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消化性溃疡的发病因素及发病机制是复杂的,近年来的研究有了较大进展,概括起来,溃疡的发生主要是由于外来的或自身的侵袭性损害因素及机体的保.护性防御因素二者不平衡所致。损害因素有:①盐酸与胃蛋白酶直接或间接地对粘膜损害;②精神神经刺激,导致植物神经功能紊乱,特别是迷走神经兴奋,可引起胃液(胃酸及胃蛋白酶)分泌的增加以及平滑肌痉挛;③胃泌素,作用于胃壁细胞和主细胞,分泌胃酸和胃蛋白酶元;④胃粘膜壁细胞数量,决定着胃酸的分泌量;⑤胆汁返流,破坏胃粘膜屏障,H~+离子逆向弥散。防御因素包括有:①胃粘膜屏障,包括粘液性屏障及粘膜细胞屏障两层;⑦胃粘膜营养;③粘膜微循环;④胃液分  相似文献   

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消化性溃疡的药物治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

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消化性溃疡是临床常见的疾病,可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位,一般常指胃溃疡或十二指肠溃疡.临床上以慢性反复发作性上腹痛为主要表现,疼痛一般不放射,范围局限.胃十二指肠溃疡的上腹痛可为烧灼痛、刺痛、剧痛或饥饿样不适感,多为节律性疼痛,胃溃疡多在餐后0.5~1h后疼痛,十二指肠溃疡多在餐后2~3h疼痛,并且疼痛伴有周期性,连续数日或数周后疼痛会缓解但是会反复发作.胃及十二指肠溃疡得不到及时治疗会产生胃出血、十二指肠穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症.通过药物治疗迅速缓解症状,促进溃疡愈合,预防复发及出现并发症.  相似文献   

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消化性溃疡的药物治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病 ,其发生机制迄今尚未完全阐明 ,一般认为其发生主要是粘膜的局部防御和损伤因素的不平衡所致 ,其中胃溃疡的发病以保护因素减弱为主 ,而十二指肠溃疡的发病则以损害因素的作用为主。1 药物治疗原则消化性溃疡的药物治疗目的在于消除症状、促进溃疡愈合、防治并发症及预防复发。其治疗应注意将整体与局部治疗相结合 ,强调治疗的长期性、持续性及个体差异性。并配以适当休息、纠正不合理饮食和生活习惯、心理治疗等手段 ,才能取得较好的效果。2 治疗药物根据作用机制可分为两大类 ,即减少损伤因素和增强…  相似文献   

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<正> 消化性溃疡(PU)的发生是由于胃内侵袭因素(盐酸和胃蛋白酶)增强,防御因素(胃粘膜屏障等)减弱的结果。抗溃疡药物无非是针对上述两种不同环节而设计制作的。常用药物有:(1)抗胃酸药物:①中和胃酸:制酸剂。②抑制酸分泌:抗胆硷能药物(哌吡氮平、  相似文献   

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消化性溃疡(简称"溃疡")为一常见病,由于纤维胃镜的广泛使用,本病的确诊已非难事.除有严重并发症之外,绝大部分病人仅需内科治疗.除了注意休息、饮食、保暖等辅助措施外,药物是极重要的治疗手段.考虑到溃疡患者多数在基层医疗单位处理,本文拟着重谈国产溃疡治疗药,这些药物与国外同类产品相比,疗效和副反应均无差别.  相似文献   

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抗消化性溃疡药物的作用主要是:①降低胃液中胃酸浓度和胃蛋白酶活性,从而减轻“攻击因子”的作用;②增强胃肠黏膜的保护功能,修护或增强胃的“防御因子”。  相似文献   

9.
目的 对83例消化性溃疡患者的临床治疗进行分析,并总结经验.方法 对我院收治的消化性溃疡患者83例分别采取中西医结合的药物治疗治疗,分析治疗效果.结果 治疗组的治愈人数明显高于对照组,且治疗的有效率为92.86%,远远超出对照组的68.29%.结论 中西结合疗法能显著提高消化性溃疡的治疗有效率,与单纯西医疗法比较,可大大提高溃疡愈合,降低复发率,增强胃的抗感染能力,减少不良反应及副作用的效果更好.  相似文献   

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消化性溃疡是胃溃疡和十二指肠溃疡的总称 ,是一种消化系统的常见病、多发性和慢性疾病.在西医内科的消化临床治疗过程中 ,消化性溃疡作为临床比较常见的病症 ,其发病率高 ,病因复杂 ,治疗药物众多 ,尤其近年来新药不断出现 ,使该病药物选择性大大增加 ,但因此也带来了一些副作用 ,如盲目追求新、贵药而增加了患者经济负担 ,同时 ,多重用药导致不良反应增加 ,不合理配伍反而使疗效降低等. 本文拟就有关治疗消化性溃疡的药物作一简述.  相似文献   

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消化性溃疡是一种常见病,多发病。发病机理,目前仍以Shaly学说占主导地位,即攻击因子与防御因子这一天平失衡所致。所以消化性溃疡目前的治疗原则是:①抑制攻击因子,②增强已经减弱了的防御因子。现将治疗消化性溃疡的主要药物介绍如下。  相似文献   

