The role of 5-HT7 Receptor in the pathogenesis of IBS

Objective：To investigate the role of 5-HT7 receptor in the pathogenesis of irritable bowel syndrome（IBS）. Methods：Rat model of D-IBS was established by intracolonic instillation of acetic acid and restraint stress; Rat model of C-IBS was established by stomach irrigated with 0-4℃ cool water daily for 14 d. The content and distribution of 5-HT7 receptor at the brain and bowel was examined by immunohistochemistry and the expression of 5-HT7 receptor mRNA was detected by fluorescence quantitative RT-PCR（Real-time PCR）. Results：Immunocytochemistry result showed the 5-HT7 rceptor positive staining at hippocampus and hypothalamus of both C-IBS and D-IBS group was stronger than that of control group（P 〈 0.01）. The 5-HT7R expression at ileum, proximate colon, distal colon of C-IBS group was significantly stronger than that of control group（P 〈 0.05）. Realtime-PCR analysis results showed the expression level of 5-HT7 receptor at hippocampus and hypothalamus of both C-IBS and D-IBS group was increased than that of control group（P〈 0.05）. At proximal and distal colon of C-IBS group, the 5-HT7 receptor mRNA expression was increased compared with control group（P〈 0.05）. Conclusion：The up-regulated expression of 5-HT7 receptor at brain and colon may play an important role in the pathogenesis of C-IBS.     

肠易激综合征患者5—羟色胺含量的变化

目的探讨5-羟色胺(5-HT)与肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)发病的关系。方法应用荧光分光光度法测定IBS患者和对照组血清5HT、游离色氨酸(TP)和总TP含量。应用高效液相色谱仪测定乙状结肠粘膜中2-HT的含量。结果与对照组比较,腹泻型血清5-HT浓度(496.27±128.22ng/ml)显著升高(P＜0.05)。两种类型乙状结肠粘膜5-HT含量(187767±655.00ng/g,1899.55±817.89ng/g)均显著高于对照组(1202.69±512.69ng/g)(P＜0.05)。结论5-HT浓度升高可能与IBS发病有关;IBS患者5-HT含量升高与血清中总TP或游离TP浓度无关。     

多种胃肠激素对肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

目的 观察血浆胃肠激素的变化与肠易激综合症(IBS)患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)的关系以及在IBS发病过程中的可能作用和临床意义.方法 10名健康对照者及19例IBS患者禁食6 h以上,用灌注式小肠测压管测压,并在小肠MMCI、Ⅱ和Ⅲ相采集静脉血进行血浆胃动素、生长抑素及5-HT的血浆浓度测定.结果 腹泻型IBS患者小肠消化间期MMC周期缩短、Ⅲ相波幅升高、时程延长,传导速度加快;便秘型IBS患者则相反.①血浆胃动素水平在MMC Ⅲ相升高,各组间Ⅲ相胃动素水平差异有统计学意义.②IBS组血浆生长抑素浓度显著高于对照组,而腹泻组和便秘组之间没有差异.③各组血浆5-HT水平均随MMC发生周期性的变化,Ⅱ相血浆5-HT水平达峰值.3组间相比,IBS腹泻组血浆5-HT水平升高,与便秘组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃肠激素紊乱和小肠动力异常在IBS发病中可能起着重要的作用.     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

基于结肠黏膜肥大细胞及5-HT变化探讨痛泻要方颗粒剂干预腹泻型肠易激综合征实验研究

目的:观察腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肥大细胞以及结肠5-HT表达,探讨痛泻要方治疗脾虚肝郁型IBS-D可能机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为4组,正常组、模型组、对照组、治疗组,每组10只。采用番泻叶+束缚应激刺激造成IBS-D动物模型,正常组及模型组予生理盐水灌胃,对照组予得舒特灌胃,治疗组予痛泻要方颗粒剂灌胃治疗2周。应用甲苯胺蓝染色检测肥大细胞表达;应用免疫组化及实时荧光定量PCR检测结肠5-HT蛋白及其mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠肥大细胞增多,结肠5-HT蛋白及其mRNA阳性表达增强,与正常组比较,有统计学意义。治疗组及对照组大鼠结肠肥大细胞减少,结肠5-HT蛋白及其mRNA阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义。治疗组与对照组比较,5-HT表达变化无明显差异。结论:IBS-D内脏敏感性增高及胃肠运动功能紊乱,与肥大细胞增多,5-HT的异常表达分泌相关,痛泻要方可能通过调节肥大细胞表达,影响5-HT分泌,发挥缓解脾虚肝郁型IBS-D生物学效应。     

5-羟色胺在肠易激综合征中作用的研究

目的：探讨5-羟色胺（5-HT）在肠易激综合征发病中作用以及与其临床症状的相关性。方法：免疫组化方法染色，免抗人5-HT多克隆抗体测定5-HT阳性细胞，计数阳性细胞数量井进行分析。结果：肠易激综合征直肠．乙状结肠交界部5-HT阳性细胞明显高于正常对照组（P〈0.05），腹泻型肠易激综合征增加曼明显（P〈0．01）。结论：5-羟色胺对结肠的运动、分泌以及感觉等有调节作用。     

