低剂量多巴酚丁胺超声心动图和心电图ST段抬高预测血管重建术后存活心肌

目的采用低剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)和负荷心电图ST段抬高评价梗塞心肌节段于血管重建术前后的存活心肌.方法心肌梗死患者35例,于术前行低剂量多巴酚丁胺超声心动图和负荷心电图检查,术后一个月重复基础超声心动图检查.采用16节段和4分法评估左室功能,在术前和术后随访时有1个或1个以上节段室壁运动评分≥1为功能改善.结果 35例心肌梗死患者, 术后有18例室壁运动改善.有14例患者在行低剂量多巴酚丁胺试验时出现ST段抬高,其中术后有11例室壁运动改善, ST段抬高预测术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为61%和82%.同样,在术前LDDE心肌收缩力储备阳性的16例患者中,术后有14例功能改善,则LDDE对术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为77%和88%.结合术前负荷试验ST段抬高和LDDE心肌收缩力储备阳性,对术后室壁运动改善的敏感性和特异性分别为61%和94%.结论负荷试验ST段抬高和LDDE均是检测存活心肌安全、易行及有价值的方法.     

多巴酚丁胺负荷试验诊断心肌存活性的价值

选择45例Q波心肌梗死患者进行小剂量多巴酚丁胺超声心动图心电图负荷同步试验。给予多巴酚下肢（5μg·kg－1／min和10μg·kg－1／min）静脉推注，观察ST－T改变与局部室壁运动之间的关系。结果显示：45例中25例心肌存活阳性。此25例于低剂量期及峰值剂量期ST段抬高及T波假正常化的敏感性、特异性分别为20％、100％、28％、100％、44％、100％、64％、95％，其中9例（36％）既有ST段抬高又有T波假正常化，若结合ST段抬高及T波假正常化，则诊断心肌存活性的敏感性及特异做分别为72％和95％。表明：在小剂量多巴酚丁胶负荷试验中，ST段抬高及（或）T波假正常化是检测心肌存活性商便、特异、中度敏感的指标。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图对存活心肌及介入治疗的评价

目的　利用小剂量多巴酚丁胺超声心动图 (LDDE)显示心肌梗死部位存活心肌的存在及介入治疗术后整体心脏收缩功能的变化 ,评价介入治疗对存活心肌的作用。方法　选择前降支(LAD)单支闭塞病变拟行介入治疗患者 2 5例 ,均在术前做LDDE ,然后行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架术 ,术后 2～ 4个月复查二维超声心动图 (2DE) ,LDDE及二维超声心动图 (2DE)均采用16阶段半定量分析法 ,将LDDE显示≥ 2个相邻室壁运动不良节段 (RWMA)收缩功能改善者定为多巴酚丁胺阳性 ,并与介入治疗术后室壁运动改善相对比。术后RWMA改善定为存活心肌 ,并进行心肌收缩功能改善的评价。结果　多巴酚丁胺试验阳性 (持续改善和双向反应 )对存活心肌具有较高的预测价值 ,即在LDDE阳性的 118个室壁运动异常节段中有 10 3个节段介入治疗术后恢复 ,而LDDE阴性的 5 0个室壁运动异常节段仅有 11个节段恢复。此外 ,整体心功能的改善也与室壁运动异常的改善相一致 ,即术后射血分数 (EF)、心排血量 (CO)、心脏指数 (CI)等反映整体心脏功能的指标也有明显改善。结论　LDDE可以发现心肌梗塞部位存活心肌的存在 ,并可预测介入治疗后存活心肌的恢复和心脏整体收缩功能的改善     

多巴酚丁胺负荷超声与平板运动心电图诊断冠心病的临床研究

目的评价多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)和平板运动心电图(TET)负荷试验诊断冠心病的价值。方法 46例可疑冠心病患者,行冠状动脉造影(CAG)、DSE及TET检查,以CAG作为诊断冠心病的金标准,比较多巴酚丁胺超声心动图负荷试验及平板运动心电图负荷试验诊断冠心病的准确性。结果多巴酚丁胺超声心动图负荷试验和平板运动心电图负荷试验对冠心病诊断的敏感性是86.2%vs 62.1%(P<0.05),特异性是88.2%vs 76.5%(P>0.05),准确性是87.0%vs 67.4%(P<0.05)。结论多巴酚丁胺超声心动图负荷试验对诊断冠心病有较高的敏感性、特异性和准确性。     

