极化液治疗急性心肌梗死研究的进展

极化液（GIK）作为调节代谢的一种溶液组合,最早是由Sodi-Pallares等人提出用来保护缺血心肌的。有实验证实GIK可降低急性心肌梗死（AMI）患者死亡率,也有实验表明GIK对AMI患者毫无作用,甚至增加早期AMI患者死亡率。本文就GIK在AMI中的作用做一篇综述。     

强化极化液对行急诊PCI治疗的AMI患者s-FAS、hs-CRP、BNP的影响

目的探讨强化极化液（GIK）在急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI治疗中对细胞可溶性凋亡相关因子（s-FAS）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、B型脑钠肽（BNP）的影响。方法选择AMI患者97例,随机分为GIK组（50例）和常规组（47例）,另设正常对照组（30例）。所有AMI患者给予急诊PCI治疗,其中GIK组在常规治疗的基础上给予GIK（10%葡糖糖溶液500 m L中加入门冬氨酸钾镁20 m L和胰岛素10 U）,采用ELISA法在入院即刻、24 h、3 d、7 d、10 d检测血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平。结果 AMI患者入院即刻血清BNP、hs-CRP、s-FAS水平与正常对照组比较显著升高（P均〈0.01）。GIK组入院即刻血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平较常规组差异无统计学意义。AMI患者再灌注治疗后24 h血清s-FAS水平较入院即刻明显降低,3~7 d有上升趋势,10 d时GIK组较常规组sFAS水平明显降低（P均〈0.05）。血清BNP水平24 h与入院即刻比较开始升高,3 d后均明显下降,7 d时GIK组较常规组BNP水平明显降低（P均〈0.05）。血清hs-CRP水平24 h与入院即刻比较逐渐上升,3 d时达到高峰,7 d后明显下降,且GIK组较常规组hs-CRP水平降低明显（P均〈0.05）。结论 GIK可使行急诊PCI治疗的AMI患者血清s-FAS、BNP、hs-CRP水平降低,其可能通过减少缺血再灌注损伤实现对缺血心肌的保护。     

GIK液辅助治疗急性心肌梗死63例

2002年1月-2004年12月，我们应用葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK液）辅助治疗急性心肌梗死（AMI）患者63例，获得满意疗效。现报告如下。     

缺血心肌的代谢治疗

葡萄糖 -胰岛素 -钾溶液 (极化液 ,简称GIK)走过的里程很像中国的传统医学。早在 60年代中期和 70年代就进行了某些GIK的临床试验 ,然而 15个试验中 ,由于数量少 ,设计不合理 ,方法学的不一致 ,包括急性心肌梗死 (AMI)开始应用GIK的时间和剂量的不同 ,有些试验吸收的是胸痛发作 48h以后的病人 ,某些试验则用口服葡萄糖的方法伴皮下用胰岛素 ,而其他的试验则用持续的静脉输入的方式 ,且这些研究中有的应用的GIK量不充足 ,所以致报告结果不一致 ,加上缺乏商业兴趣 ,使GIK治疗AMI一度被忽视[1] 。后来由于以下试验 ,如南美多中心的预…     

高剂量极化液对心肌梗死患者细胞凋亡因子的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗联合高剂量极化液(GIK)持续静脉滴注对心肌损伤和细胞凋亡因子sFas和sFasL血清水平的影响。方法74例AMI患者再灌注后随机分为GIK组(35例)和非GIK组(39例),另设正常对照组(34例)。GIK组在接受再灌注后即刻予以高剂量GIK滴注24h。检测患者入组即刻、24h、3d、7d和14d血清sFas和sFasL水平。结果(1)AMI患者入组即刻血清sFas和sFasL水平明显高于正常对照组(P<0.01);(2)再灌注后GIK组和非GIK组血清sFas水平在24h显著降低(P<0.01),3～7d再次增高(P<0.01);(3)最为重要的发现是在14d时,sFas水平在GIK组明显降低(P<0.01),而非GIK组14d与7d比较差异无统计学意义;(4)血清sFasL水平在14d期间GIK组与非GIK组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论再灌注治疗联合高剂量GIK滴注明显降低AMI患者血清sFas水平,提示高剂量GIK可能通过减少缺血再灌注损伤实现对缺血心肌的保护作用。     

