1型环氧化酶介导合成的前列环素同步激活小鼠动脉前列环素与血栓烷素受体

目的：探讨1型环氧化酶（COX-1）是否通过合成前列环素（PGI2）介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素（IP）、血栓烷素（TP）受体可能发挥的作用。方法：分离C57BL／6和COX-1基因敲除（COX-1^-1-）小鼠肠系膜动脉;张力实验检测COX-1底物花生四烯酸（AA）诱发的血管舒缩反应;高效液相色谱-质谱联用法检测体外肠系膜动脉及血浆中PGI2代谢物6-keto-PGF1α水平。结果：IP和TP受体拮抗剂能分别抑制和增强AA诱导的血管内皮舒张作用。COX-1^-1-或抑制剂能消除离体组织6-keto-PGF1α产生,减弱AA诱发的血管舒张或收缩效应。结论：COX-1通过内膜依赖的PGI2合成介导肠系膜动脉的舒张。功能相反的IP和TP受体可同时介导PGI2的血管舒缩反应,IP介导的舒张活性可被TP介导的收缩活性抵消。     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血清TXA2、PGI2及血液流变学的影响

目的通过观察高压氧（HBO）治疗前后激素性股骨头坏死（SANFH）兔血清血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）及血液流变学指标的变化,探讨HBO治疗SANFH的作用机制。方法健康新西兰白兔正常对照组10只、模型组20只[非干预组（N-HPO）和HPO组各10只],正常对照组和N-HPO组不予任何处理,高压氧组予以高压氧疗。检测并比较各组血清血栓素B2（TXB2,TXA2的稳定代谢产物）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物）含量及血液流变学的变化。结果建模前模型组和对照组的血清TXB2、6-keto-PGFlot和血流变指标无明显差异（均P〉0．05）,建模成功后模型组的TXB2和血液流变学指标均显著高于对照组,而6-keto-PGF1α显著低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．01）;治疗前HPO组和N-HPO组的血清TXB2、6-keto-PGF1α和血液流变学指标无明显差异（均P〉0．05）,HPO治疗后2周、4周和6周模型组的TXB2和血液流变学指标均显著低于非HPO组,而6-keto-PGF1α显著高于非HPO组,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论HBO可纠正SANFH兔血中TXAJPGl2失衡,降低血黏度,减轻股骨头损伤。     

门脉压力与胃粘膜中PGI2及TXA2的含量——门脉高压性胃炎的实验与临床研究

测定门脉高压大鼠及患胃粘膜中前列环素（PGI2）及血栓素（TXA2）的稳定代谢产物6－Keto-PGF1α（简称6K）及TXB2的含量。结果：门脉压力（PP）增高时，大鼠和人胃粘膜中内源性PGI2含量明显降低，但TXA2变化不大，导致PGI2／TXA2比值下降。提示门脉高压性胃炎的发生及预后可能与P守高使胃粘膜局部内源性PGI2的合成减少有关。     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠微循环的影响

目的：应用大鼠肝缺血再灌注（IR）损伤模型探讨参附注射液对肝微循环的影响。方法：12只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组给予参附注射液10ml／kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注3h，测定血清生化酶ALT、AST、LDH和血浆TXB2、6-keto-PGF1α及观察肝组织形态学改变。结果：SF组血清ALT、AST、LDH水平低于IR组；血浆TXB2低于IR组，6-keto-PGF1α高于IR组，二者比值TXB2／6-keto-PGF1α低于IR组；SF组肝实质细胞和肝窦内皮细胞损伤明显减轻，肝窦形态的改变和肝窦内的瘀血、白细胞聚集也明显减轻。结论：参附注射液通过保护肝窦内皮细胞，降低TXA2／PGI2比值及减轻肝窦内炎性反应，改善肝脏微循环灌注。     

CRP对ECV304细胞分泌PGI2、PAI-1的影响

目的探讨C反应蛋白(CRP)对内皮细胞株ECV304细胞释放前列环素(PGI2)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法用不同浓度的CRP与ECV304细胞培养不同时间后,用ELISA法检测培养液中PGI2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α、PAI-1的含量.结果用CRP作用ECV304细胞后,PAI-1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势,而6-keto-PGF1α水平在培养12小时内上升,12小时后其水平下降,并随CRP浓度增加而减少.结论CRP可促进内皮细胞释放PAI-1,抑制PGI2的分泌,从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展.     