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制酸剂制酸剂可减低胃十二指肠内的酸度,使胃液PH值提高到4.0以上,从而使胃蛋白酶的活力显著降低,减少酸对溃疡病灶处末梢神经的刺激,缓解疼痛,改善症状。常用的制酸剂大致可分为可溶性与不溶性两类。 1、可溶性制酸剂:包括碳酸氢钠,碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁等,这类制酸药作用强、止痛效果明显,但大部分可在胃肠道吸收,长期服用可造  相似文献   

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<正> 消化性溃疡是临床中常见病、多发病,据有关资料统计其发病率占总人口的10%左右,消化性溃疡的病因很多,多年来认为“无酸、无溃疡”形成了抑制胃酸为主的用药方案。1983年Warren等从人胃粘膜中培养分离出幽门螺杆菌(Hp)以后,近年来提出“无幽门螺杆菌,无溃疡的新的发病理论”,  相似文献   

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<正> 以往治疗消化性溃疡的药物据说“无胃酸就无溃疡”无胃酸存在就不会形成消化性溃疡。因而一直到战前一九四五年在很长时间内使用的是制酸药,以碳酸氢钠为主,作为治疗消化性溃疡的唯一药物。那时,不象现在这样用精密的X线检查来诊断溃疡病,又无内窥镜,所以服用制酸药解决溃疡的疼痛,认为这就是对溃疡的治疗,待伴随自觉症状改善后停止服药。  相似文献   

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目的:重点研究和探讨消化性溃疡药物治疗的临床效果。方法:利用回顾性分析的方法研究和比较对我院于2010年1月1日~2012年12月31日期间收治的159例消化性溃疡患者的临床资料进行回顾性对照分析。将患者随机分为两组,观察组总计70例采用克拉霉素、洛赛克和阿莫西林三联方法进行治疗;对照组总计89例采用洛赛克、阿莫西林和呋喃唑酮三联方法进行治疗。然后将两组数据结果进行分析,分析探讨两组患者疗效的结果以及幽门螺旋杆菌的清除率。结果:通过治疗,观察组总有效率为96.63%,对照组总有效率为85.71%,观察组患者的治疗效果显著好于对照组(P<0.05)。观察组幽门螺旋杆菌清除率明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用克拉霉素、洛赛克和阿莫西林三联疗法治疗消化性溃疡疗效显著,并且具有良好的安全性,值得临床借鉴使用,目前已经成为治疗消化性溃疡患者的主要方法,对我国治疗消化性溃疡的发展具有重要价值。  相似文献   

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消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃消化液消化(自身消化)而造成的溃疡.可发生于食管,胃.十二指肠.其中胃和十二指肠球部溃疡最常见,故消化性溃疡通常是指胃和十二指肠溃疡,分别称胃溃疡和十二指肠溃疡.  相似文献   

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胃溃疡与十二指肠溃疡是否是同一疾病的问题早有争论,但从胚胎发育、血液供应、生理功能、发病机理、病理改变、临床症状乃至治疗方面都有相似之处,所以,两者都可以命名为消化性溃疡。但是,近些年对消化性溃疡的发病机理方面有了进一步了解,发现这两种溃疡又存在着明显的不同,故也有人认为这是两种不同的疾病,而在处理上特别是药物治疗应加以区别。消化性溃荡病因与病机至今虽尚未阐明,但近些年认为胃溃疡的发生与胃粘膜屏障、胃粘液、胃  相似文献   

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<正> 消化性溃疡(PU)的病因,发病机理尚未完全阐明。近年来认为由多种因素引起,其发生是由于致溃疡的攻击因子与防御因子失去平衡。目前PU的治疗原则是减弱攻击因子或加强防御因子,而攻击因子中如何抑制胃酸研究最多。 1 对抗及减弱攻击因子药物。 1.1 抗酸剂:治疗PU的传统药物多为镁、铝、钙、铋、等碱性药物,组合成各种合剂如胃舒平、乐得胃、胃  相似文献   

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消化性溃疡药物治疗体会   总被引:2,自引:0,他引:2  
褚联洲  李清泉 《河北医学》2001,7(2):168-169
大量研究结果表明 ,慢性胃炎和消化性溃疡的发生与幽门螺旋杆菌 (HP)感染有关。HP在慢性胃炎和胃溃疡 (GU)患者的阳性检出率达 60~ 80 % ,而十二指肠溃疡 (DU)胃窦部的阳性检出率达 90 %以上。HP主要定居在胃粘膜上皮层 ,通过其毒素的直接作用和尿毒酶的产氨作用 ,导致胃粘膜屏障受损 ,上皮细胞变性及炎细胞浸润。在胃酸、胃蛋白酶的作用下 ,粘膜糜烂形成溃疡。此种胃型上皮的化生为HP在十二指肠定居提供了条件 ,使长期处于高酸状态下而化生的十二指肠粘膜 ,更易受到胃酸、胃蛋白酶的侵蚀 ,导致DU发生。HP释出的氨干扰了G…  相似文献   

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