低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期及骨髓增殖影响

目的 探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响.方法 昆明种雄性小鼠60只随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、低剂量照射组(LDR组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组),小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞(空白组除外),接种后第5、8天LDR组和LDR CTX组小鼠给予γ射线全身照射75 mGy,照射36 h后CTX组和LDR CTX组小鼠采用环磷酰胺(CTX)化疗,测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织采用流式细胞仪分析凋亡、细胞周期,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况.结果 与假照组相比,各处理组肿瘤生长缓慢;LDR组肿瘤细胞凋亡增加;CTX组、LDR CTX组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,后者较前者为著(t=2.52,P<0.05).与空白对照组相比,假照组、LDR组骨髓细胞浓度未见明显变化,化疗组(CTX组、LDR CTX组)明显减少,后者较前者有明显提高(t= 4.71,P<0.05);CTX组、LDR CTX组的增殖指数(PI)明显增加,LDR CTX组较CTX组进一步升高(t=3.41,P<0.05).结论 低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强,明显提高机体抗肿瘤的作用,同时保护机体的骨髓造血机能,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义.     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

六君子汤对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的实验研究

目的探讨六君子汤对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为5组:荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高、低剂量 CTX组及贞芪扶正胶囊 CTX组。观察瘤重、抑制率、脾脏及胸腺重量、肝肾功能、免疫球蛋白、脾脏一氧化氮(NO)的变化。结果六君子汤高、低剂量 CTX组肿瘤生长(瘤重)明显低于荷瘤对照组(P(0.01),且高剂量 CTX组肿瘤低于CTX组(P(0.05)。六君子汤高、低剂量 CTX组脾脏和胸腺指数、IgG水平升高,脾脏NO含量降低,与CTX组相比差异显著(P(0.05或P(0.01)。六君子汤高剂量 CTX组与CTX组相比,ALT降低(P(0.05)。结论六君子汤具有增强免疫功能,这可能是该药对化疗药物CTX抗S180小鼠增效减毒的作用机制。     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α和P53表达的影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、P53表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后(第12天)将小鼠随机分成假照(N)组及低剂量辐射(LDR)组.LDR组小鼠给予一次性75 mGy 60Co射线全身照射,N组小鼠予以无射线假照射.进行小鼠一般状态观察,N组于假照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(LDR-6 h组)、12 h(LDR-12 h组)、24 h(LDR-24 h组)、48 h(LDR-48 h组)、72 h(LDR-72 h组)处死.分别取瘤称瘤质量,行免疫组化染色检测肿瘤组织中HIF-1α、P53表达情况.结果 LDR各组瘤质量与N组比较无统计学差异(P>0.05).LDR-24 h组、LDR-48 h组、LDR-72 h组HIF-1α、P53的表达与N组比较均有统计学差异(T=59.000～139.500,P<0.05).结论 荷瘤小鼠低剂量全身照射后72 h内肿瘤质量无明显变化,HIF-1α及P53的表达均降低.一定程度上表明低剂量全身照射一定时间内可降低HIF-1α及P53的表达,从而改善肿瘤乏氧.     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后将小鼠随机分为假照组(N组,40只)和低剂量辐射组(LDR组,40只),N组予以无射线假照射,LDR组给予一次性75 mGy的60Co射线全身照射.N组于假照射后12 h处死,LDR组分别于照射后12、24、48、72 h处死.分别取肿瘤称质量,免疫组化染色检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2表达情况.结果 与N组相比,75 mGy射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢(t=2.19,P＜0.05).LDR组小鼠低剂量照射后不同时间TIMP-2表达与N组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-2的表达在照射后24、48 h较N组明显下降,差异均有显著性(u=2.15、2.04,P<0.05).结论 低剂量全身照射可以明显抑制肿瘤生长,降低MMP-2的表达,从而抑制肿瘤的浸润和转移.     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾功能及形态学的影响

