红芪多糖对培养人血管内皮细胞的影响

目的:观察红芪多糖对培养人血管内皮细胞的影响。方法:采用酶消化法,体外培养胎儿脐静脉血管内皮细胞,观察红芪多糖对内皮细胞在正常、高脂血清不同培养条件下的影响。结果:红芪多糖在正常和2％高脂血清培养条件下均有降低细胞内过氧化脂质含量、提高超氧化物歧化酶活力的作用(P<0.01);但当高脂血清浓度达5％时,此作用丧失。对内皮细胞孵育液中前列环素无显著影响,对血栓素 B_2在不同培养条件下均有降低作用(P<0.05),起到提高前列环素与血栓素 B_2比值的作用。结论:红芪多糖对内皮细胞有良好地保护作用,使其免受高脂血清的损伤作用,起到维护内膜屏障作用,防止动脉硬化的发生、发展。     

三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:考察三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响,为评价三七的降血脂作用及其机制研究提供依据。方法:大鼠高脂血症模型给予不同剂量三七处理,2周后分离血清,分别以未处理组血清、各处理组血清刺激VSMC增殖,并采用MTT的测定A值,研究三七对高脂血清刺激的大鼠VSMC增殖的抑制作用。结果:与正常血清相比,高脂血清能显著促进VSMC的增殖(P<0.05),而含三七的高脂血清对VSMC增殖的促进作用与高脂血清相比其作用明显减弱(P<0.05)。结论:三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,该法可为降脂药物体外研究提供借鉴。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表达血小板源生长因子的影响

目的 探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法 培养大鼠主动脉VSMC,以 10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组 ,AngⅡ刺激前分别应用不同浓度川芎嗪预处理做为高、中、低剂量组,以正常的VSMC为对照组,测定VSMC增殖活度,免疫细胞化学法检测培养24h时VSMC PDGF-B的表达.结果 AngⅡ组VSMC增殖活度与 PDGF-B表达显著高于对照组(P<0.01).与AngⅡ组比较,川芎嗪中、高剂量组VSMC增殖活度明显降低(P<0.05或P<0.01)、PDGF-B表达水平均显著低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).结论 川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMC增殖有显著抑制作用,其机制与抑制PDGF-B介导的信号转导有关.     

芪蓟肾康颗粒总多糖对大鼠肾小球系膜细胞IL-6和MCP-1的影响

目的:观察芪蓟肾康颗粒总多糖提取物对大鼠肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.探讨芪蓟肾康颗粒总多糖提取物防治肾小球硬化的作用机制.方法:应用血清药理学方法,制取芪蓟肾康颗粒总多糖高、低剂量组(生药:30,15 g·kg-1)的含药血清;用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测系膜细胞IL-6,MCP-1蛋白表达的情况.结果:芪蓟肾康颗粒总多糖对IL-6有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01);芪蓟肾康颗粒总多糖对MCP-1有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01).结论:芪蓟肾康颗粒总多糖可能通过抑制IL-6,MCP-1的蛋白表达,抑制炎症反应,从而防治肾小球硬化.     

红芪及红芪多糖对气虚血瘀模型小鼠血液流变性的影响

目的:观察红芪水煎液及红芪多糖对气虚血瘀模型小鼠血液流变性的影响。方法:通过低温强迫游泳并腰背部皮下注射3%角叉菜胶溶液,制造小鼠气虚血瘀模型。测定小鼠的游泳时间、尾部血栓形成长度、凝血时间,观察红芪水煎液及红芪多糖益气活血功效相关的部分药理作用。结果:红芪水煎液及红芪多糖能明显延长小鼠的游泳时间(P0.05);能缩短小鼠尾部血栓长度及其百分率(P0.05);能明显延长凝血时间(P0.01)。结论:红芪水煎液及红芪多糖能改善气虚血瘀模型小鼠血液流变性。     

中药育发液对脂溢性脱发大鼠性激素、肝细胞生长因子水平的影响

目的:研究中药育发液对脂溢性脱发大鼠血清睾酮、雌二醇和毛囊细胞中肝细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法:以101育发剂为阳性药,建立脂溢性脱发的大鼠模型,研究中药育发液对大鼠血清中睾酮、雌二醇、肝细胞因子水平的影响。结果:与正常对照组比较,脂溢性脱发模型大鼠血清T显著升高,T/E2显著升高,HGF水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,中药育发液高、低剂量组大鼠血清T显著降低(P<0.05),低剂量组T/E2显著降低(P<0.05);中药育发液高剂量组HGF显著升高(P<0.01)。结论:模型组大鼠体内存在着明显的性激素(尤其是雄激素)失调,中药育发液可使紊乱的T/E2趋于正常,并升高HGF水平,以减少毛发脱落。     

