人单核源性泡沫细胞疾病模型的建立

目的建立人单核源性泡沫细胞的疾病模型,为动脉粥样硬化（AS）的发生发展机制及其防治研究提供新途径。方法采用密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,以80nmol/L佛波酯（PMA）诱导48h使之转化为巨噬细胞,然后与80mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）共孵育48h,使之转化为泡沫细胞。结果经PMA诱导后,光镜下观察发现单核细胞已转化为形态典型的巨噬细胞。与ox-LDL共孵育48h后,油红O染色和透射电镜观察发现细胞内出现了大量的红染颗粒或脂质空泡。高效液相色谱检测发现细胞内胆固醇（TC）明显增加,其中胆固醇酯（CE）含量大于TC的60%,符合泡沫细胞的定义。结论从离体细胞培养方面探寻并建立了人单核源性泡沫细胞的疾病模型,该模型的病生特性与人类AS疾病接近,具有制备方法简易、细胞材料来源广等优点。     

不对称二甲基精氨酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 观察不对称二甲基精氨酸（ADMA）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 THP-1单核细胞给予160nmol/L佛波酯（PMA）孵育48h,诱导分化成巨噬细胞,与80mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育24h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度ADMA（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L）作用泡沫细胞24h,以20μmol/L ADMA作用泡沫细胞不同时间（0h,6h,12h,24h,48h）,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①单核细胞加人PMA诱导48h后,分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导24h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,30μmol/L的ADMA作用于,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）,③与对照组相比,20μmol/L的ADMA作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞12h,24h,48h,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）.结论 ①单核细胞株THP-1经PMA诱导后,可分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导后,可转化为泡沫细胞.②ADMA可以增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量.     

晚期氧化蛋白产物对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的影响

目的探讨晚期氧化蛋白产物对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达及胆固醇流出的影响。方法用160nmol/L的佛波酯诱导THP-1细胞24h,使其贴壁并转化为巨噬细胞,并以50mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的晚期氧化蛋白产物(0、50、100、200μmol/L)处理细胞24h,或以100μmol/L的晚期氧化蛋白产物处理细胞不同的时间(0、12、24、48h)。采用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出....     

JAK抑制剂阻断干扰素γ减少THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1的表达

目的本文观察JAK抑制剂AC490对干扰素γ处理后的THP1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1表达的影响。方法用160nmol/L的佛波酯诱导THP1细胞24h，使其贴壁并转化为巨噬细胞，在含有50mg/L氧化型低密度脂蛋白培养液中继续培养细胞48h使其转化为泡沫细胞，以不加任何处理因素的细胞作为空白对照，用干扰素γ单独或联合JAK抑制剂AG490处理细胞24h。     

体外氧化修饰高密度脂蛋白对人单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出的影响

目的探讨体外氧化修饰后的高密度脂蛋白（ox-HDL）对人外周血单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出的影响。方法采用一次性密度梯度超速离心法从血浆中分离低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）,分别以Cu2+诱导法将其氧化修饰成ox-LDL及ox-HDL。采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离出单核细胞,以50nmol/L佛波酯（PMA）刺激48h使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组（ox-LDL组）、阳性对照组（HDL组）及实验组（ox-HDL组）,对照组仅加入终浓度为80mg/L的ox-LDL;HDL组和ox-HDL组分别先加入终浓度均为50mg/L的HDL和ox-HDL共孵育1h后,再分别加入终浓度为80mg/L的ox-LDL,并于实验的0、6、12及24h测定细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）及蛋白（Pro）含量。观察不同时间点各组细胞内TC/Pro比值的变化,并比较ox-HDL与HDL对细胞内TC/Pro比值影响的时效关系。结果成功地由体外氧化修饰了LDL及HDL并制备出理想的泡沫细胞模型。在实验的6、12及24h,ox-HDL组细胞内TC/Pro比值均较HDL组细胞高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论体外氧化修饰后的HDL导致其胆固醇逆向转运（RCT）功能与效率的降低。     

