重组人血管内皮抑素联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌新生血管的动物实验研究

目的探讨重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,恩度)联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌的作用。方法取20只雌性裸小鼠,建立荷瘤鼠模型,随机分成4组,每组5只。Rg3单药组、重组人血管内皮抑素单药组、两药联合组、生理盐水对照组。隔日一次,腹腔注射,治疗时间为d1~d21。用药期间隔2 d测量裸鼠体重、计算瘤体积。用药结束3 d后处死动物,解剖瘤块称重,计算抑瘤率。免疫组化法测定肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果两药联合组体重增加,与生理盐水对照组相比,裸鼠的体重差异有统计学意义(P=0.047);各用药组均可抑制肿瘤的生长,两药联合组的抑瘤率最高,分别为(12.5±1.13)%、(11.76±1.08)%和(32.35±2.45)%;两药联合组与重组人血管内皮抑素单药组及Rg3单药组相比,VEGF及MMP-9表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人血管内皮抑素与人参皂甙Rg3联合应用对抑制裸鼠乳腺癌的血管生成具有协同作用,可有效抑制肿瘤生长。     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5％葡萄糖20mL／kg阴性对照组、环磷酰胺20mg／kg阳性对照组、奥沙利铂0．75mg／k和1．5mg／kg组,腹腔等容积注射给药,连续10d。第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1．5mg／kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组（P〈0．01）,而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组（P〈0．01）。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂(L-OHP)对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5%葡萄糖20 mL/kg阴性对照组、环磷酰胺20 mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75 mg/kg和1.5 mg/kg组,腹腔等容积注射给药,连续10 d,第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1.5 mg/kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组(P<0.01),而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

内皮抑素联合放射治疗对裸鼠Lewis肺癌血管抑制作用的实验研究

目的探讨内皮抑素联合放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应,分析对肿瘤血管生成的抑制作用。方法32只荷Lewis肺癌的小鼠随机分为对照组、放射治疗组(1Gy/次,14d)、内皮抑素治疗组(10mg/kg,14d)和内皮抑素联合放疗治疗组,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤体积变化,第15天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果内皮抑素联合放射治疗组小鼠肿瘤体积明显小于对照组、放疗组及内皮抑素治疗组,第15天肿瘤组织微血管密度明显低于放疗组及内皮抑素治疗组。结论内皮抑素联合放射治疗抑瘤效应明显优于单纯放射治疗及内皮抑素治疗组,其机理可能是两者对抗肿瘤血管生成具有协同作用。     

生长抑素类似物抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子表达及诱导细胞凋亡的研究

目的:探讨生长抑素类似物抑制肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达和阻止癌细胞增殖及诱导其凋亡的作用.方法:将小鼠随机分为两组,每只小鼠于腋窝皮下注射小鼠肝癌细胞株细胞.A组皮下接种肿瘤24 h后予生长抑素奥曲肽[100μg/(kg·d)]腹腔注射,连用20 d;B组予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射,连用14 d.20 d后处死小白鼠,检测肿瘤大小、VEGF.另将10μg/mL的奥曲肽置入经体外培养的肝癌细胞SMMC-7721中,经RNA酶消化和DNA-Stain染色后,用流式细胞仪式测定细胞DNA含量,并做细胞周期分析,计算凋亡卒.结果:皮下接种7 d及14 d后,A组皮下肿瘤的体积均明显小于B组(P<0.05,P<0.01),A组VEGF表达明显低于B组(P<0.05);A组微血管密度MVD亦较B组为低,但差异无显著性(P=0.075).另将奥曲肽置入经体外培养的肝癌细胞SMMC-7721后,癌细胞增殖停留在G0/G1期,同时S期和G2/M期的细胞数量减少,出现癌细胞增殖能力降低和凋亡率升高.结论:奥曲肽可以抑制肝癌细胞VEGF的表达,还可以降低癌细胞的增殖能力并诱导其凋亡.     