红芪多糖对脾虚大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠T淋巴细胞亚群分布情况的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分出10只作为空白对照组正常饲养,其余50只采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。50只大鼠造模成功后随机分为模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组,红芪多糖高、中剂量组5组,每组10只。造模后第2天,处死空白对照组和模型对照组大鼠,采血孵育并采用流式细胞仪检测血中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞的含量,并计算CD4+T与CD8+T的比值。黄芪多糖高、中剂量组分别用10 g/L、5 g/L黄芪多糖液灌胃30 d,红芪多糖高、中剂量组分别用10g/L、5 g/L红芪多糖液灌胃30 d,并处死各组大鼠,采血孵育,同法检测以上指标。结果:模型对照组中CD3+T、CD4+T细胞较空白对照组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖、红芪多糖高剂量组与模型对照组对比,CD3+T细胞计数值均上升,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖高、中剂量组之间对比,红芪多糖高、中剂量组之间对比,CD3+T细胞含量差别均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组CD4+T/CD8+T比值较空白对照组下降,黄芪多糖高、中剂量及红芪多糖高、中剂量组CD4+T/CD8+T比值较模型对照组上升,但差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:红芪多糖能够提高脾虚大鼠血中CD3+T细胞、CD4+T细胞含量,在一定程度上有助于改善脾虚证大鼠的免疫功能。     

仙人掌果多糖提取物对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用及对相关增殖因子的影响。方法:15 w雄性SHR 50只,随机分为模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。连续给药9 w,9 w末测定血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量,观察主动脉和肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中的核增殖抗原(Ki-67)和碱性成纤维因子(bFGF)的表达。结果:与模型组比较,CPFP高、中剂量组ET含量显著降低(P<0.05),NO含量显著增高(P<0.05或P<0.01)。CPFP高剂量组主动脉和肾动脉VSMC中的Ki-67和bFGF的表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),CPFP中剂量组主动脉VSMC中bFGF含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:CPFP可以通过改善内皮功能,减少Ki-67和bFGF的表达,减轻VSMC的增殖,延缓高血压的病理过程。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。     

红芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及硬脂酰辅酶A去饱和酶1基因表达的影响

目的观察红芪多糖对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及调控基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)表达的影响,探讨其对NAFLD的干预效应。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和实验组,实验组采用高脂饲料喂养8周造模,随机分为模型组、阳性对照组、红芪多糖组,药物干预8周后分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量,采用半定量PCR检测肝脏SCD-1基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST和LDL-c、TC、TG升高(P0.05,P0.01),HDL-c降低(P0.01);SCD-1基因表达降低(P0.01);与模型组比较,红芪多糖组血清ALT、AST降低(P0.01),LDL-c、TC、TG降低(P0.05,P0.01),HDL-c升高(P0.01);肝组织SCD-1基因表达升高(P0.01)。结论红芪多糖具有调节NAFLD大鼠脂代谢紊乱和促进调控基因SCD-1表达的作用。     

痰瘀同治对大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察痰瘀同治代表药物丹蒌片药物血清对血小板衍生因子BB型（PDGF—BB）诱导下体外培养的血管平滑肌（VSMC）增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法SD大鼠喂饲丹蒌片药物溶液收集药物血清。组织块贴壁法培养SD大鼠原代胸主动脉平滑肌细胞,取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,取4～7代细胞进行实验。MTT比色法观察正常血清培养及丹蒌片药物血清（低、中、高浓度）对PDGF—BB（25μg／L）所致的VSMC增殖的影响。结果MTT法显示与对照组相比,药物血清组对PDGF—BB诱导的VSMC增殖呈剂量依赖性抑制,高浓度与低浓度比较有明显差异（P＜0．05）。结论丹蒌片可有效抑制PDGF—BB诱导的VSMC增殖,提示其控制AS的过程可能与抑制平滑肌增殖并向内皮下迁移有关。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。     

滋补肝肾,益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表 …

目的：采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素（ＥＴ）诱导的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及相关基因表达的影响。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测ＶＳＭＣ增殖状态,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交,反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测中药血甭中ＶＳＭＣ诱导一氧化氮合酶基因和ＥＴ－诱导和ｃ－ｊｕｎ、增殖细胞怕（ＰＣＮＡ）基因表达活性的影响。结果：中导型一氧     