多巴酚丁胺心电图与超声心动图负荷试验诊断冠心病临床观察

目的评价多巴酚丁胺超声心动图和心电图负荷试验对冠心病的诊断价值。方法选择54例经冠状动脉造影检查的患者,给予多巴酚丁胺心电图负荷试验和超声心动图负荷试验并将其结果与冠状动脉造影结果对比。结果多巴酚丁胺心电图负荷试验诊断冠心病的敏感性为66.67%、特异性72.22%、准确性68.52%,超声心动图负荷试验其敏感为88.8%、特异性50%、准确性75.93%。结论多巴酚丁胺心电图和超声心动图负荷试验对冠心病的诊断分别具有较高的敏感性和特异性,两者结合进行更佳,而且二者与冠脉造影相比费用低,在基层医院是一种安全、有效的无创检查方法。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

小剂量多巴酚丁胺负荷下超声斑点追踪技术与磁共振延迟增强显像技术评价陈旧性心肌梗死存活性研究

目的:比较磁共振延迟增强显像(DE-MRI)技术与小剂量多巴酚丁胺负荷斑点追踪超声(LDDS-STE)技术评价陈旧性心肌梗死患者存活心肌方面的敏感性和特异性。方法:选取30例本院住院陈旧性心肌梗死患者为研究对象。上述患者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前进行心脏核磁共振检查及超声心动图检查,LDDS-STE方法分析静息和负荷条件下左心室室壁运动异常节段短轴径向应变(RS)及应变率(RSr),术后1,3,6个月复查超声心动图,观察室壁运动反常节段运动是否改善或恢复,以室壁运动分数改善作为判断存活心肌的金标准。结果:30例患者共获得510个左心室可分析节段,超声心动图判定室壁运动异常节段201个。与金标准比较,静息状态下左心室径向应变(RS_(rest))预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.636,敏感性为60.0%,特异性为60.5%;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变(RS_(LDDS))预测存活心肌ROC曲线下面积0.806,敏感性和特异性分别为79.1%及82.7%。静息状态下左心室径向应变率(RSr_(rest))预测陈旧性心肌梗死患者存活心肌敏感性为60.0%,特异性为60.5%,ROC曲线下面积0.646;小剂量多巴酚丁胺负荷条件下左心室径向应变率(RSr_(LDDS))预测存活心肌敏感性和特异性较静息状态下明显提高,分别为80.0%及83.7%,ROC曲线下面积0.808。DE-MRI技术预测存活心肌的敏感性和特异性分别为90.8%和87.1%,准确性89.5%,ROC曲线下面积为0.901。结论:DE-MRI与LDDS-STE方法均能准确识别梗死后存活心肌,但DE-MRI方法检测存活心肌的价值稍高于LDDS-STE,且准确率及重复性高,耗时短,为临床预测陈旧性心肌梗死患者PCI术的疗效及治疗策略的选择提供重要依据。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后心肌存活性的评价

目的：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价急性心肌梗死后梗死区域心肌的存活性。方法：３６例急性心肌梗死病人进入本研究，分别采用５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ和１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ的多巴酚丁胺静脉滴注，体表超声心动图观察梗死区域心肌收缩心室壁运动和厚度的变化，以识别有无存活心肌。结果：对３６例病人分析了５７６段心肌，基础状态时９４段心肌运动消失；１１９段心肌运动减低；３６３段心肌为正常心肌。静脉滴注５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ多巴酚丁胺后，运动消失的９４段心肌中，３０段心肌心室壁运动及收缩心室壁增厚率得到了改善，其中２３段心肌变为运动减弱心肌，７段心肌变为正常心肌，将多巴酚丁胺增量至１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ后，由第１次剂量无反应的运动消失的６４段心肌中，有５段心肌心室壁运动和收缩心室壁增厚率得到改善。结论：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后存活心肌的识别是安全的，而且具有十分重要的临床意义。     