葡萄糖胰岛素钾治疗对心肌梗死不仅无益反而有害

葡萄糖胰岛素钾（GIK）治疗心肌梗死（MI）在许多国家几乎成为一种常规疗法。2004年起OASIS-6 GIK研究心肌梗死（MI）后，GIK治疗病人6月的后果。CREATE—ECLA研究GIK治疗病人30d的后果，该报告把OASIS-6与CREATE—ECLA两个研究合并起来，分析从0～3d，4～30d，     

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液（GIK）、葡萄糖-钾液（GK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。 方法: 将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%) 50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。 结果: GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围［GIK组（5.2±0.8）% vs. 盐水对照组（9.4±0.8）%,P<0.05］;而GK组MI的范围（8.5±0.9）%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论: 再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。     

葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响

目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂（GIK）对犬重度心肌缺血/再灌注（MI/R）后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK（葡萄糖-钾液）。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异。但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间。其中,再灌注4hQRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006s缩短至GIK组0.058±0.003s（n=6,P<0.01）。GK组与对照组比较无显著差异（n=6,P>0.05）。结论GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极。     

115例急性心肌梗死患者急诊冠状动脉支架术的临床评价

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊冠状动脉支架置入（PCI）治疗的并发症及临床特点,评价急诊冠状动脉介入治疗的临床疗效和安全性。方法对115例住院的AMI患者进行急诊PCI治疗。结果梗死相关冠状动脉（IRA）开通率100%,138枚支架均成功置入,全部恢复心肌梗死溶栓试验（TIM I）3级血流,无严重操作并发症。门诊随访1 a,存活率98.3%。结论急诊PCI对AMI患者具有理想的即刻和长期疗效。     

葡萄糖-胰岛素钾液对心肌缺血/再灌注犬血液流变学和血糖的影响

目的:观察近年推荐使用的大剂量葡萄糖胰岛素钾液（GIK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬血液流变学特性的影响。方法:定量狭窄冠状动脉左前降支（血流量降低80%）制作犬心肌缺血/再灌注模型。将24只杂种犬随机分为GIK组、葡萄糖钾液（GK）组及生理盐水对照组（n=8）。再灌注同时分别静脉输注GIK、GK、生理盐水（2ml·h-1·kg-1）。在狭窄冠脉前和再灌注即刻及再灌注后1h、2h、4h抽取冠状静脉窦血,测定血液流变学和血糖变化。结果:缺血50min时各组犬血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度较缺血前均有不同程度增高（P<0.05）。GIK组再灌注后各时间点血糖和血液流变学指标与缺血前及生理盐水对照组相比均无显著差异。GK组再灌注后2h和4h时血细胞比容（HCT）较生理盐水对照组增高（P<0.05）。再灌注后GIK组与生理盐水组血糖无明显升高,GK组再灌注后2h和4h血糖较对照组分别增加76%和92%（P<0.01）。结论:急性心肌缺血可致血液流变学特性显著改变,主要表现为HCT、ηbh、ηbl增高。本研究所用GIK的剂量不会导致血糖明显变化,且对MI/R过程中犬血液流变学无明显影响;本研究结果还提示,单独输注高糖可能对急性心肌缺血患者不利。     

GIK液在围体外循环期机体高胰岛素伴高血糖状态中的应用

目的研究极化液（GIK）对体外循环后高胰岛素伴高血糖状态引起的内分泌和代谢紊乱的防治作用。方法选取32例单个瓣膜置换术患者,分别在麻醉前、体外循环前、体外循环30 min、开放升主动脉10 min和停体外循环后30 min抽取血样,测定血糖、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等,进行动态对比分析。实验分GIK治疗组和空白对照组。结果体外循环期间血糖、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等与麻醉前比较均有不同程度增高（P<0.05）;同时,GIK组血糖、生长激素和皮质醇浓度显著低于对照组（P<0.05）,而胰岛素、C肽浓度显著高于对照组（P<0.05）。结论体外循环可导致机体胰岛素和血糖升高,GIK治疗可以有效防治体外循环后高胰岛素伴高血糖状态引起的内分泌和代谢紊乱。     

葡萄糖-胰岛素-钾治疗急性心肌梗塞时左心室功能的增强

在急性心肌梗塞(AMI)的动物模型中,葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)静脉滴注能使缺血区收缩力增加,心前心电标测 ST 段抬高总和及范围下降,梗塞区肌酸激酶耗竭和坏死减少,以及心室颤动的发生率和易激性降低。前瞻性随机研究也显示,静脉滴注 GIK 对急性心肌梗塞患者是安全的,并能减少室性心律失常的发生率。然而尚缺乏用 GIK 治疗急性心肌梗塞患者可缩小梗塞范围的结论性资料。本文通过心肌梗塞急性期的核素心室造影和出院前康复期的造影剂心室造影,作随机的前瞻性研究,以期阐明 GIK 对急性心肌梗塞患者左室功能的影响。方法:急性心肌梗塞患者28例,均为起病后12     

