大鼠90%极限门静脉分支结扎后肝脏组织中IL-6的表达与肝增殖作用的相关性研究

目的 探讨在大鼠极限90%门静脉分支结扎模型中门静脉压力促进肝再生过程中白介素-6(interleukin 6, IL-6)在肝脏组织中的表达及其与肝细胞增殖作用的关系.方法 72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉分支结扎实验组.测定术后0.5、1、3、5、7、14 d大鼠门静脉压力变化,观察实验组非结扎侧肝脏质量大体变化,光学显微镜下观察非结扎侧肝组织的病理形态变化,用免疫组化方法检测非结扎侧肝细胞的IL-6和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并进行统计分析.结果 ①门静脉压力在结扎后立即升高,0.5 d达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,7 d 左右降至正常水平.②非结扎侧肝叶质量逐渐增加,7 d达"平台期"; 而结扎侧肝叶逐渐萎缩;非结扎侧肝细胞术后3～7 d可见较多的分裂象,肝细胞核增大.③非结扎侧肝细胞中PCNA阳性细胞计数与对照组比较,0.5～5 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常.④非结扎侧肝叶IL-6的表达量与对照组比较0.5～5 d表达增强,术后7～14 d恢复至对照组水平 (P>0.05).⑤门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5 d组呈正相关(r分别为0.816、0.774、0.827, P<0.05),在术后14 d组呈负相关(r=-0 761,P<0.05);大鼠肝脏PCNA的表达在术后1、14 d组与肝内IL-6表达呈正相关(r分别为0.813、0.825,P<0.05).结论 IL-6蛋白在门静脉压力促进极限门静脉分支结扎致肝再生过程中发挥重要作用.     

大鼠肝移植后肝切除-肝再生功能的探讨

目的　探讨肝移植后肝细胞的再生功能。方法　从肝左静脉根部到肝脏面的肝右叶和肝中叶交叉点进行肝切除。肝切除后定时屠杀 ,标本行苏木素 伊红 (HE)、增殖细胞核抗原 (PCNA)染色检查。血液行动脉血酮体比 (AKBR)测定、血清白蛋白测定。结果　术后第 3天对照组的再生肝对残肝重量比为 (2 .19± 0 .18)倍 ,3、6、12个月实验组分别为 (1.6 6± 1.11、1.6 6± 0 .17、1.17± 0 .31)倍 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组术后 1d的PCNA染色阳性细胞总数达最高值 (4 5 9.2± 2 1.5 )个 ,7d为 (35 .7± 7.2 )个。 3、6、12个月实验组术后 7d分别为 (35 6 .2± 4 0 .8)个、(341.2± 17.6 )个、(35 9.7± 2 3.0 )个 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。实验组第 3、7天的血清白蛋白值比对照组降低。对照组术后 1、3d的AKBR值分别是 0 .5 6± 0 .2 6和0 .79± 0 .12 ,全部实验组的AKBR值术后显低值 ,3、6、12个月实验组术后 1d的AKBR值分别为 0 .33± 0 .12、0 .31± 0 .0 5 ,3d分别为 0 .2 9± 0 .0 9、0 .2 8± 0 .0 9、0 .2 6± 0 .15 ,与对照组相比差异均有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　移植肝脏肝切除后的再生功能 ,比正常肝组织缓慢。肝移植后肝脏的预备能减弱 ,再生缓慢。     