目的： 研究低剂量电离辐射(LDR)对STZ诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏形态及功能的影响,阐明低剂量电离辐射对糖尿病引起的肾脏形态及功能损伤的保护作用。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、糖尿病组(DM)、LDR组和DM/LDR组。DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另两组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy LDR隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周检测各组小鼠血糖水平、肾功能指标因子以及肾脏形态学。结果： 造模后DM和DM/LDR组小鼠血糖水平显著高于LDR和对照组小鼠（P<0.05）,LDR处理2周后DM/LDR组小鼠血糖水平明显受到抑制,显著低于DM组（P<0.05）,且这种改变一直保持到16周。与另外3组相比,DM/LDR组小鼠尿液中微量白蛋白(MALB)水平降低(P<0.05),肌酐(Cre)水平升高(P<0.05)。形态学检测, DM/LDR组小鼠肾小球系膜基质增多及系膜细胞增生较DM组减轻,肾小球结构改变较DM组减轻,而LDR和空白对照组肾小球及肾小管未见异常。结论： LDR能有效降低血糖,缓解糖尿病高血糖所引起的肾脏功能改变,抑制和延缓DN的病理改变。     

低剂量辐射对小鼠S180肉瘤组织EPO和VEGF表达影响

目的 观察低剂量照射(LDR)对荷S180肉瘤小鼠一般状态的影响,探讨其抑瘤机制及对肿瘤组织中促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生成因子(VEGF)的影响.方法 昆明小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后第12天,将小鼠随机分为假照(A)组及LDR组.对LDR组小鼠一次性给予75 mGy 60Co射线全身照射,A组行无射线假照射.A组于照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(B组)、12 h(C组)、24 h(D组)、48 h(E组)及72 h(F组)处死.分别取瘤称瘤质量,免疫组化方法检测两组肿瘤组织中EPO及VEGF的表达情况.结果 E、F组与A组小鼠的瘤质量比较,差异有显著性(F=3.90,q=4.525、4.551,P<0.05).A组肿瘤组织中EPO的阳性率与E、F组比较,差异有显著性(F=16.26,q=6.600、7.554,P<0.01).LDR各组肿瘤组织中VEGF的阳性率与A组比较差异亦有显著性(F=47.27,q=2.777～14.668,P<0.05).结论 LDR可降低小鼠的瘤质量,说明其在一定程度上抑制肿瘤的生长;LDR可降低VEGF、EPO表达,从而抗血管生成,抑制肿瘤生长和转移.     

低剂量辐射预处理对GVHD影响的实验研究

目的 通过研究低剂量辐射(low does radiation,LDR)的适应性反应对小鼠的影响,探讨低刺量辐射预处理对GVHD的影响.方法 实验根据LDR干预与否分为3组,30只BALB/c小鼠随机分为:全身照射TBI组(组Ⅰ),LDR+TBl实验组(组Ⅱ),空白对照组(组Ⅲ).照射后4 h内经尾静脉输入脾淋巴细胞和骨髓细胞的混合液,观察各组小鼠的生存期,并取不同器官做病理切片观察GVHD的发生情况.结果 与单纯TBI组相比.联合照射组的GVHD的发生程度较轻,且生存期较单纯TBI组长,差别有统计学意义.结论 LDR的适应性反应可以减轻TBI对机体的损伤,尤其是肠道的损伤,从而减弱细胞因子风暴而达到减轻GVHD的发生程度.     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

低剂量电离辐射对STZ诱导糖尿病模型大鼠海马神经元的影响

目的:探讨低剂量电离辐射(LDR)对糖尿病模型大鼠海马神经元细胞周期、钙离子浓度([Ca2+]i)和[线粒体膜电位(MMP)的影响,阐明LDR对糖尿病神经损伤的保护作用机制.方法:利用链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病(DM)模型.60只大鼠分为正常对照组、DM组、DM+25 mGy X射线照射组、DM+5...     

