卡维地洛抗豚鼠再灌注早期心室颤动作用及其机制

目的:探讨卡维地洛抗豚鼠再灌注早期心室颤动作用及其机制。方法:利用心肌缺血再灌注损伤模型,研究卡维地洛在0·1、1·0和10·0μmo1/L3个浓度时对再灌注早期心脏去甲肾上腺素(NE)释放及心室颤动发生的影响。结果:①卡维地洛在1·0μmo1/L和10·0μmo1/L时心脏流出液中的NE含量分别为(13·390±7·011)pmol/g心脏组织和(5·004±2·598)pmol/g心脏组织,均显著低于空白对照组(38·670±13·661)pmol/g(P<0·05);②卡维地洛可明显降低再灌注早期心室颤动的发生。结论:缺血再灌注心脏释放的NE在再灌注心律失常的发生中可能起着重要作用,卡维地洛呈浓度依赖性的减少再灌注早期心脏交感神经递质NE释放的作用应是其抗再灌注心律失常心室颤动的作用机制之一。     

粉防己碱对电刺激时去甲肾上腺素释放及代谢的影响

目的:探讨不同浓度粉防己碱(Tet)对豚鼠体外心脏去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴突胞质内代谢的影响。方法:用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠体外心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注(S1)和不同条件灌注(S2)刺激下释放量进行自身前后对比。结果:对照组NE和DHPG的释放量在S1和S2前后2次电刺激时差异无统计学意义(P>0·05);各浓度组S2刺激期间NE的释放量较对照组明显减少(P<0·05),且各浓度组间均差异有统计学意义(P<0·05);DHPG的量在对照组和低浓度组间差异无统计学意义(P>0·05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有明显升高(P<0·05),且高浓度组与中浓度组间差异有统计学意义(P<0·05)。结论:Tet可以明显抑制正常灌注时豚鼠体外心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的Tet(30μmol/L、80μmol/L)在抑制NE释放的同时还增强了轴突胞质中NE的代谢,表现为NE主要代谢产物DHPG量的增多,且该作用也随浓度升高而增强。     

蝙蝠葛碱及粉防己碱对电刺激时心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨碥蝠葛碱(Dau)和粉防己碱(Tet)对心肌去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心灌注流出液NE的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件灌注下(S2)两刺激进行前后对比.结果正常灌注及低氧高钾灌注,S2电刺激时心脏NE释放量与S1电刺激时无差别( P>0.05 );低氧灌注及低氧酸性灌注,S2电刺激时心脏NE释放量显著高于S1电刺激时( P< 0.01～0.001 );Dau及Tet可明显减少正常灌注、低氧灌注、低氧酸性灌注、及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放 ( P<0.05～0.001 );Dau抑制正常灌注及低氧高钾灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用弱于Tet,而抑制低氧灌注及低氧酸性灌注S2电刺激时心脏NE释放的作用强于Tet(P<0.05～0.01 ).结论 Dau及Tet可抑制电刺激时心肌NE释放,在不同条件下,二者作用程度不同.     

粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

48只雄性SD大鼠,随机分为Sham组（假手术组）、I／R组（缺血再灌注组）和Tet组（手术与I／R组相同,术前20min腹腔注射粉防己碱3mg／kg）。检测再灌注结束后三组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平及心肌梗死范围（IS／AAR）,应用透射电镜观察心肌超微结构变化。结果与I／R组相比,Tet组大鼠心肌LDH活性值和MDA水平明显降低,SOD水平升高,心肌梗死范围减小。与I／R组相比,Tet组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑。认为粉防己碱对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与其抗氧自由基作用有关。     

急性心肌梗死早期再灌注性心室颤动

目的　探讨再灌注性心室颤动 ( RVF)易发因素、治疗及预后。方法　 35 8例接受再灌注疗法的急性心肌梗死 ,其中静脉溶栓 32 2例 ,急症 PTCA36例 ,临床再通者 2 2 1例 ,其中溶栓组 186例 ,急症 PT-CA组 35例 ,临床再通者有 7例发生 RVF,其中溶栓组 6例 ,急症 PTCA组 1例。结果　 7例 RVF平均年龄为 41.6± 2 .8岁 ,胸痛至再灌注时间为 3.2± 0 .8小时 ,RVF发生前多无恶性心律失常等先兆 ,闭塞部位于冠状动脉近端 ,开通后残余轻 ,随访 2 3.3月无心室颤动复发。结论　心肌梗死时缺血范围大 ,再灌注时间早 ,再灌注流量大 ,是 RVF的易发因素 ,电转复是有效的治疗方法。随访期间无心室颤动复发 ,预后良好     