P53蛋白和增殖细胞核抗原在前列腺癌中的表达及意义

目的　探讨前列腺癌中P5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的意义。②方法　用免疫组织化学技术 ,对 30例前列腺癌和 2 0例良性前列腺增生组织中P5 3蛋白和PCNA进行检测。③结果　 6 3.3%前列腺癌中存在P5 3蛋白的异常表达 ,良性前列腺增生组织P5 3蛋白均表达阴性 ;前列腺癌PCNA增殖指数明显高于良性前列腺增生组织 (t′ =8.31,P <0 .0 0 1) ,P5 3蛋白及PCNA表达均与前列腺癌的组织学分级及病人预后有关 (P5 3:Hc=7.73,P <0 .0 5 ;z=2 .5 5 ,P <0 .0 5 .PCNA :F =36 .2 5 ,q =3.2 5～ 8.96 ,P <0 .0 1.t=5 .2 5 5 ,uc=2 .843,P <0 .0 0 1) ,前列腺癌P5 3蛋白阳性表达者PCNA增殖指数明显高于P5 3蛋白阴性表达者 (t=4.46 6 ,P <0 .0 0 1)。④结论　p5 3基因突变可能是促进前列腺癌发生发展和导致肿瘤细胞增殖异常活跃的重要因素 ;P5 3蛋白表达与PCNA增殖指数可作为鉴别前列腺良恶性肿瘤 ,以及判断前列腺癌的恶性程度和预测预后的综合性指标之一。     

极限门静脉结扎后增生肝脏组织中NF-κB和IL-6表达变化的实验研究

目的:探讨核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和白介素-6(Interleukin 6,IL-6)在90%极限门静脉分支结扎大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生的关系.方法:96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d保留侧肝脏重量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及NF-κB和IL-6的表达,并进行统计分析.结果:①90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质重的比例与假手术对照组比较1-5 d升高,7 d达"平台期";②PCNA阳性细胞计数与假手术对照组比较,0.5-7 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常;③保留侧肝叶NF-κB和IL-6的表达量与假手术对照组比较0.5-5 d表达增强,术后7-28 d差异无统计学意义(P>0.05);保留侧肝叶IL-6的表达量0.5d开始呈显著增加,并迅速达到高峰,随后1-5 d表达逐渐下降,但仍高于正常水平,术后7～28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).④大鼠肝脏PCNA的表达在术后0.5、1、14、21、28 d组与肝内NF-KB表达呈正相关,在术后1、14、21 d组与肝内IL-6表达呈正相关,NF-K B的表达在术后1、7、21、28d组与肝脏IL-6表达呈正相关.结论:NF-κ B和IL-6蛋白在90%极限门静脉分支结扎后大鼠肝脏再生过程中发挥重要作用.     

P57Kip2和PCNA在乳癌中的表达及其与预后关系

①目的　探讨有丝分裂抑制因子 (P5 7Kip2 )、增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达与乳癌预后的关系。②方法　以免疫组化S P法检测 138例乳癌组织P5 7Kip2 和PCNA蛋白的表达水平。③结果　在 138例乳癌组织中P5 7Kip2 蛋白阳性 5 5例 (39.86 % ) ,其中低表达 39例 (70 .91% ) ,高表达 16例 (2 9.0 9% )。PCNA低指数表达 6 3例 (45 .6 5 % ) ,PCNA高指数表达 75例 (5 4 .35 % )。P5 7Kip2 蛋白的表达与乳癌组织腺管形成、细胞核多形性、核分裂象计数和组织学分级呈负相关 (χ2 =5 .11～ 11.0 1,P <0 .0 1) ;单因素预后分析显示P5 7Kip2 蛋白高表达组生存期长于低表达组 (χ2 =6 .93,P <0 .0 1) ,PCNA高指数表达组生存期短于低指数表达组 (χ2 =5 .13,P <0 .0 5 ) ;P5 7Kip2 阳性并PCNA低指数表达组、P5 7Kip2 阳性并PCNA高指数表达组、P5 7Kip2 阴性并PCNA低指数表达组和P5 7Kip2 阴性并PCNA高指数表达组生存期依次缩短 (χ2 =7.32 ,P <0 .0 1)。④结论　P5 7Kip2 和PCNA的联合检测有利于更准确地判断细胞增殖活性和预后 ;P5 7Kip2 在乳癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关。     

