作用机理研究

目的 :探讨止痛胶囊抗风湿作用机理。方法 :建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型。观察止痛胶囊的抗炎消肿作用以及对AA大鼠白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素E2 (PGE2 )活性的影响 ,并同时观察AA大鼠膝关节病理切片和止痛胶囊镇痛作用。结果 :止痛胶囊可显著减轻AA大鼠膝关节炎症等病理反应 ;能显著减轻角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀 (P <0 0 5 ) ;对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有明显的抑制作用 (P <0 0 0l) ;在抑制大鼠琼脂肉芽肿方面同样具有显著作用 ( P <0 0 1) ;还能显著拮抗 5 -HT引起的血管通透性增加 ( P <0 0 1) ;止痛胶囊能明显降低AA大鼠血清中IL -1、TNF和PGE2的含量 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 0l) ;止痛胶囊还可显著降低AA大鼠的痛阈 (P <0 0 1)。结论 :止痛胶囊可通过抗炎消肿 ,调整机体免疫功能 ,改善局部病理反应而达到抗风湿作用。     

消退素用于疼痛治疗的研究进展

消退素(resolvin)是来源于ω-3多不饱和脂肪酸的内源性促炎症消退介质,对多种类型炎症具有治疗作用.新近的研究发现,消退素能明显改善炎性疼痛,术后急性、持续性疼痛以及神经病理性疼痛,其作用机制主要为调节各种瞬时受体电位通道(即伤害性疼痛刺激感受器)的活性;与G蛋白偶联受体结合抑制促炎因子的产生,并诱导抗炎介质的表达;抑制脊髓突触传递的增强,防治中枢敏化的形成等.消退素镇痛机制的具体信号通路还不清楚,在人体内应用的疗效和安全性也有待验证.     

电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用

目的探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系.方法实验于2003-09/10在济宁医学院神经生理研究室进行.取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组(n=9)①对照组向右侧中脑导水管周围灰质内注入0.5 μL正常兔血清,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.②抗甲-脑啡肽血清组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同对照组,40min后,再注入0.5 μL生理盐水.③抗甲-脑啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗甲-脑啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.④抗β-内啡肽血清组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入0.5 μ L生理盐水.⑤抗β-内啡肽血清+催产素组注入0.5 μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40 min后,再注入1 mg/L催产素.所有大鼠第2次注射10 min后电针双侧"足三里".以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标,以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应(简称针效).结果进入结果分析37只大鼠.①抗甲-脑啡肽血清对针效影响抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(29.3±9.5)%,(7.03±3.6)%,(64.10±4.74)%,(27.32±5.17)%,P＜0.01].抗甲-脑啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[(45.4±2.61)%,(27.26±7.16)%,P＜0.05～0.01].②抗β-内啡肽血清对针效影响抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(31.87±7.35)%,(15.30±6.15)%,P＜0.05～0.01].抗β-内啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[(52.11±3.22)%,(28.61±2.93)%,P＜0.05～0.01].结论中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应,但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用;催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽.     

经皮电疗对无痛患者脑脊液β-内啡肽含量的影响

<正> 由慢性病引起的疼痛患者,在施行不同方法的止痛治疗后,脑脊液内β-内啡肽的水平都有变化。很多作者的研究证实,被治疗的患者β-内啡肽的水平显著上升,在持续性疼痛时则下降。刺激引起的疼痛缓解可由于纳洛酮(naloxone)的应用而复原,这就进一步支持内啡肽能系统与止痛反应     

中药复方止痛胶囊抗风湿作用机理研究

目的：探讨止痛胶囊抗风湿作用机理。方法：建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA)大鼠模型。观察止痛胶囊的抗炎消肿作用以及对AA大鼠白细胞介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素E2（PGE2）活性的影响,并同时观察AA大鼠膝关节病理切片和止痛胶囊镇痛作用。结果：止痛胶囊可显著减轻AA大鼠膝关节炎症等病理反应;最显著减轻角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀（P＜0．05）;对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有明显的抑制作用（P＜0．001）;在抑制大鼠琼脂肉芽肿方面同样具有显著作用（P＜0．01）;还能显著拮抗5-HT血管通透性增加（P＜0．01）;止痛胶囊能明显降低AA大鼠血清中IL－1、TNF和PGE2的含量,与对照组比较有显著差异（P＜0．001）;止痛胶囊还可显著降低AA大鼠的痛阈（P＜0．01）。结论：止痛胶囊可通过抗炎消肿,调整机体免疫功能,改善局部病理反应而达到抗风湿作用。     

抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质内催产素镇痛作用的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽、β-内啡肽在痛觉调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入抗甲-脑啡肽血清、抗β-内啡肽血清和OT对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入抗甲．脑啡肽血清、抗β-内啡肽血清后，使大鼠痛阈明显降低；但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清不能完全阻断OT的镇痛效应。结论：PAG内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于PAG内的内源性脑啡肽和β-内啡肽。     

理气活血止痛法与痛经大鼠β-内啡肽的相关性研究

目的：探讨理气活血止痛法与痛经大鼠血浆中β-内啡肽（β－EP）作用机制的相关性。方法：以催产素所致的大鼠子宫剧烈收缩的痛经模型，观察大鼠血浆β－EP的含量、子宫剧烈收缩、扭体反应有镇痛作用，其机制与血浆β-EP的作用有关。     

褪黑素神经调控通路及镇痛机制

<正>褪黑素作为神经内分泌激素可调节机体生命活动。早在20世纪80年代,Lakin等[1]观察小鼠血清褪黑素水平变化,发现夜晚褪黑素分泌达到高峰,而此时小鼠疼痛阈值最高,据此初步揭示了褪黑素具有抗伤害作用。临床疼痛治疗中,褪黑素镇痛效果较好,且成瘾性较低。褪黑素可通过去甲肾上腺素能系统和5-羟色胺能系统协同发挥镇痛作用[2—3]。除此之外,褪黑素亦可与δ-阿片受体结合,协同阿片肽进行镇痛;也可促进β-内啡肽释放,增强阿片类药物镇痛效果[4—7]。本文将简要综述褪黑素合成分泌、神经调控通路、镇痛不同表现及相关机制。     

纳洛酮对减轻全脑缺血再灌注后神经元损伤作用的实验研究

目的　探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法　96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型,动态测定脑组织及血浆β-内啡肽(β-EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量及海马CA1区神经元记数的变化。结果　随再灌注时间的延长,脑组织β-EP水平显著增高,而血浆的变化滞后于脑组织的变化,脑组织总钙水平、MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区神经元记数显著降低(P＜0.05和P＜0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01)。结论　纳洛酮可减轻全脑缺血再灌注损伤,其机制与拮抗β-EP活性、降低脑组织总钙和氧自由基水平有关。     

银质针对腰椎间盘突出症镇痛作用及其对血浆β-内啡肽的影响

目的:观察银质针对腰椎间盘突出症(LDH)的镇痛作用及其对血浆β-内啡肽(β-EP)的影响。方法:72例LDH患者分为观察组38例和对照组34例,观察组采用银质针治疗,对照组采用常规电针治疗。结果:治疗10d后,观察组MPQ疼痛评分中选词阳性项目数、PRI感觉分、PRI总分、VAS及PPI评分均明显高于对照组(均P<0.01),而PRI情绪分2组间比较差异无统计学意义。治疗后观察组的镇痛起效时间明显早于对照组,镇痛维持时间明显长于对照组(均P<0.01);2组即刻和远期的VAS评分均较治疗前明显下降(均P<0.01),且观察组较对照组下降更显著(P<0.01);2组β-内啡肽含量与治疗前比较均上升(均P<0.01),且观察组上升更明显(P<0.01)。结论:银质针可提高LDH患者血浆β-EP活性,具有良好的即时和远期镇痛效应,且维持时间长。     

Platycodon grandiflorum extract: chemical composition and whitening,antioxidant, and anti-inflammatory effects