5-羟色胺受体与肠易激综合征

目前认为胃肠动力异常和内脏感知障碍、胃肠分泌异常是肠易激综合征(IBS)产生的主要的病理生理机制。大量的动物实验和临床试验已证实5-羟色胺(5-HT)及其受体参与IBS的病理生理机制,并发挥重要的作用。随着对其研究的深入,使用5-HT受体调节剂治疗IBS已成为热点。本文简要综述5-HT受体及其特异性调节剂在IBS中的作用机制及临床疗效。     

肠易激综合征患者肠黏膜5-羟色胺的表达及意义

目的检测肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜5-羟色胺（5-HT）表达的差异,探讨外周5-HT在IBS发病中的作用。方法选择IBS腹泻型（D—IBS）21例、便秘型（C—IBS）22例患者及正常对照组19例,利用免疫组化方法检测各组回肠、近端结肠、远端结肠黏膜5-HT阳性细胞,计数阳性细胞数量并进行分析。结果D—IBS组回肠、近端结肠、远端结肠5-HT阳性细胞数显著多于对照组（P〈0．05）,并且回肠黏膜阳性细胞数也多于C—IBS组（P〈0．05）,C—IBS组回肠、近端结肠、远端结肠阳性细胞显著多于对照组（P〈0．05）。结论肠道5-HT的增加与IBS发病相关,IBS不同亚型发病机制可能与5-HT不同受体在中枢神经系统和消化道表达分布有一定关系。     

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑5-HT、VIP的影响

目的 通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome, IBS-C)模型大鼠结肠、下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）的影响,探讨理气通便合剂对IBS-C大鼠的可能作用机制。方法 将SD大鼠24只随机分为空白组,IBS-C模型组,理气通便合剂治疗组,莫沙必利治疗组,采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模至7天后,予加用药物干预,中药治疗组予理气通便合剂（18.75g·kg-1·d-1）灌胃,西药组予莫沙必利水溶液（1.35mg·kg-1·d-1）灌胃,空白对照组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫法（ELISA）检测5-HT、VIP的水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠结肠5-HT（35.94±2.06ng/g 比 25.88±3.10ng/g）、下丘脑5-HT（71.12±5.88ng/g 比 50.85±3.14ng/g）、结肠VIP （656.37±60.34pg/g 比 577.86±53.55pg/g）、下丘脑VIP（386.57±38.00pg/g 比 276.17±43.73pg/g）均明显升高(P＜0.05),药物干预后,中药组及西药组大鼠结肠及下丘脑5-HT、VIP水平较模型组有所下降,中药组较模型组有统计学差异(P＜0.05),而西药组无明显统计学差异。结论 理气通便合剂的治疗作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能,从而达到治疗的作用。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白的影响

目的:观察痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-hydroxytrypta mine,5-HT)、5-羟色胺转运蛋白(serotonintransporter,SERT)影响。方法:48只雌雄各半的SPF级SD大鼠进行适应性饲养1周后,遵循随机原则将大鼠分为正常组12只,造模组36只(模型组、中药组、西药组),每组各12只,采用束缚+番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证模型。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿洛司琼溶液,中药组给予痛泻安脾汤灌胃。酶联免疫吸附法检测血清5-HT水平,免疫组织化学法检测结肠组织、脑组织中5-HT、结肠组织SERT水平,Western blot法检测结肠组织中5-HT蛋白的表达。结果:血清5-HT水平比较:与正常组大鼠血清5-HT水平比较,模型组大鼠血清5-HT水平升高明显(P<0.05);与模型组大鼠大鼠血清5-HT水平比较,中药组、西药组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠组织Western blot检测结果比较:与模型组大鼠大鼠比较,中药组、西药组大鼠结肠5-HT蛋白表达显著降低(P<0.01);与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠5-HT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结肠和脑组织(5-HT)免疫组织化学结果比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠5-HT水平升高明显(P<0.01);中药组、西药组血清5-HT水平显著低于模型组(P<0.01)。结肠免疫SERT结果比较:在模型组大鼠肠黏膜中SERT呈低表达状态,且显著低于正常组(P<0.01);中药组、西药组大鼠肠组织SERT表达水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:痛泻安脾汤能够调节IBS-D大鼠5-HT、SERT水平,缓解腹痛、腹泻、腹胀等不适症状。     

缬草醛对肠易激综合征模型大鼠胃肠敏感性和结肠中5-HIAA及5-HT相关受体蛋白表达的影响作用

目的探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分缬草醛对慢-急性应激致肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其对5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及5-羟色胺(5-HT)相关受体蛋白表达的影响作用。方法将SD雄性大鼠平均随机分为空白对照组、模型组及缬草醛高、中、低剂量组(0.6、0.3、0.15 mg/kg)、匹维溴铵组(25 mg/kg)。采用慢-急性应激结合孤养的方法建立IBS大鼠模型,观察缬草醛对IBS模型大鼠腹部回撤反射(AWR)评分的影响作用;使用高效液相色谱法测定大鼠结肠中5-HIAA含量;使用Western Blot法检测缬草醛对IBS模型大鼠结肠5-HT1A、5-HT3A及5-HTR4受体蛋白表达的影响。结果与模型组相比,缬草醛各剂量组均能够降低IBS模型大鼠AWR评分,并降低结肠内5-HIAA含量(P0.05);缬草醛各剂量组均可调节结肠内5-HT1A、5-HT3A及5-HTR4受体的蛋白表达。结论缬草醛对慢-急性应激致IBS模型大鼠的胃肠道功能亢进有明显抑制作用,可降低内脏敏感性,提示蜘蛛香环烯醚萜对IBS的症状有改善作用,作用机制可能与调节结肠内5-HIAA含量及5-HT相关受体的蛋白表达水平相关。     