P~(16)蛋白和PCNA在肝细胞性肝癌中的表达及意义

目的 :探讨肝细胞性肝癌 (HCC)中抑癌基因P16 蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、相关性及其与肿瘤临床病理的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 4 5例HCC及癌旁肝组织中P16 蛋白及PCNA。结果 :①P16 蛋白及PCNA在HCC中的阳性表达率分别明显低于、高于癌旁肝组织 (P <0 .0 5)。②高分化、中分化HCC中P16 蛋白的阳性表达率明显高于低分化HCC(P <0 .0 5) ;高分化HCC中PCNA的阳性表达率明显低于中分化及低分化HCC(P <0 .0 5)。③P16 蛋白与PCNA在未转移组HCC中的阳性表达率分别明显高于、低于转移组HCC(P <0 .0 5)。④临床Ⅰ期与Ⅲ期HCC比较 ,P16 蛋白的阳性表达率及PCNA的阳性表达率均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。⑤P16 蛋白及PCNA在HCC中的表达与肿瘤直径无关。⑥HCC中P16 蛋白与PCNA的表达间存在明显负相关关系 (r =-0 .57,P <0 .0 5)。结论 :P16 基因及PCNA的表达与HCC的增殖、分化、转移状态及临床分期有关 ,且存在明显负相关关系 ,其表达状况可以作为判断HCC恶性程度及预后的有用指标。     

胰腺内分泌肿瘤P16、cyclinD1和PCNA蛋白表达

①目的　探讨胰腺内分泌肿瘤 (PET)组织P1 6、cyclinD1和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达及其意义。②方法　应用免疫组化S P法 ,检测P1 6、cyclinD1和PCNA蛋白在 32例PET和 1 5例正常胰腺组织中的表达。③结果　P1 6蛋白在PET中的阳性表达率为 2 8.1 % ,在正常胰腺中为 86 .7% ,二者比较 ,差异有显著性 (χ2 =1 4 .0 6 ,P <0 .0 1 )。cyclinD1蛋白在PET中过表达率为 5 6 .3% ,而在正常胰腺未见过表达 ,二者比较差异有显著性(χ2 =1 3.6 7,P <0 .0 1 ) ;cyclinD1过表达组PCNA标记指数 (PCNALI)明显高于cyclinD1低表达组 (t =5 .76 ,P <0 .0 1 )。恶性PET的PCNALI显著高于良性PET(t=5 .32 ,P <0 .0 1 )。P1 6和cyclinD1蛋白在PET中的表达呈负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 1 )。④结论　P1 6蛋白表达缺失与cyclinD1蛋白过度表达可能在PET的发生中发挥协同作用 ,PCNA的高表达与cyclinD1过度表达可能与PET的恶性转化有关。     

静脉移植桥血管内膜PCNA蛋白的表达

目的 :研究PCNA对冠脉动脉旁路移植术再狭窄的作用。方法 :2 5只健康纯种新西兰大耳白兔将按体重随机分五组 ,每组 5只。将颈外静脉间置于同侧颈总动脉 ,分别在术后 6h ,2d ,7d ,14d ,2 8d取材。应用免疫组织化学染色法和形态学分析观察不同时间PCNA阳性细胞数的表达 ,采用计算机图象分析法测量管腔内膜 ,中膜厚度及其比值。结果 :实验过程中无实验动物死亡。吻合口完成时各吻合口均通畅。 7d内膜和中膜厚度较 6h明显增厚 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;在 14d、2 8d时内膜和中膜厚度较 7d没有明显变化 ,无显著性差异 (P >0 .0 5)。移植后 6h至 7d ,在血管平滑肌细胞 (VSMC)中 ,PCNA蛋白逐渐增多 ,于 7d达高峰 (P <0 .0 1)。移植后 14d ,2 8d在VSMC中PCNA蛋白开始下降 ,与 7d相比差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA阳性细胞数在移植后 7d达高峰。与内膜增殖的高峰期相吻合 ,提示PCNA蛋白表达与内膜增殖有密切联系 ,可做为一个早期反应血管损伤后内膜增殖的指标。PCNA蛋白的表达对冠脉动脉旁路移植术再狭窄起着重要作用     