白介素-1对单核细胞向泡沫细胞分化过程中ACAT-1蛋白表达和活性的影响

目的探讨白介素-1（IL-1）对单核细胞向泡沫细胞分化过程中脂酰辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1（ACAT-1）蛋白表达和活性的影响。方法200nmol／L佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞48h使其转化为巨噬细胞,流式细胞术检测CDl4的表达;巨噬细胞与80mg／L氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）共孵育24h,使之向泡沫细胞分化,油红O染色观察细胞质内脂质沉积;Westernblot检测各组细胞（单核细胞组、巨噬细胞组、泡沫细胞组、泡沫细胞＋IL-1组、泡沫细胞＋IL-1／Anti-ILl组）ACAT-l的蛋白表达,液相闪烁计数法检测ACAT-1的酶活性。结果单核细胞株THP-1与200nM的PMA共孵育48h后,分化为巨噬细胞,CDld阳性表达率为85．7％;巨噬细胞与Ox-LDL共孵育24h后,油红O染色胞浆内可见大量吞噬的脂质小滴。与单核细胞组相比,巨噬细胞组、泡沫细胞组和泡沫细胞＋IL-1组ACAT-1蛋白表达上调,活性升高（P〈0．05）,泡沫细胞＋IL-1／Anti-ILl组蛋白表达上调及活性升高不明显（P〉0．05）。结论IL-1对单核细胞向泡沫细胞分化过程中ACAT-1蛋白表达及酶活性有上调作用,IL-1单克隆抗体可以拮抗这种效应。     

细胞色素P450 2J2在细胞模型中具有抗动脉粥样硬化作用

目的通过在离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)以及人外周单核细胞来源的泡沫细胞模型上过表达细胞色素P450 2J2(CYP2J2),探讨CYP2J2对动脉粥样硬化的影响。方法构建p LVX-IRES-Zs Green1-CYP2J2慢病毒载体,感染HUVEC及人外周单核细胞来源的泡沫细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测CYP2J2在细胞内的表达情况。离体培养HUVEC分为空白对照组、空载体组(p LV组)和CYP2J2基因过表达组(p LV-CYP2J2组),通过MTS法分别于转染后的12、24、48、72 h测定细胞的增殖情况,通过Transwell实验检测48 h后的细胞迁移能力。另外,采用密度梯度离心法从冠心病患者外周血中分离出单核细胞,以50 nmol/L佛波酯刺激48 h使之转化为巨噬细胞,然后加入终浓度为80 mg/L的氧化型低密度脂蛋白使之转化为泡沫细胞;细胞亦分为空白对照组、p LV组和p LV-CYP2J2组,培养48 h后收集细胞,然后通过油红O染色观察细胞内脂滴变化,通过总胆固醇测定试剂盒检测细胞内总胆固醇的含量。结果 RT-PCR、Western blot结果显示,p LV-CYP2J2病毒感染后,HUVEC以及泡沫细胞中CYP2J2的mRNA和蛋白表达均显著升高。与空白对照组、p LV组相比,p LVCYP2J2处理显著增强了HUVEC在24、48、72 h的细胞增殖能力以及在48 h的细胞迁移能力,而对12 h的细胞增殖则无统计学差异。在人外周单核细胞来源的泡沫细胞模型中,p LV-CYP2J2处理显著降低了泡沫细胞的数量、泡沫细胞内油红脂滴的数量以及总胆固醇的含量。结论 CYP2J2基因过表达可促进HUVEC的细胞增殖和迁移,降低人外周单核细胞来源的泡沫细胞形成,提示CYP2J2具有抗动脉粥样硬化的作用。     

载脂蛋白A-I对THP-1单核/巨噬源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨载脂蛋白A-I(APOA-I)对泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 ①一次性密度梯度超速离心法分离人血清脂蛋白,获取LDL;用Cu'2+>(15 μmol/L)氧化法获得氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)鉴定.160 nmol/L的佛波脂(PAM)诱导THP-1细胞成巨噬细胞,巨噬细胞与ox-LDL孵育成泡沫细胞,建立泡沫细胞模型.②不同浓度(0、5、10、15、20 mg/L)的APOA-I蛋白刺激泡沫细胞24 h;15 mg/LAPOA-I蛋白以不同时间(0、6、12、18、24、36 h)刺激泡沫细胞.测定各组泡沫细胞内胆固醇含量.结果 各浓度APOA-I蛋白刺激泡沫细胞24 h后,细胞内胆固醇含量减少,且呈浓度依赖性;15 mg/L APOA-I蛋白在不同时间刺激泡沫细胞后,细胞内胆固醇含量减少,以前24 h明显.结论 ApoA-I蛋白能减轻泡沫细胞内胆固醇负荷,这可能是ApoA-I蛋白防治动脉粥样硬化的机制之一.     

