新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质变化80例临床分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清电解质变化及相关因素。方法 对80例轻、中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿检查血清电解质，并与20例正常新生儿血清电解质比较、分析。结果 轻、中、重度HIE患儿血清钠、游离钙水平均低于正常儿，血清钾高于正常儿，血清氯只是中重度高于正常儿，死亡的HIE患儿血清钠、游离钙明显下降且难以恢复。结论 HIE患儿可出现低钠、低钙、高钾、高氯。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液乳酸的临床研究

目的　围产期窒息是引起新生儿脑损伤的重要原因之一 ,目前仍无确切的方法早期预测其预后。本实验研究缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆和脑脊液 (CSF)乳酸 (Lac)的变化 ,观察Lac与HIE及窒息的关系。方法　对 2 6例HIE患儿 (轻度 8例 ,中度 10例 ,重度 8例 )和 8例正常对照组 ,在生后 0～ 2 4h、4 8～ 72h及 7～ 10d抽取动脉血测Lac含量 ,HIE患儿生后 4 8～ 72h腰穿取CSF测Lac含量 ,并于生后 7～ 10d做头部MRI检查。结果　对照组和病例组血浆Lac均随日龄增加呈下降趋势 ,有统计学差异。生后 0～ 2 4h ,4 8～ 72hHIE组血浆Lac较对照组显著升高 (均P <0 .0 1)。重度HIE组血浆Lac(9.11± 3.2 9mmol/L)与轻、中度HIE组 (6 .0 3±2 .6 6mmol/L ,6 .5 6± 1.4 2mmol/L)相比较仅在 0～ 2 4h明显升高 (均P <0 .0 5 )。重度组CSFLac(2 .5 3±0 .2 7mmol/L)与轻、中度HIE(1.80± 0 .2 0mmol/L ,1.91± 0 .2 8mmol/L)相比有显著增高 (均 P <0 .0 1)。 5minApgar评分≤ 5分组CSFLac含量 (2 .4 3± 0 .34mmol/L)较 >5分组 (1.83± 0 .2 5mmol/L)明显升高 (t =5 .2 2 ,P<0 .0 1)。重度MRI改变的HIE患儿CSFLac较轻、中度MRI改变的HIE患儿CSFLac明显升高 (2 .36±0 .4 4mmol/Lvs 1.72± 0 .2 4mmol/L ,2 .14± 0 .2 6mmol/L     

内皮素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及意义

目的　探讨内皮素 - 1(ET - 1)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的变化及意义。方法　采用放射免疫法测定 2 0例正常小儿和 5 2例HIE患儿的血清及脑脊液 (CSF)中ET 1水平 ,并将HIE患儿分为轻、中、重 3组。结果　正常对照组血清ET 1为 6 8.71± 12 .0 3ng/L。轻、中、重度HIE血清ET 1在急性期分别为 98.38±12 .82ng/L ,10 7.2 1± 18.5 6ng/L ,119.5 6± 14.6 9ng/L ;恢复期分别为73.44± 11.79ng/L ,75 .73± 11.38ng/L ,83.92± 15 .99ng/L。HIE患儿急性期血清ET 1水平显著高于恢复期及正常对照组 ,P <0 .0 1。轻、中、重度HIE患儿急性期CSF中ET 1水平分别为 43.79± 7.14ng/L ,5 1.0 7± 11.19ng/L ,6 1.86± 13.5 5ng/L ;恢复期CSF中ET 1水平分别为 30 .79± 4.42ng/L ,33.0 7± 4.84ng/L ,39.5 0± 5 .5 6ng/L。急性期CSF中ET 1水平显著高于恢复期 ,均P <0 .0 1,且血清及CSF中ET 1水平与病情轻重密切相关。急性期HIE患儿血清和CSF中ET 1水平 ,重度组明显高于正常对照组P <0 .0 1及P <0 .0 5 ,尤以重度组升高显著 ;恢复期轻 ,中度组ET 1水平降至正常 ,而重度组仍维持在较高水平 ,且血清及CSF中ET 1水平与病情轻重密切相关。血清和CSF中ET 1水平与 1分钟Apgar评分呈显著负相关。 结论　ET 1在HIE的发     