经肝动脉灌注三氧化二砷对肝移植瘤血管的作用

目的 :探讨经肝动脉灌注As2 O3 对肝移植瘤血管的作用 .方法 :采用新西兰大白兔建立 5 0只肝脏Vx 2移植瘤动物模型 ,随机平均分成 5组 .移植瘤术后 2wk ,经肝动脉插管灌注不同浓度As2 O3 ,并以顺铂和生理盐水作对照 ,连续 7d ,6wk末切取肝肿瘤组织 ,观察肿瘤组织微血管有无改变 ,检测移植瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 .结果 :实验组肿瘤组织毛细血管内皮细胞肿胀、细胞核碎裂、细胞坏死及微血栓形成 ,阴性对照组和阳性对照组无类似改变 .实验组VEGF表达低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,而实验组间VEGF表达无差异性 (P =1 .0 0 ) .结论 :经肝动脉灌注As2 O3可减少肿瘤组织的血管生成 ;选择性破坏肝移植瘤组织血管 ,并存在一定剂量效应相关性     

静脉浸润胃癌CD44v6,PKC及PCNA高表达与肝转移的关系

①目的探讨静脉浸润胃癌CD44v6，蛋白激酶C(PKC)及增殖细胞核抗原(PCNA)高表达与肝转移的关系。②方法用免疫组化染色SABC法检查并分析28例静脉浸润胃癌CD44v6，PKC及PCNA高表达与肝转移的关系。③结果28例静脉浸润的胃癌病人中有14例发生肝转移。有无肝转移两组间CD44v6及PKc的表达有显著性差异(P=0．020，0．020)，PCNA的表达有极显著性差异(P=0．001)。④结论胃癌细胞进入静脉仅仅是肝转移的一个解剖学基础，胃癌组织中出现了黏附分子、信号传导及细胞增生等复杂改变者易发生肝转移。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和突触素表达及其意义

（１）目的 研究脑缺血再灌注后生长相关蛋白－４３（ＧＡＰ－４３）和突触素ｐ３８表达的变化规律,探讨中枢神经损伤后修复的可塑性。（２）方法 成年健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,随机分为实验组和对照组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,应用免疫组织化学方法观察脑缺血再灌注后ＧＡＰ－４３和突触素ｐ３８的表达。（３）结果 脑缺血再灌注６ｈ后,ＧＡＰ－４３表达逐渐增高,第７天达高峰,以后逐渐降低,     

大鼠肝再生过程中肝组织游离氨基酸谱变化

作者观察了大鼠肝部分切除(66%)后肝再生过程中1、3、5、10、20天肝组织游离氨基酸谱、肝重和肝细胞核分裂指数的变化。结果表明:①肝部分切除术后残肝重量增加迅速,术后10天基本恢复至术前肝重,肝细胞核分裂指数术后第1天明显升高,第3天时达高峰,以后逐渐下降,恢复正常。②肝组织游离氨基酸含量术后第1天明显升高,第3天时达高峰,以后逐渐降低,第5天时 GLY、MET、LYS 降至正常,其它氨基酸在术后第20天时恢复正常,说明氨基酸代谢变化贯穿于肝再生的全过程。肝细胞核分裂指数变化与氨基酸含量变化呈一致性正相关,提示氨基酸在肝再生过程中对调节肝细胞分裂增殖具有重要作用。     

胎儿肝脏发育的组织学及形态计量学和超微结构观察

目的了解胎儿肝脏的发育状况，探讨肝细胞与造血灶之间的关系。②方法选用２４例不同发育时期的胎儿，进行组织学、形态计量学和超微结构观察。③结果随胚龄增长胎儿肝细胞数量增多，体积增大，核质比减小，细胞器渐丰富；细胞排列有序且始终有明、暗细胞之分。肝血窦腔隙开始较大，造血组织在胚胎早中期较丰富；胚胎发育后期，肝血窦渐变窄，造血组织明显减少。胆小管发育至胚胎晚期，封闭其管腔的紧密连接发育完善。④结论肝细胞发育过程中始终有明、暗肝细胞之分。胎儿肝脏在胚胎早期和中期均有造血功能。发育中的肝细胞及库普弗细胞与幼红细胞密切接触，可能为造血细胞的发育提供良好的微环境。     