血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞和泡沫细胞ACAT-1及PPAR-γ表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对巨噬细胞和泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)和酰基辅酶A:胆同醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响.方法:将单核细胞株THP-I与160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h,使之分化为巨噬细胞,继以100 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨...     

低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞来源的巨噬细胞脂质代谢的影响

目的:研究动脉粥样硬化过程中低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对单核细胞来源的巨噬细胞内脂质含量的影响。方法:以佛波酯刺激分化的THP-1细胞作为单核细胞来源巨噬细胞模型。固定后的细胞以苏丹Ⅳ染色,观察细胞内脂质含量变化。通过胆固醇酶联法测定细胞内胆固醇含量。结果:与LDL-IC孵育能使单核细胞来源巨噬细胞内胆固醇堆积,呈现泡沫细胞的外观。细胞内胆固醇水平随着LDL-IC的浓度增加与作用时间的延长而升高。在4组平行对照实验中,LDL-IC组细胞内胆固醇水平明显高于阴性对照组、LDL组和IgG-IC组(P<0.01)。结论:LDL-IC能通过增加细胞内脂质而在动脉粥样硬化过程中发挥作用。     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导,建立泡沫细胞模型.用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度APS(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用泡沫细胞24 h;以100 mg/L APS作用泡沫细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果①巨噬细胞经ox-LDL诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞24 h后,细胞内胆固醇含量均明显减少(P＜0.01).③与对照组相比,100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞6 h、12 h、24 h、48 h,细胞内胆固醇含量均明显减少(P＜0.01).结论①巨噬细胞经ox-LDL诱导后,有大量泡沫细胞形成.②APS可减少RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量.     

PPARs激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨PPARs激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 首先用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）将体外培养的RAW264.7巨噬细胞诱导分化为泡沫细胞,然后进行油红O染色,并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化;再以不同浓度吡格列酮（0 μmol/L、5 μmol/L、10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L）作用泡沫细胞24h,以30 μmol/L的吡格列酮作用0h、6h、12h、24 h、48 h;最后酶法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①50 mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞48 h后分化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度吡格列酮作用后泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈剂量依赖性.③与对照组相比,30 μmol/L的吡格列酮作用6h、12 h、24 h、48 h后,泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈时间依赖性.结论 PPARs激动剂吡格列酮能够减少泡沫细胞内胆固醇含量,且呈剂量和时间依赖性。     

血清高密度脂蛋白亚类1对人单核源性巨噬细胞泡沫化的影响

目的 探讨血清高密度脂蛋白(HDL)亚类HDL1对人外周血单核源性巨噬细胞泡沫化的影响,认识其在HDL抗动脉粥样硬化(As)中所发挥的作用.方法 采用分段浓度聚丙烯酰胺凝胶电泳(sd-PAGE)法同步分离和定最制备血清HDL1.采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离单核细胞,以50 nmol/L佛波酯(PMA)刺激48 h使之转化为巨噬细胞.细胞分为对照组与实验组,以HDL1干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白质的含量,观察HDL1对细胞内TC/蛋白比值影响的量效关系和时效关系.结果 成功地建立了人单核源性泡沫细胞的模型,采用sd-PAGE法有效地从血清中分离出HDL1.经不同浓度(0、0.1、1.0和10.0 ms/ L)的HDL1作用后,细胞中TC/蛋白的比值随HDL1浓度的增加而旱剂茸依赖性降低(由36.9±1.1下降至6.2±0.4,P<0.01).细胞的泡沫化程度也随着HDL1浓度的升高而降低,且在浓度(10.0 mg/ L)一定的情况下,细胞中TC/ 蛋白比值随HDL1处理时间(6～24 h)的延长而呈时间依赖性降低(6 h:16.9±0.9,24 h:6.4±0.6,P<0.01).结论 HDL1通过降低细胞内TC的含量,一定程度上减轻了巨噬细胞的泡沫化程度,从而在HDL抗As的过程中发挥作用.     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及PPARγ表达的影响

目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖（APS）对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关.     

