正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子的表达

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与分布,探讨VEGF在正畸牙移动过程中的作用及机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h及168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用免疫组化SABC法进行检查.[结果]VEGF在正畸组大鼠牙周组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组VEGF表达的强度高于24h组(P＜0.01);同时间组中,张力侧VEGF的表达高于压力侧(P＜0.01).[结论]正畸牙移动过程中VEGF的表达有所增强,提示VEGF可能参与了正畸牙移动,并且更多地促进了正畸牙牙周膜徽循环的改建.     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达及意义

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达和分布,探讨其在正畸移动过程中的作用和机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h和168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙牙周组织及牙槽骨的石蜡标本,采用链霉亲和素生物素复合物(SABC)免疫组织化学法,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中BMP-7在牙周组织中的表达.[结果]BMP-7在正畸组大鼠牙周及牙槽骨组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组BMP-7表达的强度高于24 h组(P＜0.05);同时间组中,张力侧BMP-7的表达高于压力侧(P＜0.05).[结论]正畸牙移动过程中,BMP-7参与了正畸牙移动并且主要参与了骨改建过程.     

正畸力作用下大鼠牙周组织中血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察大鼠正畸牙移动过程中血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)在牙周组织内的表达变化,探讨PDGF-AA在正畸牙周组织改建中的作用。方法取健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、牙齿移动1、7、14、21天组,每组8只。建立大鼠正畸牙移动动物模型,用免疫组织化学方法检测牙周组织中PDGF-AA的表达。结果大鼠牙周组织中PDGF-AA表达阳性,主要表达在成纤维细胞、成骨细胞、血管内皮细胞胞浆内,实验组强于对照组,在同一实验组中,张力侧的表达均较压力侧强,加力7天为表达的高峰期。结论 PDGF-AA在正畸牙移动的牙周组织改建中起重要作用,主要参与了成骨活动。     

实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

正畸力作用下鼠压力侧牙周组织中ATF4和RUNX2表达及意义

目的:探讨ATF4和RUNX在鼠正畸牙移动过程中的表达变化及其作用。方法:将大鼠按正畸力作用时间分为0、3、6、12、24 h及3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙为实验侧,给予持续正畸力;左侧第一磨牙为对照侧不加力。采用RT-PCR、Western blot法和免疫组织化学法检测ATF4及RUNX2 mRNA和蛋白的表达,HE染色观察其细胞形态。结果:对照侧牙周组织内ATF4和RUNX2 mRNA水平有表达,其蛋白几乎没有表达。实验侧加力后蛋白表达增强并与牙齿移动时间相关。压力区组织在12 h时ATF4和RUNX2表达量最高,24 h后组织中ATF4和RUNX2表达值开始下降;且实验侧ATF4和RUNX2表达量与对照侧比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:压力可以诱导牙周组织中ATF4和RUNX2 mRNA和蛋白的短暂升高,两者在正畸牙移动过程中的牙周组织改建和成骨过程中发挥作用。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

超声微创外科技术加速鼠正畸牙移动过程中microRNA以及组织蛋白酶K的表达

目的:探讨在超声微创外科技术加速大鼠牙移动过程中组织蛋白酶K以及相关microRNA的表达改变。方法:将2月龄Wistar雄性大鼠60只按照随机分为空白对照组(对照组)、常规正畸治疗组(正畸组)和超声微创外科手术联合正畸治疗组(微创组)三组,每组20只。在正畸组中,大鼠上颌左侧第一磨牙与上切牙之间安装正畸装置,将磨牙以力值30 g的力量拉向近中移动;而微创组则为在正畸治疗的同时,在第一磨牙的近远中用超声骨刀切开骨皮质至骨髓质。每组于建立模型加力7 d时将大鼠处死,通过HE染色观察牙周组织的形态学变化并计数压力侧破骨细胞数目;通过Western blot检测牙周组织中组织蛋白酶K的表达改变;并通过实时定量PCR(Quantitative real time PCR,q RT-PCR)检测牙周组织中维持高表达的microRNA(miR-17,miR-21,miR-126,miR-32,miR-147,miR-155)的表达改变。结果:HE染色结果显示,与对照组相比,正畸组中牙周组织的形态发生明显病理学变化,并且大鼠压力侧破骨细胞数量明显高于对照组(P0.05)。此外,正畸组中组织蛋白酶K的表达也出现明显上调,并伴随有牙周组织中miR-17、miR-21、miR-126、miR-32、miR-147、miR-155的表达紊乱(P0.05)。但是在微创组中,牙周组织的形态、大鼠压力侧破骨细胞数量、组织蛋白酶K的表达及microRNA的表达紊乱均得到了改善(P0.05)。结论:超声微创外科技术创伤小,术后肿痛轻,对牙周组织的影响小,能够加速正畸牙移动,适用于临床正畸治疗。     

孕鼠正畸牙移动牙周组织DMP1表达变化的研究

目的:观察孕鼠牙周组织牙本质基质蛋白1(DMP1)的表达,以及在怀孕及非孕状态下正畸施力后DMP1的表达变化,探讨其在正畸牙周改建中的可能作用.方法:大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动;免疫组织化学法检测牙周组织DMP1的表达变化.结果:大鼠牙齿及牙周组织的多种细胞有DMP1的表达;孕鼠牙周组织DMP1的表达强于非孕鼠,且具有孕中期表达最强、早期稍低而晚期最低的特点;大鼠张力侧牙周组织的表达强于压力侧;加力后,孕鼠压力侧牙周组织中DMP1的表达下降,而张力侧的表达增强.结论:孕鼠牙周组织DMP1的表达可能受到孕酮的上调作用;孕期正畸牙周组织改建过程中,DMP1可能主要起到促进矿化和骨形成的作用.     

兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA（platelet—derived growth factorAA，PDGF—AA）的表达与分布，探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2．0-2．5kg的健康新西兰大耳白兔，随机分成7组，每组5只，分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2％戊巴比妥钠麻醉，兔下切牙常规粘网底颊面管，以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组（P〈0．01），7d组为表达高峰期，14、21d组表达减弱。并且同一实验组，血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧（P〈0．01）。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显口强，从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节，并发挥着重要作用。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…     

基因重组人生长激素(rh-CH)对大鼠牙周组织受正畸力后改建影响的实验研究

目的：了解生长激素缺乏时大鼠正畸牙周组织的改建特征,探讨rh-GH对成年大鼠牙周组织受正畸力后改建的影响。方法：选用30只7周龄雌性SPF级Wistar大鼠,随机均分为对照组、摘除卵巢组（NS组）、rh-GH组。手术方法建立成年及正畸牙移动动物模型,测量3组大鼠牙齿移动距离并进行牙齿牙周联合切片的组织学观察。结果：无论是2周处死的大鼠还是4周处死的大鼠,第一磨牙移动距离均为NS组最大、rh-GH组次之、对照组最小, 各组间差异有统计学意义,P＜0.05;rh-GH能减轻正畸治疗带来的牙周膜损伤和炎症,抑制牙槽骨、牙骨质乃至牙本质的异常吸收,利于骨改建过程平衡的恢复。结论：rh-GH可明显抑制成年大鼠正畸牙齿的移动,利于成年大鼠牙周组织受正畸力后的改建及骨改建过程平衡的恢复。     

旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究

目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2％戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧，施力40g，实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组（P〈0．01）；光镜下组织学观察，实验组从第3天起直至实验结束，其牙周膜的血管化反应，破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建，为临床应用提供了实验依据。