血管生成素1与血管内皮生长因子165对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究人血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF165)以及两种因子相互作用对人胃癌细胞株MGC-803增殖与凋亡的影响。方法应用MTT法测定腺病毒绿色荧光蛋白(Ad-GFP)(B组)、Ad-Ang-1(C组)、Ad-VEGF165(D组)以及Ad-Ang-1+Ad-VEGF165/2(E组)对MGC-803细胞增殖的影响;另设对照组(A组)。采用流式细胞术分析血清饥饿时其对凋亡的影响;运用Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 24、48、72 h时,C、D、E组吸光度均明显高于B、A组(P<0.05);E组吸光度明显高于C、D组(P<0.05)。与A组或B组相比,C、D、E组均能够抑制细胞凋亡(P<0.01),其中E组抑制凋亡作用最强。C、D、E组Bcl-2蛋白表达均比B、A组明显增高(P<0.05),Bax蛋白的表达则明显降低(P<0.05)。结论 Ang-1、VEGF165和Ang-1+VEGF165/2能够明显促进MGC-803细胞体外增殖,抑制血清饥饿时的凋亡;Ang-1与VEGF165联合作用要显著强于单用Ang-1或VEGF165。     

肝癌中血管生成素2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的观察血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝癌组织中的表达,探讨它们与肿瘤的血管发生、入侵／转移能力和肝细胞性肝癌（HCC）预后之间的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织中Ang-2和VEGF的表达,并通过对CD34的免疫组化染色检测肿瘤的微血管密度（MVD）。结果肝癌组织Ang-2表达和病理学分期、门静脉侵犯明显相关（P〈0．05）。VEGF和Ang-2均表达阳性时肝癌组织中MVD显著上调,且预后较差（P〈0.05）。结论肝癌Ang-2和VEGF的共同表达能诱导肿瘤血管发生,并和肝癌的入侵与恶性程度以及预后有关。     

靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

血管生成素1基因与血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞黏附作用

目的 探讨促血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF-165)对人胃癌细胞中整合素β1的影响.初步研究其对肿瘤黏附的影响及可能的作用机制.方法 利用腺病毒作为载体将已构建成功的含Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2基因(A组)、Ad-Ang-1基因(B组)和Ad-VEGF基因(C组)的重组腺病毒瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823,转染Ad-GFP作为阴性对照(D组),未转染的正常细胞作为空白对照(E组),通过细胞黏附法检测转染前后细胞与细胞外基质(ECM)黏附能力的改变,再分别使用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法对三组细胞中整合素β1的mRNA和蛋白表达水平进行分析.结果 细胞黏附实验显示转染Ad-Ang-1、Ad-VEGt-165、Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2后,细胞与细胞外基底之间的黏附力明显增强(P<0.05),B组与C组无区别(P>0.05),A组的黏附率明显高于B组和C组(P<0.05);RT-PCR、Western blot结果显示整合素β1 mRNA和蛋白水平在A组、B组、C组中的表达要明显高于D组及E组(P<0.05),其中在A绢的表达最强.结论 转染Ad-Ang-1、Ad-VEGF-165和Ad-Ang-1+Ad-VEGF-165/2能够提高人胃癌细胞BGC-823中整合素β1 mRNA、蛋白的表达,从而促进肿瘤细胞的黏附和转移,A组的作用强于B组和C组.     

血管生成素-2、血管内皮生长因子与微血管密度在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的研究血管生成素-2,血管内皮生长因子与微血管密度指标检测在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法选择确诊的子宫内膜异位患者30例,术中取子宫内膜异位病灶和在位新鲜组织。同时选取同期正常子宫内膜30例做为对照组。术前所有患者空腹取静脉血采用ELISA法进行测定Ang-2、VEGF;术中取新鲜内膜组织,采用免疫组化的方法对子宫内膜异位的标本进行Ang-2、VEGF和MVD指标测定。结果血清和组织中Ang-2、VEGF均有不同程度的表达。与对照组比较,子宫内膜异位组和子宫内膜在位组的Ang-2、VEGF含量升高,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与子宫内膜在位组比较,血清和组织中子宫内膜异位组的Ang-2、VEGF含量明显升高,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。子宫内膜异位组和子宫内膜在位组中CD34标记的MVD表达与对照组比较均有不同成功的升高,其中以子宫内膜异位组升高最明显,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测子宫内膜异位症患者血清和病灶组织中Ang-2、VEGF和MVD的表达,有利于判断子宫内膜异位症的病情发展,为其发生机制和临床治疗提供基础。     