超声靶向辐照载药微泡治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的 制备载10-羟基喜树碱(10-HCPT)脂质超声微泡(10-hydroxycamptothecine-loaded liposome microbubbles,HLM),并研究超声定位辐照载药微泡对H22移植瘤的生长抑制效应.方法 制备载10-HCPT的脂质微泡及空白脂质微泡,建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将荷瘤鼠随机分为A、B两大组,每组又分为HLM组、10-HCPT注射液组、空白脂质微泡组和生理盐水对照组,经小鼠尾静脉输入药物或微泡后立即以治疗超声辐照瘤体部位,连续治疗7 d.A组小鼠治疗结束后剥取瘤块称重.计算抑瘤率,并作病理切片分析肿瘤微血管密度(MVD)变化;从治疗当天起,描绘B组小鼠肿瘤生长曲线,并观察生存期.结果 HLM组抑瘤率明显高于其他各组,MVD较其他组低(P<0.05),该组小鼠生存天数较对照组明显延长(P<0.01),但与10-HCPT注射液组比较差异无统计学意义(P>0.05);空白微泡组各检测指标与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声靶向破坏载药微泡可显著提高10-HCPT对H22移植瘤的生长抑制效应,并可增强10-HCPT对肿瘤血管生成的抑制作用,有望成为一种新的靶向抗肿瘤治疗手段.     

内皮抑素联合放射治疗对裸鼠Lewis肺癌血管抑制作用的实验研究

目的探讨内皮抑素联合放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应，分析对肿瘤血管生成的抑制作用。方法32只荷Lewis肺癌的小鼠随机分为对照组、放射治疗组（1Gy/次，14d）、内皮抑素治疗组（10mg／kg，14d）和内皮抑素联合放疗治疗组，观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤体积变化，第15天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果内皮抑素联合放射治疗组小鼠肿瘤体积明显小于对照组、放疗组及内皮抑素治疗组，第15天肿瘤组织微血管密度明显低于放疗组及内皮抑素治疗组。结论内皮抑素联合放射治疗抑瘤效应明显优于单纯放射治疗及内皮抑素治疗组，其机理可能是两者对抗肿瘤血管生成具有协同作用。     

阿霉素海藻酸钠微球栓塞对兔肝VX2移植瘤血管生成的影响

目的 观察阿霉素海藻酸钠微球对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后肿瘤血管生成的影响.方法 30只新西兰大白兔,于肝左叶植入VX2 肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型,随机分为5组,每组6只.开腹游离肝动脉,经肝动脉楔入法分别给予空白海藻酸钠微球(A组)、阿霉素海藻酸钠微球(B组)、超液化碘油(C组)、超液化碘油+阿霉素(D组),对照组(E组)给予生理盐水.治疗后第3周将所有实验动物处死,取肿瘤标本进行大体观察及免疫组化染色,分析血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化结果及微血管密度(MVD)计数情况.结果 A、B、C、D、E五组间VEGF的表达阳性率分别为66.67%、50.00%、100%、83.33%、66.67%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).MVD计数分别为55.36±7.02、41.27±8.45、82.42±6.23、67.81±11.42、62.46±7.54,C组MVD值高于A组和B组(P<0.05);B组MVD值低于D组(P<0.05). Spearman等级相关分析显示VEGF与MVD相关系数为0.726(P<0.01).结论 阿霉素海藻酸钠微球化疗栓塞可使兔VX2肝移植瘤VEGF表达和MVD数目下降,但不排除其快速闭塞肿瘤血管,导致肿瘤明显坏死.     

低频超声辐照联合微泡抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的实验研究

目的 观察低频超声(20 kHz)辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制.方法 通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组6只.超声微泡组:尾静脉注射0.2 mL SonoVue的同时对瘤体行20 kHz超声辐照,辐照强度2 W/cm2,辐照2 min;单纯超声组:尾静脉持续缓慢推注生理盐水0.2 mL,同时超声辐照2 min;单纯微泡组:尾静脉持续缓慢推注SonoVue 0.2 mL同时行假照;对照组不做任何处理.各组均隔天治疗1次,共3次.治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率.首次治疗后14 d剥离瘤体,通过光镜、电镜观察肿瘤组织病理改变.免疫组织化学法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度(MVD),比较各组间MVD的差异.结果 24只裸鼠均成功植瘤.治疗后超声微泡组瘤体体积明显小于其他各组(P＜0.05),抑瘤率为62.70%.HE染色观察超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂.超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组(P＜0.05).结论 20 kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制是超声空化效应破坏肿瘤的微血管.     