催产素受体在肠易激综合征患者中的表达研究*

目的 探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜催产素受体（OTR）的表达与IBS亚型、症状严重程度、伴随精神障碍的相关性。方法 选取长治医学院附属和平医院41例受试者，其中，27例IBS患者（实验组）和14例健康者（对照组），根据IBS患者粪便性状又将实验组分为IBS腹泻型组（IBS-D组）和IBS不定型组（IBS-U组）。收集符合罗马Ⅳ标准的IBS患者和健康受试者的结肠黏膜样本，免疫组织化学法检测OTR的表达。结果 实验组与对照组年龄、性别差异无统计学意义（P?>0.05）。IBS-U组与IBS-D组年龄、性别、病情严重程度调查表（IBS-SSS）评分、两组精神心理状态差异无统计学意义（P?>0.05）。实验组OTR表达与对照组比较，差异有统计学意义（P?<0.05）；对照组、IBS-D组及IBS-U组OTR表达差异有统计学意义（P?<0.05）。OTR表达与IBS患者病情严重度调查表（IBS-SSS）评分、精神心理状态无相关（P?>0.05）结论 OTR与IBS有一定关联。     

升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血钙基因相关肽及5-羟色胺的影响

目的：观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠血浆钙基因相关肽（CGRP）、血清5-羟色胺（5-HT）的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激＋夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组（P〈0.05）;治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降（P〈0.05）,而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。     

艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

氟西汀对创伤后应激障碍大鼠海马组织5-HT1A受体表达的影响

目的：研究创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马组织中5-羟色胺受体1A（5-HT1A受体）表达变化,探讨氟西汀治疗PTSD的机制。方法：随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,采用改良的单一连续应激（SPS & S）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,氟西汀组大鼠每天腹腔注射氟西汀（10 mg/kg）治疗。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织5-HT1A受体表达,RT-PCR方法检测5-HT1A mRNA的表达。结果：对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A相对表达分别为1.18±0.12、0.39±0.05和0.71±0.09,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）;对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A mRNA表达的积分光密度分别为0.95±0.12、0.19±0.050.74±0.05,模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05）,氟西汀组高于模型组（P<0.05）。结论：PTSD大鼠海马组织5-HT1A受体表达减弱,应用氟西汀后可逆转这种现象,提示氟西汀可能通过逆转5-HT1A受体表达降低发挥治疗作用。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响,探讨其治疗机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。实验过程中观察各组大鼠大便次数和性状。大鼠处死后取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化;免疫组化测定结肠5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量的变化。结果与模型组比较,各治疗组大鼠结肠肥大细胞密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调,其中肠吉泰中、高剂量组和得舒特组疗效显著（P〈0.05,或P〈0.01）;肠吉泰高剂量组和得舒特组大便性状明显改善（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组比较,疗效无显著差异。结论肠吉泰通过调节大鼠结肠黏膜肥大细胞稳定性、5-HT表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。     

腹泻型肠易激综合征结肠黏膜5-HT3受体的研究

目的：探讨5-羟色胺受体3（5-HT3R）在腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜的改变和临床意义.方法：对18例正常人和28例D-IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠黏膜标本2块.应用Western blotting半定量法检测5-HT3R的表达.结果：D-IBS组4部位5-HT3R的表达皆较正常组增多,差异有显著性（P＜0.05）.但在4个部位之间比较5-HT3R的表达无显著性差异.结论：D-IBS患者的结肠5-HT3R表达上调,提示5-HT3R可能为D-IBS分子生物学基础之一,为D-IBS的治疗提供了分子靶点.     

麦门冬汤对大鼠肺纤维化形成阶段肺病理损害及下丘脑多巴胺、去甲肾上腺素、五羟色胺的干预作用

目的了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法将普通级大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤组。除正常组外另两组用平阳霉素复制肺纤维化模型,其中麦门冬汤组造模后14 d用药,三组均于28 d处死后做肺脏病理组织学检查及测下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、五羟色胺（5-HT）。结果模型组肺纤维化程度明显高于正常组（P〈0.05）,麦门冬汤组明显低于模型组（P〈0.05）。模型组下丘脑NE、DA、5-HT水平高于正常组（P〈0.05）;麦门冬汤组下丘脑NE、DA、5-HT水平低于模型组（P〈0.05）。结论麦门冬汤有减少模型下丘脑NE、DA、5-HT含量,减轻其肺部病理改变的作用。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。