糖尿病人体内胰岛素抗体对胰岛素药效学的影响

作者对10例胰岛素抗体(IAb)阴性病人和8例 IAb 阳性病人作了胰岛素药效学分析,结果表明,IAb 阳性组胰岛素累积效应和峰效应及解离常数均比 IAb 阴性组大,提示 IAb 延长了外源性胰岛素作用时间,加大胰岛素的峰作用并影响胰岛素与受体结合。     

镁对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的:探讨镁与2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的关系。方法:将37例T2DM患者分成观察组24例和对照组13例,另有18例非糖尿病者作正常组。分别测定正常组、T2DM各组治疗前后空腹血糖、果糖胺、血清镁、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果:T2DM组与正常组相比血清镁显著降低(P<0.01),空腹血糖、果糖胺、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著升高(P<0.01)。治疗后观察组血清镁浓度显著升高(P<0.01),空腹血糖、果糖胺、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著降低(P<0.01)。而对照组治疗前后各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低血镁可能影响T2DM患者糖代谢,加剧胰岛素抵抗。补充镁可以减轻T2DM患者的胰岛素抵抗,改善糖代谢紊乱。     

罗格列酮非诺贝特对高血糖高甘油三酯血症患者体脂血压和胰岛素敏感性的影响

目的探讨罗格列酮和非诺贝特对2型糖尿病和高甘油三酯血症患者体脂成分、血压和胰岛素敏感性的影响。方法根据年龄、性别、体重指数匹配,将门诊初诊的患者156例分三组,单纯高血糖患者组,用罗格列酮治疗;单纯高甘油三酯血症患者组,用非诺贝特治疗;高血糖加高甘油三酯血症患者组,联合应用非诺贝特和罗格列酮治疗;干预时间为三个月。干预前后测定各组空腹血糖、血脂、胰岛素、血压、脂肪含量水平。正常对照：查体中心健康查体者,根据年龄、性别、空腹血糖、血脂、血压、胰岛素、脂肪含量和体重指数进行筛选,取52人作正常对照。作各组间干预后比较和各组治疗前后比较。结果非诺贝特组干预后,体重、体重指数、脂肪含量、脂肪体积均降低,胰岛素抵抗指数、TG水平降低;罗格列酮组干预后,血糖水平、胰岛素抵抗指数、收缩压降低,TG、体重、BMI、脂肪含量百分比、脂肪体积没有明显差异;非诺贝特加罗格列酮组干预后,血糖、TG、胰岛素抵抗指数降低,收缩压、舒张压将低,体重、BMI、脂肪含量百分比、脂肪体积没有明显差异。结论非诺贝特和罗格列酮都可以增强患者胰岛素敏感性,非诺贝特可以降低脂肪含量,罗格列酮可以降低血压,联合应用其对胰岛素敏感性、血压和体脂的影响没有协同作用。     

内皮一氧化氮合酶基因eNOSG984T变异与高危高血压病的关系

[目的]探讨内皮一氧化氮合酶基因eNOSG894T变异与高危高血压病的关系.[方法]非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症组与正常人70例做比较.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测eNOSG894T变异.同时比较各组eNOSG894T变异基因携带/非携带者的代谢指标.[结果]①在明显高胰岛素血症组eNOSG894T等位基因频率显著高于正常对照组及非高胰岛素血症组(分别为24.6%vs10.7%;24.6%vs 14.0%.P＜0.01);②在明显高胰岛素血症组,eNOSG894T变异基因携带者的收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、餐后血糖(PBS)、甘油三脂(TG)及尿酸(UA)明显高于正常对照组和非高胰岛素血症组(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)则明显低于其他组(P＜0.05).[结论]eNOSG894T变异基因与高胰岛素血症密切相关,可作为高血压病人高危预后评估的指标.     

胰岛素抵抗对冠脉血管病变的影响

目的探讨冠心病不同程度冠脉病变时胰岛素敏感性指数、血清脂质的变化及意义.方法 29例冠心病同时合并糖尿病的病人,按冠脉主要分支最大狭窄程度和斑块病变类型不同分为明显病变组(SG)和轻度病变组(MG),另取同期冠脉造影正常非冠心病者16例为对照组(CG).测定各组空腹血糖、胰岛素和餐后2 h血糖、胰岛素,胰岛素敏感性指数,血清脂质的变化.结果空腹血糖、胰岛素和餐后2 h血糖、胰岛素,胰岛素敏感性指数,血清脂质水平,冠心病同时合并糖尿病的病人显著高于健康对照组(P<0.05, P<0.01),且冠脉明显病变组显著高于冠脉轻度病变组(P<0.05).结论上述各参数变化可能与冠心病冠脉病变程度有一定关系,胰岛素抵抗的发生可严重影响冠脉病变的程度.     