放射性药物与Egr-Endostatin重组质粒的协同抑瘤作用

目的探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果。方法经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d1、4 d2、1 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化。结果各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均0.05-0.01。肝癌生长率方面,第7 d-14d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降。基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P0.05-0.01。MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P0.01。AI指标,其他干预组与32P组比较具有差异,P0.05。结论 32P联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切。     

超声靶向辐照载药微泡治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的 制备载10-羟基喜树碱(10-HCPT)脂质超声微泡(10-hydroxycamptothecine-loaded liposome microbubbles,HLM),并研究超声定位辐照载药微泡对H22移植瘤的生长抑制效应.方法 制备载10-HCPT的脂质微泡及空白脂质微泡,建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将荷瘤鼠随机分为A、B两大组,每组又分为HLM组、10-HCPT注射液组、空白脂质微泡组和生理盐水对照组,经小鼠尾静脉输入药物或微泡后立即以治疗超声辐照瘤体部位,连续治疗7 d.A组小鼠治疗结束后剥取瘤块称重.计算抑瘤率,并作病理切片分析肿瘤微血管密度(MVD)变化;从治疗当天起,描绘B组小鼠肿瘤生长曲线,并观察生存期.结果 HLM组抑瘤率明显高于其他各组,MVD较其他组低(P<0.05),该组小鼠生存天数较对照组明显延长(P<0.01),但与10-HCPT注射液组比较差异无统计学意义(P>0.05);空白微泡组各检测指标与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声靶向破坏载药微泡可显著提高10-HCPT对H22移植瘤的生长抑制效应,并可增强10-HCPT对肿瘤血管生成的抑制作用,有望成为一种新的靶向抗肿瘤治疗手段.     

吡柔比星联合内皮抑素对治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的研究

[目的]探讨内皮抑素（E S ）联合吡柔比星对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。[方法]构建裸鼠乳腺癌模型,将裸鼠40只,随机分成4组,每组10只。对照组（A组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L正常人成纤维细胞;ES组（B组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了ES的人成纤维细胞。吡柔比星组（C组）：尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周,ES＋吡柔比星组（D组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了 ES的人成纤维细胞。尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周。ELISA方法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）,肿瘤组织病理切片观察微血管密度（M VD ）。[结果]B、C ,D三组抑瘤率分别为61．96％,27．33％和75．16％,D组抑瘤率明显高于其它两组,D组VEGF、MVD与其他各组比较明显减低,且差异有显著性（ P＜0．05）。[结论]ES联合吡柔比星能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用。     

超声介导微泡造影剂促进HSV-TK基因转染抑制小鼠肝癌移植瘤的实验研究

目的 探讨超声辐照微泡造影剂介导的单纯疱疹病毒-胸苷激酶(HSV-TK)自杀基因系统转染小鼠肝癌组织的有效性.方法 小鼠肝癌皮下移植瘤,尾静脉注入HSV-TK,添加或不添加Sono Vue,脉冲多普勒超声(1MHz、2W/cm2 、5min)辐照,第2天重复治疗1次.24h后荷瘤鼠腹腔注射更昔洛韦(GCV),连续10d,绘制肿瘤生长曲线,观测荷瘤鼠生存时间,半定量RT-PCR分析肿瘤内TK mRNA的表达,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡.结果 与单纯超声辐照组比较,超声(US)和Sono Vue组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05),小鼠的平均生存时间延长(P<0.05),肿瘤内TK mRNA的表达增多(P<0.05),肿瘤细胞凋亡指数增高(P<0.05).结论 超声辐照Sono Vue可有效介导HSV-TK基因发挥抗瘤效应.     