粉防己碱对实验性心肌缺血再灌注损伤影响的研究

为探讨粉防己碱（Tet）对心肌缺血再灌注损伤的影响，将16只杂种犬制作动物模型随机分为用药组和对照组，观察两组白细胞介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、血小板激活因子（PAF）、心肌内髓过氧化物酶（MPO）活性、心肌梗死范围（MIS）等指标。结果表明：用药组MIS较对照组明显缩小，同时IL－1、TNF、PAF、MPO等炎性指标也较对照组明显为低，IL－1、TNF、PAF与MIS存在明显复相关关系，心肌MPO与MIS呈密切正相关。提示Tet具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机理可能与其抗炎作用有关。     

粉防己碱药理机制及其在消化系疾病中应用进展

近年研究表明粉防己碱(tetrandrine,Tet)可通过阻滞电压依从性或受体依从性通道抑制Ca2+内流、抑制细胞内Ca2+动员、促进线粒体及微粒体Ca2+摄取而维持细胞内Ca2+稳态,保护细胞免受损伤.Tet能够抑制T淋巴细胞、嗜中性白细胞及单核巨噬细胞的增殖和激活,从而达到调节免疫机能、抑制炎症反应的作用.Tet还可诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞多药耐药而具有抗肿瘤作用.此外,Tet在保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压等方面具有良好的应用前景.     

粉防己碱调控炎症因子减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究粉防己碱通过对心肌缺血/再灌注（I/R）过程中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的影响减轻I/R损伤。方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为4组：I/R组、假手术组（Sham）、粉防己碱治疗组（Tet）,辛伐他汀治疗组（Sim）。I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min/再灌注24h后处死大鼠;Sham组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,Sim组结扎手术前予辛伐他汀（2mg/kg）连续灌胃14d,余步骤同I/R组。抽血检测血清中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）。二维（2D）超声评价心脏功能：检测左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）,每个指标连续测量三个心动周期,取其平均值。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清和心肌组织中IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平。髓过氧化物酶（MPO）测定心肌组织中性粒细胞的浸润程度。伊文蓝/氯化四唑（EB/TTC）双染色法测量心肌梗死面积（MIS）。结果 （1）各组血清心肌酶水平比较：I/R组、Tet组、Sim组水平显著高于Sham组（P〈0.01）。与I/R组相比,Tet组和Sim组均显著降低（P〈0.01）,Tet组与Sim组比较无显著性差异（P〉0.05）。（2）各组心肌梗死面积比较：心肌梗死面积、梗死面积/左室面积%、梗死面积/缺血面积%3项指标,Tet组与Sim组显著低于I/R组,而Tet组与Sim组之间无显著性差异（P〉0.05）。（3）各组再灌注24h后超声检测心功能比较：以Sham组术前心功能数据为对照,I/R组、Tet组、Sim组FS、EF值均显著降低（P〈0.01）,Tet组和Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。I/R组、Tet组、Sim组E/A比值均显著降低（P〈0.01）,Tet组和Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。（4）各组缺血心肌局部MPO活性比较：I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组（P〈0.01）。Tet组与Sim组无显著性差异（P〉0.05）。（5）各组大鼠血清及心肌组织局部炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平比较：I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组（P〈0.01）,Tet组与Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。Tet组与Sim组无显著性差异（P〉0.05）。结论炎症因子参与了I/R损伤。粉防己碱可减轻I/R损伤时心肌酶的释放,保护膜结构,减少局部中性粒细胞浸润,改善心功能。     

大黄与粉防己碱抗实验性肝纤维化的对照研究

目的 研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法 四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型，分别给予大黄和Tet灌胃。酶动力法测定肝功能，放免法测定细胞外基质(ECM)，HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变，随机抽取样本电镜下观察超微结构改变。结果 大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态，降低ECM含量，降低肝纤维化程度，以大剂量大黄和小剂量Tet效果最显著。结论 大黄与Tet可保护肝细胞，抑制ECM合成，具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用。     