高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 （GIK）对缺血 /再灌注 （MI/R）心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 （LGIK） ,高剂量极化液 （HGIK）干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 （TUNEL）法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 （P <0 .0 1） ,凋亡指数 （AI）和Fas含量减少 （P <0 .0 1） ,Bcl 2含量增加 （P <0 .0 1）。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 （P <0 .0 5 ） ,减少AI和Fas（P <0 .0 5 ）含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK（P <0 .0 5 ）。     

替罗非班治疗AMI的出血并发症观察及相关危险因素分析

阿司匹林、氯吡格雷、肝素三药联合应用为目前急性心肌梗死（AMI）的常规治疗方法。大量临床试验证实,替罗非班对AMI、经皮冠状动脉介入（PCI）患者均有显著益处,但其可增加出血发生率。2006年3月-2009年12月,我们应用替罗非班辅助治疗AMI患者96例,现将其出血并发症发生情况及相关危险因素分析报告如下。     

36例不典型急性心肌梗死的临床分析

目的总结急性心肌梗死（AMI）早期不典型心电图（ECG）改变与临床的诊断特点。方法回顾性分析36例临床确诊的AMI者在发病24h内早期不典型ECG,与各自发病前ECG进行对比分析总结。结果36例元典型AMI临床症状者19例（占53％）,有3个诊断特点和不典型ECG表现6个特点。结论不典型AMI的临床诊断应综合分析,部分AMI早期ECG表现虽不典型,但具有与AMI相关的固有特点,早期识别有助于诊断。     

老年人2型糖尿病合并急性心肌梗死临床表现分析及治疗对策

老年人糖尿病（diabetes mellitus，DM）常合并冠心病、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），较年轻成人本病治疗、预后有所不同。笔者回顾性分析老年DM合并AMI（DM／AMI）临床特点及治疗体会。     

静滴极化液引起低血糖反应65例

我们应用极化液(GIK)治疗心力衰竭、冠心病、心绞痛,AMI及心律失常194例,有65例发生低血糖反应。所用GIK配方:10%GS500ml+10%氯化钾10ml+胰岛素8U。其中轻度反应44例,表现乏力、饥饿、出汗,查血糖3.8±0.25mmol/L;中度反应17例,血糖3.4±0.16mmol/L;重度反应3     

低分子肝素联合高浓度GIK液治疗ST段抬高型心肌梗死30例临床分析

近年来,我们以低分子肝素联合高浓度葡萄糖-胰岛素-氯化钾液（GIK液）治疗ST段抬高型心肌梗死（STEMI）30例,效果满意。现报告如下。     

急性心肌梗死后心力衰竭病人应用雷米普利治疗:AIRE延伸研究

急性心肌梗死（AMI）后病人的长期生存是临床医师及卫生官员面临的重要课题，虽然AMI第2次预防治疗取得重大进展，但具体病人是否应用、何时应用及治疗多长时间仍有多种主张。为评价应用雷米普利（ramipril）治疗AMI病人后的生存时间及疗效可靠性，本文对急性心肌梗死雷米普利有效性（AIRE）试验进行了延伸随访研究。病人与方法AIRE试验是一项双盲随机安慰剂对照平行组研究。选择AMI伴心力衰竭的病人作为观察对象，发病后2－9天开始每日2次口服雷米普利1．25mg或2．5lug或同量安慰剂，逐渐增量至每日2次2．sing或smp的维持量，平均…     

急性心肌梗塞运动试验的临床价值

目的：研究急性心肌梗塞（AMI）患者平板运动试验的评定心功能、指导康复作用。方法：16例AMI病人（平均56．5岁）在发病4周后按照Bruce方案进行症状限止平板运动试验。结果：VO2max3～12（平均7．3±3．8）METs；HRmax106～186（平均152．7±29．7）次／分；运动试验阳性12例．其中ST段下移、VO2max＜4METs者6例（50％）；ST段抬高、VO2max＜4METs者5例（31．2％）；没有1例发生意外。结论：AMI病人的运动试验对评定心功能、指导康复有较大临床意义；只要掌握适应证、禁忌证，运动中严密监护．AMI病人运动试验是安全的。