卵磷脂对妊娠期高血压疾病高风险孕妇血浆前列环素、血栓素水平的影响

[目的]探讨妊娠期高血压疾病高风险孕妇摄取卵磷脂对其血浆前列环素(PGI,)代谢产物(6-keto-PGF1α),血栓素(TXA2)代谢产物(TXB2)水平的影响及改善妊娠结局的可能性.[方法]选取既往无高血压、无心、肝、肾疾病单胎孕妇于妊娠20～22周应用SD-Ⅱ型妊娠期高血压预测分析系统进行预测,检测出妊娠期高血压...     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及尼美舒利对其的影响

目的：探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2的变化及尼美舒利对其的影响。方法：健康SD大鼠30只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和尼美舒利组（NIM组）,复制在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力,放射免疫法测定肺组织血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量并计算比值;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织环氧合酶-2 mRNA（COX-2 mRNA）的表达。结果：NIM组与IR组相比,血清MDA、XO均明显降低,SOD明显升高;TXB2明显下降（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α无明显差异,COX-2 mRNA表达明显减弱（P〈0.01）。结论：尼美舒利可通过下调肺组织COX-2 mRNA的表达,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,增强抗氧化应激而减轻肺缺血再灌注损伤。     

缺氧时猪肺动脉平滑肌细胞中环氧合酶和血栓素合酶基因表达变化研究

应用培养的猪肺动脉平滑肌细胞经分子杂交和放射免疫检测发现:缺氧可使环氧合酶（COX）基因表达增加，缺氧6、24、48h，环氧合酶-2（COX-2）和环氧合酶-1（COX-1）mRNA水平分别是常氧组的3、1、1倍和1、2、2.7倍。并在不同时间缺氧（6、24、48h），平滑肌细胞条件培养基中6-酮-前列腺素Flα含量也显著高于相应对照组（P＜0.05），但缺氧对血栓素合酶（TXS）基因表达及血栓素入生成无明显影响。结果表明:缺氧可使平滑肌细胞COX基因表达及前列环素（PGI2）自分泌增加，它可能在平滑肌细胞缺氧收缩及增生反应中起调节作用。并且从缺氧时COX和PGI2生成的动态变化说明，缺氧时PGI2生成的迅速增多主要与COX-2mRNA表达增加有关。     

寒冷应激对大鼠血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F1α含量的改变

目的观察寒冷应激后大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、前列环素（6-keto-PGF1α）代谢改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、-20℃2h组和-20℃4h组。后2组置于-20℃冰箱中2h和4h后,立即采血,采用放射免疫分析法测定TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果-20℃2h组和-20℃4h组TXB2较对照组增高,-20℃2h组和-20℃4h组6-keto-PGF1α较对照组增高,但TXB2/6-keto-PGF1α比例呈下降趋势,-20℃2h组和-20℃4h组均较对照组降低。结论寒冷应激可引起TXB2和6-keto-PGF1α代谢改变,呈增高趋势。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的：通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型。将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组。测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量。结果：与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C、NO、6-keto-PGF1α水平。结论：富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

二氢睾酮和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节

目的研究生理剂量二氢睾酮（dmydrotestosferone，DHT）和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮（testosterone，T）应用Advia Centaur免疫检测系统测定（Bayer，Ger-many），血浆DHT应用酶联免疫试剂盒（ELISA kit）推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）使其DHT浓度达到生理水平，而且与氟他胺（flutamide）（每两日注射1次5mg／rat）联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT（2nM）显著抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后，ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例，然而两日补充一次氟他胺（5mg／rat）再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT（2nM）明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而，氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2／PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。     

冠心病患者血浆内皮素和前列环素水平变化及临床意义

目的：观察血浆内皮素（ET）及前列环素（PGI2）的代谢产物6－keto-PGF1α在稳定性心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）病人血浆中浓度变化，探讨其在UAP、AMI发病中的意义。方法：检测了28例SAP、48例UAP、23例AMI及26例健康人血浆ET、6－keto-PGF1α浓度，分析各组间差异，结果：冠心病病人血浆ET增高 的同时，血6－keto-PGF1a下降，尤以AMI第1天和UAP患者为明显。结论：冠心病病人存在血管内皮细胞受损，其分泌的ET与PGI2失衡，诱发冠状动脉痉挛，促发了UAP和AMI的发生。     