氯沙坦与苯那普利改善高血压胰岛素抵抗的对比研究

目的观察氯沙坦对高血压胰岛素抵抗(IR)的影响.方法将100例按WHO标准选择非肥胖轻中度高血压患者随机分为两组.氯沙坦治疗组:每日服氯沙坦50～100mg;苯那普利组:每日服苯那普利10mg,均为每日清晨8时1次口服,疗程12月.治疗前后测血压、空腹及餐后2小时血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),并设正常对照组.结果两组血压均明显下降(P＜0.01),组间无差异(P＞0.05);治疗前各组空腹血糖无明显差异,两组餐后2小时血糖、空腹及餐后2小时胰岛素显著升高(P＜0.01),ISI显著降低(P＜0.01).治疗后上述指标显著改善(P＜0.01),且与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);不良反应组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论氯沙坦和苯那普利均能改善高血压胰岛素抵抗,且使胰岛素敏感性恢复正常.     

重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响

目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善l     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.     

阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究

目的 观察阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗对2型糖尿病性骨质疏松症的影响.方法 将入选病例随机分为阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗组、阿仑膦酸钠联合磺脲类药物组及对照组,于治疗前后检测同部位骨密度,观察比较各组骨密度值变化的差别.结果 阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗组骨密度较磺脲类药物组及对照组明显升高,二者比较有显著性差异(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗可明显改善2型糖尿病患者骨密度.     

针刺治疗对肥胖模型大鼠血清瘦素、胰岛素水平的影响

目的 探讨特定穴位针刺治疗对血清瘦素、胰岛素水平的影响.方法 将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、特定穴位针刺治疗组、非特定穴位针刺治疗组,每组15只.采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,实验第4周行干预治疗,13周结束,治疗后检测各组大鼠血清瘦素水平.结果 正常对照组大鼠血清瘦素、胰岛素水平低于模型对照...     

严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究

目的 探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果.方法 260例严重创伤患者（损伤严重评分＞16,ISS〉16）随机分为极化液5 d干预组（n=140）和治疗对照组（n=120）,本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组（n=100）.测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平.计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（ΔINS30/ΔGLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组（P〈0.01）.极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别.结论 严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降.早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆IGF-1的变化

①目的　探讨帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)变化的临床意义。②方法　选择帕金森病非痴呆病人 34例 (PD组 ) ,帕金森病痴呆病人 30例 (PDD组 ) ,正常对照组 35例 ,应用放射免疫法测定各组血浆IGF 1的水平 ,同时测定其血清胰岛素及空腹血糖的水平。③结果　与正常对照组比较 ,PD组及PDD组血浆IGF 1水平明显下降 (t=2 .4 6、4 .94 ,P <0 .0 5、0 .0 0 1) ;PDD组血浆IGF 1水平明显低于PD组 (t =2 .0 1,P <0 .0 5 )。PD组和PDD组血清胰岛素水平较对照组明显下降 (t=2 .17、2 .5 6 ,P <0 .0 5 )。各组间血糖水平无明显差异 (t=0 .2 4～ 0 .73,P >0 .0 5 )。④结论　IGF 1可能参与了帕金森病痴呆的发病过程。神经营养支持的缺乏可能是帕金森病病人脑部多巴胺能和胆碱能神经元变性的原因之一。     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

镁与2型糖尿病患者糖代谢关系探讨

[目的 ]探讨镁与 2型糖尿病患者糖代谢的关系。 [方法 ]将 86例 2型糖尿病患者分成治疗组 5 4例和对照组 32例 ,另有 2 0例非糖尿病者作正常对照组。分别测定正常对照组及糖尿病各组治疗前后空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA ic)、血清镁 (Mg)、空腹胰岛素 (FIns)、尿素氮 (mmol/L)、肌酐 (mmol/L) ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛细胞分泌功能指数 (HOMA IS) ,并进行比较。 [结果 ]2型糖尿病组与正常对照组相比 :血清镁 (Mg)显著降低 (P <0 0 1) ,糖化血红蛋白(HbAic)显著升高 (P <0 0 1)。而 2型糖尿病组治疗后与治疗前相比 :治疗组血清镁 (Mg)浓度显著升高 (P <0 0 1) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FIns)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均显著降低 (P <0 0 1) ,糖化血红蛋白 (HbAic)、尿素氮 (mmol/L)、肌酐 (mmol/L)及胰岛细胞分泌功能指数 (HOMA IS)无显著性差异 (P >0 0 5 )。而对照组各项指标无明显差异 (P >0 0 5 )。 [结论 ]低血镁可能影响 2型糖尿病患者糖代谢 ,加剧胰岛素抵抗。补充镁可以减轻 2型糖尿病患者的胰岛素抵抗 ,改善糖代谢紊乱。     