急性心肌梗塞后应用多巴酚丁胺负荷超声心动图对心肌存活性的研究

本文目的应用多巴酚丁胺负荷超声心动图研究急性心肌梗塞后梗塞区域心肌存活性。选择36例急性心肌梗塞患者，用5μg／kg·min多巴酚丁胺静脉滴注，体表超声心动图于用药前后对比观察梗塞区域心肌室壁运动和收缩期增厚率（T％），识别心肌存活性。36例患者分为576段心肌，基础状态下94段心肌运动消失，T％为0。静注5μg/kg·min多巴酚丁胺后，94段心肌中30段心肌恢复或部分恢复运动，T％增加121～60．0％。结果提示94段运动消失的心肌中30段（31．9％）具有存活性。表明多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗塞后存活心肌的识别是安全、可靠的，具有十分重要的临床意义。     

多巴酚丁胺输注期间超声心动图检测冠心病

早期的临床研究揭示,超声心动图可检测到由多巴酚丁胺诱发心肌缺血所致的室壁运动异常。然而近期的临床和实验研究表明,中等剂量的多巴酚丁胺负荷超声心动图试验检测冠心病的敏感性不高,室壁运动异常也很难用录像带进行分析。作者逐步增大多巴酚丁胺输注剂量并用计算机分析患有或者疑有冠心病患者的超声心动图资料,旨在评价     

The hibernating myocardium

The hibernating myocardium refers to resting LV dysfunction due to reduced coronary blood flow that can be partially or completely reversed by myocardial revascularization and/or by reducing myocardial oxygen demand. It is different from the stunned myocardium. Methods for its detection are not yet perfect. Hibernating myocardium has been demonstrated to be present in several clinical subgroups of patients; however, currently its full clinical presence and impact are not adequately defined.     

The diabetic myocardium

Heart failure and diabetes mellitus are frequently associated, with diabetes potentiating the development of heart failure after other myocardial insults. This review documents the evidence in support of a specific primary myocardial disease in diabetes. The strongest clinical evidence relates to the detection of otherwise unexplained diastolic dysfunction in apparently healthy diabetic subjects, but recent studies with sensitive echocardiographic markers have shown systolic disturbances as well. The mechanism of this myocardial disease is multifactorial, with contributions from metabolic effects on the myocyte, structural changes in the myocardium and interstitium, autonomic neuropathy, and perhaps coronary vascular disease. The common pathway appears to be related to glycemic control and new evidence suggests better metabolic control to be beneficial, as well as angiotensinconverting enzyme inhibition and cross-link breakers.     

Preconditioning myocardium with ischemia

Summary Preconditioning and stunning are the chief adaptive changes induced in myocardium by a brief episode of reversible ischemia followed by arterial reperfusion. In the dog heart, both coexist for a period of at least 20 minutes of reperfusion, but after 120 minutes of reflow, preconditioning is much diminished, while stunning remains fully developed. Preconditioned, stunned, myocardium differs from control virgin myocardium in that adenine nucleotide content is reduced to about 50–70% of control, whereas creatine phosphate (CP) greatly exceeds normal-the so-called CP overshoot. When preconditioned myocardium is subjected to sustained ischemia, ATP utilization and anaerobic glycolysis occur at much slower rates than those observed in virgin myocardium. As a result of the early difference in metabolic rate, a longer period of ischemia is required for the ATP and lactate of the preconditioned tissue to reach the levels associated with irreversible injury. Associated with this change is a delay in myocyte death.The molecular events responsible for slower ischemic metabolism and associated tolerance of preconditioned, stunned tissue to a new ischemic episode are not known. Among the reactions that could cause a reduction in energy metabolism is reduced P expenditure by stunned myocardium attempting to contract during the initial phase of ischemia. However, results from in vivo and in vitro experiments suggest that although stunning may be necessary for preconditioning to develop, it alone is not sufficient to cause preconditioning. Alternatively, metabolic changes may be explained by depressed activity of the mitochondrial ATP ase during the epsiode of sustained ischemia. However, no direct experimental evidence supporting this hypothesis is available up to the present time.