原发性血小板增多症患者血小板功能指标的变化及其与血小板数量关系的研究

目的1．观察原发性血小板增多症（primary thrombocytosis,PT）患者血小板功能指标CD62P、PAC-1、TXB2、6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α比值的变化。2．观察PT患者血小板功能指标与血小板数量的相关性。3．探讨可能导致P,r患者血栓发生的机制。方法1．流式细胞仪（FCM）测定血小板表面的CD62P,PAC-1水平。2．ELISA方法测定血浆血栓素A2（TXA2）代谢产物TXB2和前列环素（PGI2）代谢产物6-keto—PGF1α水平。3．观察和比较各组血小板功能的变化及其与血小板数量变化的关系。结果1．阿患者血小板功能指标均高于正常组,P〈0．01。2．胛患者血小板功能指标变化与血小板数量相关性分析结果提示：PT患者各项血小板功能指标与血小板数目之间不存在相关性,P〉0．05。结论阴患者除血小板数量显著增多外,其血小板各项功能指标亦有明显异常。研究结果表明：PT患者发生血栓的危险因素除与其血小板数目异常增多有关外,还与血小板功能异常活化（血小板活化指标CD62P、PAC-1异常增高）及血浆TXB2、6-keto-PGF1α平衡失调（TXB2／6-keto—PGF1α比值异常增高）有关。而明患者血小板功能指标与其血小板数量之间不存在相关性,故治疗原发性血小板增多症除按常规治疗予以降低血小板数量外,还应同时注意对血小板功能的干预治疗。     

吡啶—2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6—Keto—PGF1α产生的

目的 研究吡啶-2,6（1H,3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP）,花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响。方法 用比浊法和放射免疫法。结果 SH10.8-3.0mmol.L^-1能显著地抑制2.0umol.L^-1ADP,33.3umol.L^-1AA和20.0g.L^-1COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系,SH13.0mmol.L^-1抑制TXB2产生,而增加6-keto-PGF1α产生,并因素6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加。结论 SH1显著抑制血小板聚集和TXB2产生,同时增加6-keto-PGF1α产生。     

小儿原发性肾病综合征肾虚血瘀证与TXB2、6-keto-PGF1α相关性研究

目的通过证素辨证小儿原发性肾病综合征（PNS）肾虚血瘀证型,探讨其与TXB2、6-keto-PGF1α的相关性。方法选择PNS患儿190例,检测TXB2、6-keto-PGF1α等指标,同时采用证素辨证和积分的方法,探讨肾虚血瘀证型与相关检测指标的相关性。结果 PNS肾虚血瘀证型患儿的TXB2水平明显高于非肾虚血瘀证型（P<0.01）,而6-keto-PGF1α水平明显低于非肾虚血瘀证型（P<0.05）。结论 PNS肾虚血瘀证型与TXB2呈正相关,与6-keto-PGF1α呈负相关。     

门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达

目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系.方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达.结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05).结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关.     

门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达

目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达。结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05)。结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关。     

中医肝病各证患者血浆血栓素B2和前列腺环素I2水平研究

为研究中医肝病各证患者血浆中血栓素B2和前列环素I2（PGI2）水平，用放射免疫法测定160例中医肝病各证型的血浆血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的含量与健康人45名比较，发现肝气郁结证、肝阳上亢证、肝阳化风证、肝火上炎证、肝血虚证均呈TXB2升高，除肝火上炎证外，其余4证6－keto-PGF1α下降；5类证型TXB2／6－keto-PGF1α比值均升高，提示与植物性神经功能异常，神经递质释放水平和环核苷酸代谢有关。     

白芨多糖对大鼠血小板聚集、疑血功能及TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

目的：观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制.方法：健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组（生理盐水）、白芨多糖高剂量组（12 g/kg）、白芨多糖中剂量组（6 g/kg）、白芨多糖低剂量组（3 g/kg）、云南白药组（0.4g/kg）,连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果：与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论：白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-ke-to-PGF1α的水平,发挥止血功能.     

丹酚酸A 对H2O2 所致大鼠脑微血管内皮细胞氧化损伤保护的实验研究

目的 观察丹酚酸A 对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞（RCMECs）氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机 制。方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用H2 O2 损伤的方法建立氧自由基损伤模型。采用丹酚酸A 进行干预后,分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、血栓素B2（TXB2）水平、6- 酮基前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的含量,以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 H2O2致RCMECs 氧化损伤后,细胞LDH 释放水平、TXB2和MDA 的含量均明显增加,同时6-keto-PGF1α 含量和SOD 活性显著下降;而丹酚酸A 预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs 氧化损伤后LDH 水平、TXB2含量和细胞内外的MDA 含量,提高受损细胞6-keto-PGF1α 的表达和细胞内外SOD 活性。结论 丹酚酸A 对H2O2所致RCMECs 氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。