Whitening cosmetics have a large market scale and broad development prospects, while whitening products of traditional Chinese medicine have always been a research hotspot. In this study, the whitening active extract of Platycodon grandiflorum (PGE) was isolated and purified for the first time, and the whitening activity mechanism and chemical composition of PGE were elucidated. A total of 45 components were identified via high-performance liquid chromatography-mass spectrometry (HPLC-MS) analysis, including arbutin, syringin, chlorogenic acid, platycoside E, platycodin D₃, baicalin, platycodin D, and luteolin. The scavenging rates of PGE toward DPPH and ABTS free radicals were 98.03% and 84.30%, respectively. The inhibition rate of PGE toward tyrosinase was up to 97.71%. The PGE had significant anti-inflammatory effects on RAW264.7 macrophages stimulated by lipopolysaccharide (LPS) and had significant inhibition effects on tyrosinase and melanin generation of B16F10 cells stimulated by α-MSH. The results showed that the PGE achieved a synergistic whitening effect by inhibiting the activation of oxygen free radicals on tyrosinase, antioxidation, anti-inflammatory effect, enzyme activity, and melanin generation. As a whitening agent extracted from natural plants, PGE has great potential in the research and development of plant whitening cosmetics, which lays a foundation for the further development and utilization of Platycodon grandiflorum resources and also provides a theoretical basis for the development of green and organic whitening cosmetics.

Whitening cosmetics have a large market scale and broad development prospects, while whitening products of traditional Chinese medicine have always been a research hotspot.     

PEDF、Aβ、Hcy和β-EP在原发性青光眼诊断中的临床价值

目的探讨原发性青光眼患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)、β-淀粉样蛋白(Aβ)、同型半胍氨酸(Hcy)、β内啡肽(β-EP)水平变化和临床价值方法选取2011年7月至2015年6月93例原发性青光眼患者和93例健康人群分别作为原发性青光眼组和对照组,以超声生物显微镜检查结果为金标准,观察两组血清PEDF、Aβ、Hcy、β-EP水平变化,并比较其灵敏度、特异度和准确度。结果原发性青光眼组血清PEDF水平明显低于对照组,而血清Aβ、Hcy、β-EP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。以Richardson分期对原发性青光眼病情程度进行分期,患者临床分期越高,血清Aβ、Hcy、β-EP水平越高,而血清PEDF水平越低,差异有统计学意义(P0.05)。血清PEDF、Aβ、Hcy、β-EP联合检测的灵敏度、特异度、准确度分别为97.26%、90.00%、95.70%,均明显高于单个指标检测或其他指标组合检测(P0.05)。结论原发性青光眼患者血清PEDF、Aβ、Hcy、β-EP水平偏高,联合检测对评估原发性青光眼病情严重程度有重要价值。     

纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒脑损害的干预作用

目的 目的 研究纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者脑保护作用及其可能机制.方法 对106例重度急性有机磷农药中毒患者随机分为纳洛酮治疗组(54例)和常规治疗组(52例),2组基础治疗相同,纳洛酮治疗组在传统综合抢救基础上给予纳洛酮0.8 mg静脉注射,每20分钟1次,直至患者症状缓解或清醒;观察2组病死率以及临床症状,并于治疗前及治疗后2 h测血浆β-内啡呔含量(β-EP)及丙二醛(MDA)浓度.另设正常对照组(50例).结果 纳洛酮治疗组与常规治疗组意识转清时间分别为(16.71±3.17)h与(20.84±3.25)h,2组差异有统计学意义(P<0.05).纳洛酮治疗组病死率9.26%(5/54)低于常规治疗组病死率28.85%(15/52)(P<0.01).纳洛酮治疗组治疗后β-EP呔含量(673.76±179.25)ng/L较治疗前(815.88±192.94)ng/L明显降低(P<0.05);MDA含量治疗后(12.74±4.48)nmol/ml较治疗前(27.19±4.33)nmol/ml明显降低(P<0.05),常规治疗组治疗前后变化不明显.结论纳洛酮能减少重度有机磷患者清醒时间,具有抗氧化自由基作用,对急性有机磷农药中毒患者脑损害具有保护作用.     