高聚金葡素并顺铂腹腔内注射治疗恶性腹水的效果

①目的 探讨高聚金葡素并顺铂腹腔内注射对恶性腹水的治疗效果。②方法 病人分为治疗组和对照组,其中治疗组３７例,腹腔内注射高聚金葡素１００００ｕ,顺铂６０～８０ｍｇ,地塞米松１０ｍｇ及生理盐水５０ｍＬ;对照组３７例,腹腔内注射顺铂６０～８０ｍｇ,地塞米松１０ｍｇ,地塞米松１０ｍｇ及生理盐水５０ｍＬ,③结果 治疗组和对照组治疗腹水的有效率分别为７３．０％,４３．２％,两组比较差异有显著性（ｕｃ＝２．９     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

联合转染p21基因及反义C-Fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

①目的　探讨联合转染p2 1基因及反义C Fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响 ,探索一种理想的预防血管再狭窄的基因疗法。②方法　选用 2 0只新西兰家兔 ,实验组 10只 ,对照组 10只 ,均行自体颈静脉、颈总动脉移植手术 ,实验组行腺病毒介导的p2 1cDNA溶液浸泡和反义C Fos寡聚核酸凝胶涂布 ;对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布。术后 2周取出移植血管 ,分别检测移植血管内膜厚度、内膜平滑肌细胞数 (VSMC)及内膜平滑肌细胞增殖细胞抗原 (PCNA)阳性表达情况。③结果　实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、VSMC数及PCNA阳性表达情况较对照组均有明显差异 (t=2 8.30～ 38.5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　联合转染p2 1基因及反义C Fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜的增生 ,是一种有效防治移植静脉再狭窄的基因疗法。     

高龄食管癌病人术后外周静脉营养支持治疗的效果

①目的 观察外周静脉营养支持（PN）在高龄食管癌病人术后应用的效果。②方法 应用PN治疗48例高龄食管癌术后病人，观察术前、术后第3天和第7天病人部分生化指标及营养指标。③结果 围手术期各项生化指标均正常，营养指标术后第3天下降明显，术后第7天前清蛋白（PA）明显回升。④结论 高龄食管癌病人术后应用PN是十分安全的，且对病人全身营养状况改善起到了良好的作用。PA是反映短期营养支持的良好指标之一。     

急性心肌梗死病人QT离散度变化及其与预后关系

①目的　探讨急性心肌梗死病人ＱＴ离散度变化及其与预后的关系。②方法　在发病２４ｈ 内、第７,１４ 天分别对４４ 例病人行１２ 导联心电图检查,必要时加做右胸及Ｖ７～９ 导联,按心率校正公式计算ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）。③结果　与２４ｈ 内相比较,第７,１４ 天ＱＴｃｄ 值明显降低,差异有极显著性（Ｆ＝ ２６．４２,ｑ＝ ８．０６,９．３５,Ｐ＜０．０１）,第１４ 天与第７天相比较,差异无显著性（ｑ＝ １．３６,Ｐ＞ ０．０５）。非死亡组ＱＴｃｄ 值明显低于死亡组,差异有显著性（ｔ＝ ３．０２,Ｐ＜ ０．０１）。④结论　急性心肌梗死发病早期ＱＴｃｄ 值明显增大,随着病情好转,ＱＴｃｄ 值逐渐下降和稳定。ＱＴｃｄ 可作为急性心肌梗死病人近期预后的重要参考指标之一。     

脆性部位与原癌基因在乙型肝炎病人中的相关性

①目的 探讨脆性部位与原癌基因在乙型病毒性肝炎（乙肝）病人中的相关性及其与原发性肝癌发生的关系。②方法 用低叶酸、低小牛血清和较高ｐＨ值培养方法,常规外周血染色体制片,对２０例乙肝病人（病人组）和２０例健康正常人（对照组）进行染色体脆性部位分析。③结果 病人组检出３１种脆性部位,主要分布于Ａ,Ｂ,Ｃ组染色体,其表达率为８．９４％,与正常对照组（４．０５％）比较差异有显著性（ｕ＝５．８３,Ｐ〈０．０