急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律效果探讨

目的：观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法：180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min内给心前区捶击,对照组给心脏按压。观察心室颤动转归。结果：心肌梗死造模过程中并发原发性心室颤动兔共15只,实验组8只行心前区捶击,5只成功转复为窦性心律,心前区捶击复律成功率62.5%。对照组7只采取心脏按压者均死亡,复律成功率为0%。2组差异显著（P〈0.05）。结论：急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律有效。     

58例心室颤动病人临床分析

为探讨住院病人心室颤动（简称室颤）的病因和存活出院者的远期生存率,对连续58例经心电监测或心电图证实的重颤住院者进行回顾分析和随访。心功能评价采用NYHA4级分类法。男37例（68±19岁）、女11例（64±17岁）。35例室颤发生于CCU病房、15例发生于心导管室、3例发生于抢救室、5例发生于普通病房。58例中复苏失败死亡者16例,除颤成功后72h内死亡4例,存活出院38例。室颤发生于心肌梗死（简称心梗）急性期7例（12％）,复苏成功6例（86％）。发生于非急性心便51例（88％）,其中陈旧性心梗25例（复苏成功72％）、冠心病12例（复苏成功100％）。其他病因11例,多为晚期慢性心功能不全者（复苏成功14％）。20例住院期间死亡者和38例存活出院者中分别有90％和12％心功能异常。失访3例（8％）,其余35例随访6±3（1～9）年,其中5例死亡（1％）,2例为猝死（6％）,长期服用抗心律失常药物者4例（11％）。结论：急性心梗和心导管操作引起的室颤抢救成功率高（86％～100％）,晚期心脏病室颤抢救成功率低（14％）,除颤早晚和心功能损害程度明显影响抢救成功率和远期存活率。     

缺血/再灌注对心室肌细胞膜离子通道的影响

缺血心肌获得再灌注后心律失常发生率理应下降,但反见增多,长期令人费解。以酶解豚鼠心室肌细胞为研究对象,应用膜片钳全细胞记录方法,在模拟缺血／再灌注环境下,观察钠、钙内向电流（INa、ICa-L）、背景外向钾电流（IK1）、延迟整流钾电流（IK）和ATP敏感钾电流（IkATP）的变化,探讨再灌注心律失常的可能机制。结果表明：①模拟缺血10,20min,INa峰值电流由对照3．19±0．50nA分别下降至3．13±0．48,2．73±0．37nA（后者P＜0．05）,继之再灌注10,20min,INa分别降至2．44±0．39,2．06±0．38nA（P均＜0,01）。②模拟缺血10,20minICa-L分别比对照增加11．88％,15．45％,继之再灌注10,20min,ICa-L分别增加为22．62％,22．34％。③模拟缺血5min后IK1的内向整流作用减弱,IK1电流加大,且在再灌注后并不恢复。④模拟缺血5min后IKATP即由对照的0．25±0．07nA上升为0．61±0．13nA（P＜0．01）,再灌注20mini。IKARP继续增加为0．96±0．15nA（P＜0．01）。可见缺血所造成的INa下降和ICa-L上升,在再灌注后INa进一步下降,钙内流进一步增加,IK1在再灌注后也不恢复,提示缺血所造成的膜通道损伤并不因再灌注后恢复,反表现进一步的受损,对此产生的电生理异常,可能有助于诱发再灌注心     

Comparison Between Diltiazem and Cedilanid-D on Ventricular Rate Control of Atrial Fibrillation and Their Effect on Atrioventricular Conduction System.

Atrial fibrillation (AF) is the most commonsustained cardiac arrhythmia. Etiologies include coronary artery disease, hypertension, valvular heardisease, thyrotoxicosis and other cardiac and noncardiac conditions. Rapid ventricular rate during AFcan result in severe symptoms such as palpitation,dyspnea, and may precipitate heart failure, ischaemiaand syncope. The main therapeutic objective is rapid,efficient control of AF, thereby remit symptoms,prevent deterioration of heart functions and am…     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙通道的影响