人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的:研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法:以荷EMT-6乳腺癌的BALB/c小鼠为模型,分为组(每组520只,低剂量环磷酰胺组:环磷酰胺30mg/kg·d)灌胃;最大耐受剂量)((maximumtolerateddose,MTD)环磷酰胺组:环磷酰胺150mg/kg隔日皮下注射,3次后间歇两周再重复;Rg3组:人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;联合组:环磷酰胺30mg/(kg·d)+人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;对照组:每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期,实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(microvasculardensity,MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果:低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢,小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P>0.05),生存期延长P<0.05);合用人参皂甙(Rg3时抑瘤效果更持久而稳定,毒副作用未增加,小鼠生存期最长(P<0.05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P<0.05);与对照组相比,低剂量环磷酰胺组MVDVEGF,及Ki-67表达均下降,在合用人参皂甙Rg3时下降更多,同时Bcl-2,P53表达也下降(P<0.05)。结论:环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其     

内皮抑素对ACHN RCC中缺氧诱导因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的将已构建的带有内皮抑素基因真核表达载体质粒导入裸鼠ACHN肾细胞癌（renalcellcarcinoma,RCC）细胞中,研究内皮抑素基因对缺氧诱导因子（hypoxia-induciblefactor,HIF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为3组,每组8只。干预组每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl,内含30μl梭华-SofastTM和30μgpSecES质粒;对照组每只裸鼠瘤内3点注射复合物100μl,内含30μl梭华-SofastTM和30μgpcDNA3.1质粒;空白组每只裸鼠瘤内3点注射生理盐水100μl。各组每只裸鼠间隔3d注射1次,连续注射3次。接种后第34天处死裸鼠,取肿瘤组织按SP法进行免疫组化染色,检测HIF-2α和VEGF的表达。结果干预组的ACHNRCC的生长较对照组和空白组明显受到抑制,干预组的HIF-2α和VEGF的表达较对照组和空白组低。HIF-2α和VEGF之间呈正相关（r=0.462,P〈0.05）。结论内皮抑素基因导入可以抑制荷瘤裸鼠ACHNRCC的生长,而且HIF-2α和VEGF在ACHNRCC的表达减少。HIF和VEGF二者之间存在正相关性。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤MVD及VEGF表达的影响

目的:探讨化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管生成抑制作用及其机制。方法:建立小鼠S180移植瘤模型,分组对比观察化痰通瘀解毒方对小鼠移植瘤微血管密度(MVD)和及VEGF的影响。结果:化痰通瘀解毒方小、中、大剂量(20.0g.kg-1、40.0g.kg-16、0.0g.kg-1)MVD和血管内皮生长因子(VEGF)均明显降低,与模型组比较,差异性显著(P<0.05或P<0.01)。结论:化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。     

超声纳米微泡增强阿霉素对小鼠H22移植瘤抑制作用的实验

目的探讨超声辐照联合纳米微泡是否能增强阿霉素对小鼠H22移植瘤的抑制作用。方法将50只已建立皮下H22移植瘤模型的昆明雌鼠随机分为五组,即对照组、单纯阿霉素组(ADM)、阿霉素+纳米微泡组(ADM+NMB)、阿霉素+超声组(ADM+US)、阿霉素+纳米微泡+超声组(ADM+NMB+US),每组10只,隔天治疗1次,监测皮下肿瘤的生长情况,治疗5次,观察肿瘤细胞坏死情况,计数肿瘤组织微血管密度,并观察小鼠生存期,评价各种处理对肿瘤的抑制作用。结果相对于对照组,治疗组肿瘤生长延缓,小鼠寿命延长,肿瘤坏死面积增加,微血管密度减少(P0.05),而ADM+NMB+US组与其他治疗组相比,差异更显著(P0.05)。结论超声联合纳米微泡可增强阿霉素对小鼠H22移植瘤的抑制作用。     