2型糖尿病家系正常血糖一级亲属腰围与胰岛功能的关系

目的 探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属不同腰围者胰岛素抵抗(IR)情况和胰岛B细胞功能状况.方法 测定50例2型糖尿病家系血糖正常一级亲属及30例健康人的腰围、臀围、腰/臀比、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞功能指数(HOMA-B),分析不同腰围组之间胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的关系.结果 一级亲属组内腰围正常组和中心性肥胖组HOMA-IR水平均明显高于对照组,随着腰围的增加,IR程度加重.而HOMA-B在各组之间差异无统计学意义.结论 一级亲属人群早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞分泌功能基本正常.腰围是影响FDR胰岛素抵抗的独立危险因素.     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛素水平的影响

目的:观察丝胶对2型糖尿病模型大鼠血清胰岛素水平的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍阳性对照组4组,每组12只大鼠.采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次)连续腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,以空腹血糖≥11.1mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,丝胶组和阳性对照组大鼠分别给予丝胶(2.4g/kg/d)和二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃35天.分别采用葡萄糖氧化酶法和ELISA法检测各组大鼠的血糖和血清胰岛素水平.结果:模型组大鼠的血糖明显高于正常组大鼠、血清胰岛素水平明显低于正常组大鼠(P＜0.05);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖明显低于模型组大鼠,血清胰岛素水平明显高于模型组大鼠(P＜0.05).结论:丝胶可提高2型糖尿病大鼠血清胰岛素水平,这可能是丝胶降血糖作用的机制之一.     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异;未治疗对照组血清SOD、P-物质水平与正常对照组相比明显降低(P<0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和P-物质显著高于未治疗对照组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变。免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中;在未治疗对照组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用。     

4℃保存血标本和血循环FI对IAb测定值的影响

本文报导注射胰岛素后不同时间血循环游离胰岛素(FI)和血标本4℃保存对胰岛素抗体(IAb)测定值影响的研究。结果提示,不同采血时间,血循环FI与IAb值呈负相关,4℃保存血标本可提高IAb测定值,但结果不恒定,保存多天再进行测定亦不易为临床上采用。而血标本经酸化抽提,所测定的IAb值稳定,后者在临床和科研中更为有用。     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系,以及2者与睡眠呼吸监测各指标的相关性.方法 选择未接受任何治疗的OSAHS患者69例,健康体检者20例为对照组,记录睡眠呼吸监测各项指标,计算体块指数(BMI),同步检测空腹血糖(FBG)、空腹血清瘦素及空腹胰岛素水平,以HOMA-IR评价胰岛素抵抗.(1)据AHI分为正常对照组(10例),轻度OSAHS组(19例),中度OSAHS组(26例),重度OSAHS组(24例);(2)据BMI及AHI分为A组(正常对照10例),B组(单纯肥胖10例),C组(非肥胖OSAHS27例),D组(肥胖OSAHS 42例).分别比较各组间空腹血清瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR的差异; (3)分析OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR的相关性,以及2者与空腹血糖、空腹胰岛素、睡眠呼吸监测各项指标的相关性.结果 (1)空腹血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR:重度OSAHS组高于轻中度OSAHS组及正常对照组(P＜0.01),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (2)空腹血糖:重度OSAHS组高于轻度OSAHS组及正常对照组(P＜0.05),B、C、D3组高于A组(P＜0.05),D组高于B、C组(P＜0.05); (3)轻中度OSAHS组间及B、C组间以上指标差异不明显(P＞0.05); (4) OSAHS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关;血清瘦素水平、HOMA-IR与空腹血糖水平、空腹胰岛素、AHI、BMI、ESS呈正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度呈负相关.结论 OSAHS患者血清瘦素及胰岛素抵抗增高,与睡眠呼吸紊乱及低氧存在相关性,胰岛素抵抗与血清瘦素水平的增高有关,OSAHS病情严重度可影响瘦素分泌及胰岛素抵抗.