滋补肝肾、益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素(ET)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关基因表达的影响。方法:采用3HTdR掺入实验检测VSMC增殖状态,应用Northern杂交、反转录聚合酶链反应(RTPCR)检测中药血清对VSMC诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和ET诱导的cjun、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达活性的影响。结果:中药血清可明显抑制ET对VSMC的促丝裂作用(P<005);抑制原癌基因cjun和PCNA基因表达,促进iNOS转录。结论:滋补肝肾、益气活血方药通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达活性进而阻止VSMC增殖。     

复方七芍降压片含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察复方七芍降压片含药血清对炎症因子及其诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用自发高血压大鼠模型灌喂蒸馏水、复方七芍降压片和厄贝沙坦,分别制备对照血清和含药血清。使用炎症因子TNF-α、嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578和含药血清对大鼠VSMC进行干预,检测不同处理下大鼠VSMC的细胞活力和细胞周期以及炎症因子IL-6、IL-1β的表达差异。结果:TNF-α可促进细胞增殖,促进IL-6和IL-1β表达;MRS2578可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达;复方七芍降压片含药血清和厄贝沙坦含药血清可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达。结论:复方七芍降压片含药血清能抑制炎症因子诱导的VSMC增殖,抑制细胞炎症因子的表达。复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制VSMC炎症反应有关。     

固本化痰通脉方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期素D1的影响

目的：观察固本化痰通脉方对大鼠血管平滑肌细胞生长增殖、细胞周期及细胞周期素D1表达的影响，以探讨其作用机制。方法：血小板源生长因子BB（PDGF-BB）刺激体外培养的大鼠血管平滑肌细胞使其快速增殖生长，加入不同浓度的固本化痰通脉方含药血清作用一定时间后，通过MTT法测定其对血管平滑肌细胞生长的抑制率，流式细胞技术测定细胞周期及细胞周期素D1的表达。结果：固本化痰通脉方能明显抑制PDGF-BB刺激的血管平滑肌细胞增殖，还以浓度依赖方式减少S期细胞、阻滞细胞于G0／G1期，并下调细胞周期素D1的表达。结论：固本化痰通脉方能抑制血管平滑肌细胞的增殖生长，阻滞细胞周期的进行，因而可能具有抗动脉粥样硬化的作用，其作用机理可能与调控血管平滑肌细胞细胞周期素D1的活性有关。     

益气活血化瘀方药对血管胶原转换及相关基因表达的影响

目的：观察益气活血化瘀中药对大鼠血管细胞外基质(ECM)重塑的影响并探讨其分子机制。方法：采用^3H—TdR和^^3H—Pro掺入实验和血管壁羟脯氨酸含量测定检查血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性及胶原合成与降解程度;应用Northern印迹和Ⅳ型胶原酶(MMP-2)酶图分析检测MMP-2和骨桥蛋白表达的变化。结果：益气活血化瘀中药可显著抑制bFGF对VSMC的促胶原合成作用,降低血管内皮剥脱大鼠血管壁胶原转换速率,下调MMP-2和骨桥蛋白在体外培养的VSMC及血管壁中的表达水平,抑制VSMC增殖。中药血清去蛋白后对VSMC的影响不发生明显变化。结论：益气活血化瘀中药通过调节MMP-2和骨桥蛋白基因表达及降低胶原转换速率可抑制和(或)减缓ECM重塑。     

3种姜黄色素干预ox-LDL促平滑肌细胞增殖与影响LDL-R表达的研究

目的:研究3种不同结构的姜黄色素单体对牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及牛VSMC低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响,解析构效关系。方法:用MTT比色法和流式细胞仪观察3种不同结构的姜黄色素单体对ox-LDL促牛VSMC增殖及对VSMC LDL-R表达的影响。结果:ox-LDL在2.5,5,10 mg.L^-1时,对VSMC有明显的促增殖作用,P<0.05。姜黄素16.5,33,66μmol.L^-1,一脱甲氧基姜黄素(简称一脱)33,66μmol.L^-1和二脱甲氧基姜黄素(简称二脱)66μmol.L^-1对10 mg.L^-1ox-LDL培养的VSMC有明显的抑制作用,P<0.05。3种姜黄色素的抑制率为姜黄素>一脱>二脱。3种姜黄色素在66,33,16.5μmol.L^-1时对VSMC LDL-R的表达均有明显的上调作用,其中姜黄素16.5μmol.L^-1组与正常组比较,P<0.05,其他组与正常组比较P<0.01,上调作用二脱>一脱>姜黄素,经组间方差分析,P<0.01,与姜黄色素抑制牛VSMC增殖作用相反。结论:3种不同结构姜黄色素单体能明显抑制ox-LDL促牛VSMC增殖作用,上调牛VSMC LDL-R表达,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程。