牡芍合剂对骨折术后疼痛模型大鼠丘脑中β-内啡肽及八肽胆囊收缩素影响的时效性

目的研究牡芍合剂对骨折术后疼痛模型大鼠丘脑中β内啡肽（β—EP）及八肽胆囊收缩素（CCK-8）影响的时间依赖性,探讨牡芍合剂术后应用的时间。方法选取体质量250～300g SPF级雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（空白组）、模型组、牡芍合剂治疗组和曲马多对照组。采用Brennan术后痛模型,术后曲马多对照组、治疗组立即给药,给药后分别于1h、24h、48h处死动物取脊髓,采用放射免疫法测定伊EP及CCK-8的含量。结果与模型组相比,牡芍合剂能显著升高术后疼痛模型大鼠丘脑中β-EP含量,且随着用药时间的增加其促进β-内啡肽释放的作用逐渐加强;同时它可降低CCK-8的含量,此作用大小与用药时间无关。结论牡芍合剂可以促进β-EP的分泌,且有时间依赖性;同时牡芍合剂可以抑制CCK8的分泌,无时间依赖性。     

低频电穴位刺激对胃肠手术患者术后镇痛的效果

目的:探讨低频电穴位刺激对胃或直结肠切除术患者的术后镇痛作用并评价其效果。方法:ASAⅠ～Ⅱ级,行胃或直结肠切除术患者60例,随机分为低频电经皮穴位刺激(HANS)+患者静脉自控镇痛(PCIA)组(HANS组)和PCIA组(对照组)各30例,均于手术结束前30min缝合腹膜时给予托烷司琼3mg,曲马多1.5mg/kg静脉注射;在麻醉结束后5min,于复苏室(PACU)中开始使用PCIA镇痛。HANS组同时增加低频电穴位刺激30min。2组均于麻醉前5min、实施镇痛后30min检测血浆β-内啡肽(β-EP)的浓度,记录和评定术后的血压、呼吸、血氧饱和度和疼痛VAS评分,PCIA用量,有效和无效按压次数,镇痛和睡眠满意度,术后恶心呕吐(PONV)发生频率及程度。结果:术后血浆β-EP浓度与术前比较2组均升高,与对照组比较HANS组升高更明显(均P0.05)。术后HANS组0、2、6、14及24h的疼痛VAS评分、PCIA用量、有效及无效按压次数,均明显低于对照组;睡眠和镇痛满意度明显高于对照组(P0.05,0.01)。术后血压、呼吸、血氧饱和度及PONV发生频率和程度2组比较差异无统计学意义。结论:低频电穴位刺激可促进内源性β-EP的分泌,增强胃肠手术患者的术后镇痛效果。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

Referees

An improved radio-immunoassay using an antiserum directed towards the N-terminal part of the endogenous opioid peptide β-endorphin 1–31 (β-EP) was validated and applied to a study of β-EP in plasma during ischaemic pain. Experimental ischaemic pain induced in seven healthy volunteers by the submaximal effort tourniquet test did not change plasma β-EP or adrenocorticotrophin. Plasma β-EP was determined in 21 patients with acute myocardial infarction (AMI) and in seven patients with unstable angina pectoris. Plasma β-EP was 4.9 fmol/ml with 95% confidence limits, 3.2–7.8 fmol/ml in AMI patients at admittance, and 2.9 (2.0–3.4) fmol/ml one week later in stable and pain-free condition (p<0.05). The level in 49 healthy persons was 2.8 (2.4–2.9) fmol/ml. Elevated β-EP levels were found in five AMI patients with cardiogenic shock and in four AMI patients dying within 24 h after admittance compared to the rest of AMI patients (p<0.02). β-EP was not elevated during unstable angina pectoris, although pain scores were similar to AMI. The AMI group revealed a significant, although weak, positive correlation between plasma β-EP and pain score (Spearman r = 0.49, p<0.05), while there was no correlation during unstable angina pectoris. β-EP was not correlated to the amount of morphine required within the 48 h after admittance of AMI patients. We conclude that the increase of β-EP in plasma during AMI may be due to stressful factors other than ischaemic pain and that it is questionable whether β-EP in plasma is related to antinociception.