夫马吉欣联合氟尿嘧啶抗人胃癌细胞生长机制探讨

目的：探讨夫马吉欣（TNP-470）联合氟尿嘧啶对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤机制。方法：建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组：5%葡萄糖液0.2mL/只;TNP-470组：0.6mg（0.2mL）/只;5-FU组：1.2mg（0.2mL）/只;联合用药组：5-FU：1.2mg（0.2mL）/只＋TNP-470：0.6mg（0.2ml）/只,腋窝皮下注射,隔日1次,连续用药24d。每4d测量肿瘤大小,停药后24h处死裸鼠,称取肿瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化检测移植瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）及凋亡指数。结果：治疗后TNP-470组、5-FU组、联合用药组肿瘤的体积、质量均低于对照组（P〈0.05）;5-FU组瘤质量、体积低于单用TNP-470组（P〈0.01）,联合用药组、肿瘤质量体积和质量最低（P〈0.01）。TNP-470组、5-FU组和联合用药组的抑瘤率分别为22.29%、69.52%和86.46%。TNP-470组胃癌组织中VEGF、COX-2、MVD较对照组明显降低,凋亡指数升高（P〈0.05）,TNP-470联合5-FU组的VEGF、COX-2、MVD较其他3组都有降低,凋亡指数较其他3组升高（P〈0.05）。结论：TNP-470能通过抑制VEGF、COX-2、MVD的表达抑制肿瘤新生血管形成,诱发肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,TNP-470联合5-FU抗胃癌生长作用更强。     

老年肝癌患者行重组人血管内皮抑素介入栓塞治疗的效果观察

研究并探讨重组人血管内皮抑素介入栓塞治疗在老年肝癌患者中的临床疗效。于2012年1月~2015年12月,选取我院收治的60例老年肝癌患者随机分为两组(各30例),对照组实施肝动脉化疗栓塞治疗,观察组在实施肝动脉化疗栓塞治疗的同时加用重组人血管内皮抑素,比较两组患者的临床疗效、血清VEGF水平。观察组的临床总有效率与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的血清VEGF水平较治疗前降低(P<0.05),且低于治疗后的对照组(P<0.05)。采用重组人血管内皮抑素与肝动脉化疗栓塞术治疗老年肝癌患者的疗效显著,可有效抑制血清VEGF水平。     

肝动脉化疗栓塞联合重组人血管内皮抑制素对兔VX2肝癌生长和转移的抑制

目的探讨肝动脉化疗栓塞联合重组人血管内皮抑制索对肝癌生长和转移的抑制。方法经皮穿刺瘤块推送法建立VX2肝癌模型。将建模成功的60只荷瘤兔随机分为3组：G1组接种后第2l天行TACE,术后每天静脉推注生理盐水,连续7d;（32组接种后第2l天行TACE,术后每天静脉推注重组人血管内皮抑制素．连续7d。G3组接种后第21天行肝动脉造影,术后每天静脉推注生理盐水,连续7d。比较各组干预后体积与干预前体积之比（V2／V1）、肿瘤转移率、微血管密度（MVD）的差异。结果13只瘤兔因干预后7d之内死亡而被剔除,各组完成所有指标观察的瘤兔只数：14,15,18。各组平均V2／V1：1．216±0．304,1．211±O．314,4．723±1．562,单因素方差分析示差异有显著性（P=0．000）,LSD法两两比较,G3组与Gl组、G3组与G2组差异有显著性,而G2组与GI组差异无显著性。各组转移率分别为：78．57％,33．33％,77．78％,卡方检验示差异有显著性（P=0．012）,卡方分割示G2组与Gl组、G2组与G3组差异有显著性,而Gl组与G3组差异无显著性。各组平均MVD：75．2．4-11．0,21．7±10．1．61．34-12-3,单因素方差分析差异有显著性（P=0．000）,LSD法两两比较各组差异皆有显著性（P〈0．01）。结论TACE联合重组人血管内皮抑制素治疗肝癌对肿瘤生长的抑制并不优于单纯TACE,但可抑制血管新生,抑制肿瘤转移。