血管内皮生长因子与肿瘤的抗血管生成治疗

血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起重要作用，肿瘤血管生成研究是近年来的热点，抗肿瘤血管生成治疗是目前探讨治疗肿瘤的新策略之一。在众多的肿瘤血管生成因子当中，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）家族是最重要的一员。     

寻常型银屑病皮损中血管生成素-2与血管内皮生长因子的表达及意义

<正>微血管异常是银屑病的重要病理改变之一,与银屑病的发生、持续存在及复发密切相关。本实验的目的是用免疫组织化学方法检测血管生成素-2(Ang-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨两者在其发病中的作用及意义。     

结直肠癌中生存素蛋白的表达与血管内皮生长因子和血管生成的关系

目的 探讨生存素(survivin)蛋白在结直肠癌组织中的表达与临床病理参数和肿瘤血管形成的关系.方法 应用免疫组织化学En Vision法检测89例结直肠癌组织中生存素和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,同时用CD34标记肿瘤组织内的微血管密度(MVD).结果 生存素蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为59.6%.随着分化程度的降低,生存素蛋白的阳性表达增高,差异有显著性(P＜0.05).生存素蛋白在伴有淋巴结转移的结直肠癌中的表达高于不伴有淋巴结转移者(P＜0.05).结直肠癌中生存素蛋白的表达与年龄、性别、部位、浸润深度、Dukes分期均无相关性(P＞0.05).VEGF蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期有关(P＜0.05),而与性别、年龄、部位、分化程度无关(P＞0.05).结直肠癌中生存素蛋白表达与VEGF蛋白和MVD呈正相关(P＜0.05).结论 生存素可能直接或间接通过上调VEGF蛋白的表达促进肿瘤血管形成而参与了结直肠癌的进展.     

重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD):是一种以气流受限为特征的肺部疾病,就世界平均水平,COPD居当前死亡原因的第4位,已成为一个重要的公共卫生问题[1]。肺血管重塑在COPD进展到肺动脉高压的过程中起重要作用[2]。重组人血管内皮抑制素(商品名:恩度,endostar)是一种特异性内源性血管生成抑制剂,     

鼻咽癌组织中血管内皮生长因子和生存素的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和生存素（Survivin）在鼻咽癌组织中的表达情况和意义.方法 应用免疫组化法检测VEGF和Survivin在80例鼻咽癌组织和24例鼻咽慢性炎性组织中的表达水平.结果 VEGF在鼻咽炎性组织中表达率为25.00%（6/80）,在鼻咽癌组织中的表达率为75.76%（61/80）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）,Survivin在鼻咽炎性组织中表达率为16.67%（4/80）,在鼻咽癌组织中的表达率为67.50%（54/80）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）.VEGF蛋白表达水平与TNM分期、T分期、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05）,Survivin蛋白表达水平与TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05）.结论同时检测VEGF和Survivin有利于评估鼻咽癌的生物学行为和判断鼻咽癌预后.     

生存素和血管内皮生长因子在肝癌中的表达及意义

目的分析生存素（Survivin）和血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达，探讨两者之间的关系。方法分别应用原位杂交法和免疫组织化学S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中Survivin mRNA、VEGF mRNA和Survivin蛋白、VEGF蛋白的表达情况。结果Survivin和VEGF在HCC、肝硬化和正常肝组织中的表达差异有统计学意义，Survivin在HCC中的表达高于肝硬化，而VEGF在肝硬化组织中的表达高于HCC中的表达。结论Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切，呈正相关；Survivin、VEGF的异常表达与HCC的发展密切相关，在HCC的发生、发展过程中起重要的作用。     

血管生成素-1在小鼠肾脏发育中的表达及作用

目的观察小鼠肾脏发育过程中血管生成素-1(Ang-1)的表达部位以及定量变化,探讨小鼠肾脏发育过程中Ang-1的作用及意义。方法分别取不同胚龄的胎鼠和不同日龄的仔鼠肾脏切片,进行HE和免疫组化染色及应用免疫印迹技术对Ang-1进行定量检测。结果免疫组化结果表明,Ang-1在胚龄14 d的胎鼠肾脏中开始出现表达,但表达微弱,部位在肾间质细胞。以后随着胚(日)龄的增加,表达逐渐增多且分布广泛,主要分布在肾小体、肾间质,肾小管以及肾血管中。免疫印迹结果表明,自胚龄14 d始,Ang-1蛋白含量逐渐增加,生后21 d达到最高水平,随后逐渐下降。结论在小鼠肾脏的发育的过程中,Ang-1表达部位及强度不同,表明其在小鼠肾脏发育以及成熟的过程中,调控和维持着正常肾小球滤过功能以及肾小管的回吸收功能。     