缝裂层孔菌对荷瘤小鼠放、化疗的减毒增效作用

目的：通过缝裂层孔菌（PL）与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法：小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌（MFC细胞株）,随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组（20、10和5 mg•kg^-1）,以及PL高、中和低3个剂量（2.0、1.0和0.5 g•kg^-1）分别与CTX 3个剂量联合给药组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;CTX为隔日腹腔注射给药;PL为每日灌胃给药,连续给药10 d。停药日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（胃癌）小鼠体重和瘤重的变化。小鼠右后肢胫骨外侧皮下荷瘤细胞肝癌（HepA细胞株）,随机分5组,即空白对照组、单纯X线放疗组、PL 3个剂量分别与放疗联合治疗组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;PL为每日灌胃给药,连续14 d;X线照射于PL给药第5天开始,每次照射0.5 Gy,每日1次,共5次。PL停药后次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（肝癌）小鼠体重和瘤重的变化。结果：单纯CTX 3个剂量和分别与PL 3个剂量联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）; CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较单纯同剂量CTX组均明显降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯应用CTX 3个剂量组荷瘤（胃癌）小鼠体重均明显降低（P<0.05或P<0.01),CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠体重均无明显变化。单纯X线放疗和分别与PL高、中和低3个剂量联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较单纯X线放疗组均显著降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯X线放疗组荷瘤（肝癌）小鼠体重明显降低（P<0.05）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠体重均无明显变化。结论：PL与放疗（CTX）、化疗（X线）联合应用,在治疗荷瘤（胃癌、肝癌）小鼠中有协同作用,并且PL对放、化疗有减毒增效作用。     

龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响

目的观察龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤模型,将小鼠随机分为5组,荷瘤模型组予生理盐水(0.2mL/10g)灌胃,龙葵氯仿提取物高、中、低剂量组分别按50、25、12.5mL/kg剂量的龙葵氯仿提取物灌胃,环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg/kg)腹腔注射(每隔2天1次),共15天。停药后24h,处死小鼠,分别剥离瘤块、胸腺、脾脏组织称重,测定各组小鼠的肿瘤生长抑制率、脾指数和胸腺指数。结果氯仿高、中、低剂量组抑瘤率分别为25.36%、38.93%、13.57%;CTX组为51.43%。环磷酰胺组及氯仿高、中、低剂量组平均瘤重分别为(1.36±0.07)g、(2.09±0.16)g、(1.71±0.11)g和(2.42±0.07)g,与荷瘤模型组(2.80±0.04)g比较,差异有统计学意义(P0.01、P0.05)。与荷瘤模型组比较,氯仿中剂量组的胸腺指数和脾指数显著提高(分别为130.85%、131.04%),差异有统计学意义(P0.01),CTX组则显著降低(分别为46.24%和74.69%),差异有统计学意义(P0.01)。结论龙葵氯仿提取物具有抑制荷瘤小鼠移植瘤生长的作用,其机制可能为通过增加荷瘤小鼠的胸腺和脾脏的重量,抑制荷瘤小鼠胸腺和脾脏萎缩,增加小鼠抗肿瘤免疫反应。     

低剂量碳离子束辐射对小鼠移植性肿瘤H_（22）生长的影响

目的：探讨低剂量碳离子束全身照射对小鼠移植性肿瘤H22生长的影响。方法：以小鼠移植性肿瘤H22为实验肿瘤模型,动物分为5组,每组10只。分别为：①空白对照组;②12C6＋本底照射对照组;③12C6＋LDR＋大剂量攻击照射组：（D1＋D2）组;④12C6＋大剂量攻击照射组：D2组;⑤12C6＋诱导剂量组：D1组。观察各组局部照射后10d、20d的肿瘤生长状况,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。病理切片观察肿瘤坏死、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。结果：与对照组相比,LDR（D1＋D2）组于第10天、20天均具有明显肿瘤抑制作用（P〈0.05-0.01）,且抑制率高于D2组,表明12C6＋束低剂量辐射预处理可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤率。LDR组全身照射小鼠瘤组织周围可见部分坏死组织及淋巴细胞浸润。结论：低剂量碳离子束全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用,其增强效应具有一定的临床参考意义。     