不同阶段泡沫细胞模型的建立与鉴定

目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞（THP-M）,由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Western blot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3（LC3II）蛋白表达水平。结果 24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象（存活率93.21±3.66%）,60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Western blot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡（自噬性死亡）相关。为不同病程AS研究提供支持。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ配体对泡沫细胞胆固醇流出及相关基因表达影响的实验研究

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α、γ配体对泡沫细胞内胆固醇酯、OX-LDL和三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）、小凹蛋白-1（caveolin-1）表达的影响。方法 用TBARS法检测细胞内MDA。用油红O染色法检测泡沫细胞的形成。用荧光分光光度法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。ELISA法检测泡沫细胞内OX-LDL。用RT-PCR和Western blot检测ABCA1、caveolin-1 mRNA与蛋白的表达。结果 单核细胞经佛波醇酯和OX-LDL孵育后,有大量泡沫细胞形成,细胞内积聚的总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯及脂质过氧化产物、OX．LDL均明显增多（P〈0．05）,而ABCA1、caveolin-1蛋白、mRNA水平明显减少（P〈0．05）,PPARα、γ配体干预组显著缓解上述变化,细胞内胆固醇酯显著减少,ABCA1、caveolin-1 mRNA和蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论PPARα、γ配体可能通过增强ABCA1、caveolin-1的表达和降低细胞内胆固醇聚积发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

载脂蛋白A1对胆固醇逆转运及三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响

目的 观察载脂蛋白A1(apoAl)对人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)源性泡沫细胞内胆固醇、胆固醇酯含量和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCAl)表达的影响和机制.方法 以50 ng/ml的佛波酯诱导人THP-1,使其分化为巨噬细胞,再经50μg/ml氧化型低密度脂蛋白充分诱导使其转变为负脂的泡沫细胞;然后用不同浓度apoAl(5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml、20 μg/ml)孵育泡沫细胞24 h,以apoAl(10μg/ml)孵育泡沫细胞6 h、12 h、24 h.采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,用氧化酶法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量;用反转录聚合酶链反应检测不同浓度apoAl干预泡沫细胞后ABCA1 mRNA的表达;用免疫荧光法检测经不同浓度和不同时间apoAl和ABCAl多克隆抗体干预泡沫细胞后ABCA1蛋白的表达.结果 (1)THP-1经佛波酯(50 ng/ml)和氧化型低密度脂蛋白(50μg/ml)分别干预48 h后可成功诱导为富含脂质的泡沫细胞;(2)apoA1可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇逆向转运,减少细胞内胆固醇含量,呈浓度依赖性和时间依赖性;(3)随着apoA1干预浓度增加,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内ABCA1 mRNA的表达变化不显著,但蛋白表达增加,0 μg/ml与5 μg/ml、10μg/ml、15μg/ml、20μg/ml apoAl干预浓度下油红O染色阳性细胞率分别为(55±4)%与(43±9)%、(33±4)%、(28±1)%、(26±2)%,差异有统计学意义(均P<0.05);(4)ABCAl抗体干预可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白的表达.结论 apoA1-ABCA1通路参与泡沫细胞胆固醇逆向转运,apoA1起关键作用,apoA1增加ABCA1蛋白的表达可能与降低ABCA1蛋白的降解有关.     

槟榔碱对泡沫细胞胆固醇流出和ABCA1表达的影响

目的 探讨槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成的影响及可能机制.方法 采用体外培养的鼠源性巨噬细胞株作为研究对象,加入ox-LDL (50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的槟榔碱处理,油红0染色进行形态学观察,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的水平,3H标记的胆固醇测定胆固醇流出率.采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1( ABCA1)的表达.结果 ox-LDL处理48 h后,与正常巨噬细胞相比,油红O染色阳性细胞显著增加,细胞体积明显增大,形态多呈圆形或不规则形;槟榔碱(10-6、10-5和10-4mol/L)组油红O染色阳性细胞数比泡沫细胞模型组显著减少,细胞体积明显缩小.与泡沫细胞模型组相比,槟榔碱(10-5和10-4mol/L)显著性降低细胞内TC、FC、CE水平及CE/TC,显著性增加细胞胆固醇流出率和ABCA1的表达.结论 槟榔碱抑制ox-LDL诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成,上调泡沫细胞中ABCA1的表达.