脂多糖预处理对VEGF165、Ang-1与HMGBx1在缺血-再灌注损伤心肌中表达的影响

目的 探讨脂多糖预处理对血管内皮生长因子(VEGF165)、促血管生成素1(Ang-1)与高迁移率族蛋白B1(HMGBx1)在缺血-再灌注损伤心肌中表达的影响.方法 普通B6小鼠制作心肌缺血-再灌注动物模型,实验组手术前给予脂多糖.用TUNEL检测心肌细胞凋亡状况,用凝胶迁移率实验(EMSA)检测核转录因子(NF-kB)的活力,用Western blot检测VEGF165、Ang-1、HMGBx1在心肌中的表达.大鼠心肌成肌细胞H9c2,转染携带人VEGF165和Ang-1的腺病毒,随后过氧化氢刺激,检测HMGBx1的胞浆含量和NF-kB的活性.结果 小剂量脂多糖预处理能显著促进VEGF165、Ang-1在缺血-再灌注损伤心肌中的早期表达,并同时显著减少HMGBx1的表达和抑制心肌细胞凋亡.细胞实验提示VEGF165和Ang-1联合使用能显著减少心肌细胞胞浆中HMGBx1的含量和NF-kB的活性.结论 VEGF165和Ang-1可能通过抑制NF-kB的活性,减少HMGBx1的含量而对心肌细胞产生直接保护作用.     

血管内皮生长因子受体-2及其信号转导作用的研究进展

血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2／KDR)及其信号转导在血管内皮细胞的存活、增殖、迁移及通透性增加中起主导作用，是肿瘤发生、发展的限速步骤，KDR及其信号转导通路是抗肿瘤治疗的良好靶标。本文就血管生成中VEGFR-2的作用及相关信号转导，以及在抗肿瘤中的应用作一综述。     

血管内皮生长因子及受体Flt-1在膀胱癌中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1在膀胱癌血管生成中的作用及与膀胱癌分化程度的关系。方法 采用免疫组化S-P法对40例膀胱癌及5例正常膀胱组织中VEGF、Flt-1蛋白进行检测。结果 VEGF及其受体Fit-1主要分布在膀胱癌组织血管内皮细胞和癌细胞胞质内,VEGF及Fit-1在G3(低分化)膀胱癌血管内皮细胞和癌细胞中的表达高于G2(中分化)和G1(高分化)并且明显高于正常组织(P＜0.01)。结论VEGF和其受体Fit-1与膀胱肿瘤的分级和分期密切相关,可以作为判断膀胱癌生长和浸润的指标之一。     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

依那普利对高肺血流量大鼠血浆NO和肺血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对高肺血流大鼠血浆NO含量、肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 23只雄性SD大鼠随机分为对照组(n＝7)、分流组(n＝8)和分流 依那普利组(n＝8).对分流组和分流 依那普利组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,并以依那普利进行干预.11周后测定mPAP、RV/BW和RV/LV S比值,观测肺血管显微结构的变化,计算WT%及WA%.测定血浆NO含量,肺组织中VEGF的表达.结果 (1)分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/LV S比值明显高于对照组.肺中、小型肌型动脉WT%和WA%明显升高.血浆NO含量较对照组有下降趋势,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞VEGF表答明显增强.(2)分流 依那普利组大鼠mPAP、RV/BW、RV/LV S比值明显低于分流组,中、小型肺肌型动脉WT%和WA%明显降低,血浆NO含量较分流组有明显增加,肺动脉内皮细胞VEGF表达减少.结论 ACEI能减缓高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管重塑,NO、VEGF可能在其中起重要作用.     

热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠心肌血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量（100±10）g。随机分为4组：健康对照组（C组）,AS未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（HI组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为：0．37±0．04,0．87±0．05,0．44±0．03,0．58±0．04;HIF-1αmRNA表达分别为：0．46±0．06,0．94±0．03,0．55±0．05,0．62±0．06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为：4．5±0．5,9．2±0．6,5．3±0．4,8．1±0．5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为：5．8±0．7,13．9±0．4,7．0±0．6,10．4±0．8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。