低剂量辐射增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的IL-1βDTNFαmRNA转录水平

目的：探讨低剂量辐射（LDR）对荷瘤机体巨噬细胞（Mφ）内白细胞介素I（IL—1）和肿瘤坏死因子（TNF）mRNA转录水平的影响。方法：采用C(57)BL／6J小鼠右后肢腓肠肌内接种Lewis肺癌细胞做为实验动物模型，在荷瘤后10d给予75mGyX射线全身照射，照射后18h冲洗腹腔，用贴壁法分离MФ，应用原位杂交组织化学方法检测MФ内IL—1β和TNFa的mRNA转录水平，结果用病理图像密度扫描仪测定的平均密度值（MA）表示。结果：照射组小鼠的MФ内阳性颗粒数明显增多，染色加深；照射组IL—1β和TNFα阳性颗粒的MA值分别为：0．285士0．005、0．272士0·012，假照组分别为：0．216土0．015、0．204士0．005，二者相比具有显著的差异（P＜0．01）。结论:LDR可明显增高荷瘤小鼠MФ的IL—1β和TNFαmRNA转录水平，促进二者的直接抑瘤和免疫调节效应，从而增强了荷瘤机体的免疫功能和杀灭肿瘤细胞的功能。     

当归补血汤联合环磷酰胺抗肿瘤实验研究

目的探讨当归补血汤对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）抗S180小鼠的增效减毒作用。方法将接种S180瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤（高、中、低剂量）＋CTX组。给药10d,进行抑瘤率计算,以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺质量、肝肾功能、免疫球蛋白等的检测。结果当归补血汤联合CTX各组肿瘤生长明显低于荷瘤对照组（P〈0．01）,当归补血汤高剂量＋CTX组肿瘤生长低于CTX组（P〈0．05）。与荷瘤对照组相比,CTX组脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;而当归补血汤高、中剂量＋CTX组与CTX组相比,脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。与荷瘤对照组相比,CTX组ALT升高,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低;而当归补血汤高、中剂量＋CTX组相对于CTX组,ALT降低,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论当归补血汤对化疗药物CTX抗S180小鼠具有增效减毒的作用。     

芒果苷对化疗荷瘤小鼠细胞因子及T细胞内第二信使水平的影响

目的:探讨芒果苷对化疗荷瘤小鼠外周血细胞因子白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脾T淋巴细胞内第二信使环腺苷酸(cAMP)的影响.方法:建立肉瘤s180荷瘤小鼠模型,并使用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)及CTX联合芒果苷对其进行治疗,采用HE染色法检测肿瘤组织的病理变化;ELISA法测定治疗后小鼠外周血细胞因子IL-2、TNF-α;酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测脾T淋巴细胞内第二信使cAMP的水平.结果:芒果苷具有联合CTX抗肿瘤作用,可拮抗CTX对荷瘤小鼠的毒副作用;能升高血清中IL-2的水平,提高TNF-α的水平;降低脾T淋巴细胞内cAMP的水平.结论:芒果苷可拮抗CTX对机体的毒副作用,维持机体的免疫,联合使用可增强化疗药物的抗肿瘤效果.     

盐酸千金藤碱对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的治疗作用

目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.     

低剂量辐射对胚胎鼠神经源干细胞增殖影响的体外实验研究

目的探讨低剂量辐射(LDR)对胚胎鼠神经源干细胞(NSCs)体外增殖的影响。方法从孕14 d SD大鼠中获得胚胎鼠NSCs并进行体外传代培养,并对LDR前后的细胞进行鉴定,将培养至对数期的细胞分成13组,即0、25、75、200 mGy各剂量照射后4 h、24 h、48 h、72 h,各组细胞分别采用台盼蓝拒染法、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验及流式细胞仪方法检测细胞的增殖程度。结果胚胎鼠NSCs体外培养获得稳定传代的NSCs,在诸多辐射剂量和时间框内,以75 mGy照射后的24 h细胞增殖最明显,细胞的增殖指数(PI)最高,且照射前后细胞的鉴定结果显示LDR不会改变其分化潜能和原始状态。结论LDR体外可以刺激胚胎鼠NSCs的增殖效应。