研究氧化苦参碱 (Oxy)对豚鼠心室肌细胞膜L 型钙通道的影响 ,探讨Oxy在离子通道水平的药理作用机制。用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录技术 ,观察不同浓度的Oxy对L 型钙通道的影响。结果 :用 0 .0 1 ,0 .1 ,1 ,1 0 μmol/L可浓度依赖性地增加L 型钙电流 (ICa L)。在 0 .1 μmol/L时 ,给药后电流密度增加约 31 %(P <0 .0 1 ) ,可使心肌细胞钙电流 电压曲线下移 ,但激活电位、峰电位及反转电位无改变 ;Oxy使激活曲线向负电位方向变化 ,半数激活电压增加 ;对失活曲线无明显影响 ,未改变ICa L失活特性。结论 :Oxy可浓度依赖性和电压依赖性地增加心肌细胞膜L 型钙通道电流     

The Relation Between Hypertrophied Myocardium and Ventricular Fibrillation Threshold in Spontaneously Hypertensive Rats

Objectives To investigate the relation between hypertrophied myocardium and ventricular fibrillation threshold in spontaneously hypertensive rats (SHR). Methods 20 male SHR were randomly divided into two groups; 10 week group (n = 10) and 18 week group (n=10). 10 week male Wistar rats were controlled group (n=10). The systolic blood pressure (SBP), heart mass index (HMI), ventricular effective refractory period (VERP) and ventricular fibrillation threshold(VFT) were measured respectively. Results①The SBP and HMI of SHR were significantly higher than those of Wistar rats(P < 0.001). The VFT of SHR were significantly lower than that of Wistar rats (P < 0.001).②In SHR, the SBP and HMI of 18 week SHR were significantly higher than those of 10 week SHR (P< 0.001). The VFT of 18 week SHR were significantly lower than that of 10 week SHR (P < 0.001).③There were no significant difference of VERP among 10 week SHR, 18 week SHR and Wistar rats(P > 0.05).④There was no relationship between HMI and VFT or SBP in Wistar rats. There was significant relationship between HMI and VFT or SBP in different age spontaneously hypertensive rats.⑤HMI, age and species of animal were the major influent factors of VFT. Conclusions The VFT of hypertrophied myocardium decreased. The higher the degree of hypertrophy of myocardium and the higher the systolic blood pressure were, the lower the ventricular fibrillation threshold was.     

氯通道阻滞剂尼氟灭酸对肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的疗效

背景肥厚心肌离子通道的重塑容易发生恶性室性心律失常，钙激活氯通道的改变起着重要的作用，尼氟灭酸（NFA）是常用的钙激活氯通道的阻滞剂。目的不同剂量NFA对左室肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。方法32只10周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成非NFA处理组及3个NFA不同剂量（0．01，0．1，1．0μmol／kg．iv）处理组，每组8只，取8只雄性Wistar大鼠作为对照组，分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期、心室颤动阈值及左室质量指数。结果1）SHR左室质量指数明显大于Wistar大鼠（P〈0．01）；2）NFA非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[（15．0&#177;1．2）mAVS（26．4&#177;1．5）mA，P〈0．01）；3）NFA浓度越大延长左室肥厚心肌的心室有效不应期越明显，提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值越明显（P〈0．05），呈浓度依赖趋势；4）心室有效不应期与心室颤动阈值正相关，NFA的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。结论NFA可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期，提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。     

奎尼丁与胺碘酮对犬心室复极和室颤阈值影响的比较

采用记录心外膜单相动作电位和电刺激技术观察口服奎尼丁或胺碘酮4周后的犬心室电生理参数的改变,以探讨奎尼丁和胺碘酮对犬心室电生理效应的影响。结果显示:奎尼丁和胺碘酮延长心室有效不应期分别达42.2%和51.9%(P 均<0.01),延长 Q-T 间期分别达58.1%和62.4%(P 均<0.01)。奎尼丁延长 QRS 时限达47.9%(P<0.01),其延长单相动作电位复极50%～90%Ⅱ寸程(MAPD_(50～90))较胺碘酮更显著(P<0.01),并使其复极离散度(MAPDd)增加105.9%(P<0.01),对室颤阈值(VFT)无显著影响。而胺碘酮延长 QRS 时限无统计学意义(P>0.05),对 MAPDd 无显著影响,提高 VFT 达52.0%(P<0.01)。实验表明胺碘酮能提高心室电稳定性而奎尼丁无助于心室电稳定性的提高。