血浆N端脑钠肽原和血清电解质联合检测在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值

目的 探讨HIE新生儿血浆N端脑钠肽原(NT-proBNP)和血清电解质的变化,评价血浆NT-pmBNP对新生儿窒息并心功能障碍的诊断价值.方法 将确诊为HIE的64例患儿分为轻度组、中度组和重度组,对各组HIE患儿及41例健康新生儿(健康对照组)采用竞争性酶免疫法(EIA)检测血浆NT-proBNP,采用电解质分析仪检测其血清钾、钠、氯、钙水平.结果 轻度HIE组血浆NT-proBNP[(3 540±992)pmol/L]明显高于健康对照组[(3 192±1 486)pmol/L](t=1.908 P<0.05);中度HIE组血浆NT-pmBNP[(4 012±1 002)pmol/L]明显高于轻度组(t=1.979 P<0.05);重度HIE组血浆NT-proBNP[(4 228±1 087)pmol/L]明显高于中度HIE组(t=2.71 P<0.05).血钠、氯、钙随HIE程度的加重而渐降低.轻度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于健康对照组(t=2.45,2.56,3.01 Pa<0.05),二组血清钾水平无明显差异(t=1.18 P>0.05);中度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于轻度组(t=2.78,2.91,3.21 Pa<0.05),二组血清钾水平无明显差异(t=1.09 P>0.05);重度HIE组血清钠、氯、钙水平明显低于中度组(t=2.92,2.98.3.32 Pa<0.05),二组血清钾水平比较无明显差异(t=1.21 P>0.05).重度HIE组血浆NT-pmBNP水平与血清钠、氯、钙水平均呈显著负相关(r=-0.762,-0.781,-0.802 Pa<0.01).结论 HIE患儿血浆NT-pwBNP水平能反映其心功能损害及心肌损害的程度及疗效.联合检测HIE息儿血浆NT-proBNP和血清电解质水平对于判断病情、评价疗效和预测预后均有一定价值.     

重度窒息新生儿早期血清钠水平与缺氧缺血性脑损伤的关系

目的　 探讨重度窒息新生儿早期血钠水平与缺氧缺血性脑损伤程度的关系。 方法 　 6 2例生后 1minApgar评分0～ 3分 ,生后 5min评分仍低于或等于 7分的足月新生儿 ,于生后 12～ 2 4h内测定其血清钠浓度并与对照组比较 ,且在生后 48～72h进行缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床分度 ,7～ 10d行头颅CT检查 ,7～ 8d及 12～ 14d进行新生儿行为神经测定 (NBNA)评分。 结果 　重度窒息组血清钠浓度平均为 ( 12 3 72± 10 83)mmol/L ,与轻度窒息组 ( 134 31± 6 87)mmol/L比较 ,t =2 45 8,P <0 0 1。轻、中、重度HIE三组患儿的平均血钠浓度分别为 ( 130 6 2± 4 5 3)mmol/L、( 12 4 41± 10 72 )mmol/L、( 115 33± 9 5 7)mmol/L ,中度与轻度之间t=1 85 3 ,P <0 0 5 ;重度与中度之间t =2 6 11,P <0 0 1。中、重度低钠血症组在生后 7～ 8d及 12～ 14d的NBNA评分 <35分者所占比例均明显高于轻度低钠血症组 ( χ2 =7 2 46 ,P <0 0 5和 χ2 =5 834,P <0 0 5 )。头颅CT脑白质低密度呈重度改变者在中、重度低钠血症组与轻度低钠血症组之间亦具有显著性差异 ( χ2 =7 5 33,P <0 0 1)。 结论 　重度窒息既可导致HIE ,又可引起低钠血症 ,而严重的低钠血症又能加重缺氧缺血性脑损伤的程度 ;早期血清钠水平可以作为     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-8水平变化研究

目的　白细胞介素 8(IL 8)为缺血 /再灌注时炎症细胞的释放产物 ,并可引起细胞损伤。该研究旨在探讨IL 8是否参与新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑缺血 /再灌注损伤。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测5 0例HIE患儿 (HIE组 ,其中轻度HIE 1 8例 ,中度HIE 1 7例 ,重度HIE 1 5例 ;合并感染者 2 9例 ,未合并感染者 2 1例 )、30例正常新生儿 (正常对照组 )及 2 0例患感染性疾病无HIE患儿 (感染组 )血清IL 8水平 ,HIE患儿经治疗后复查血清IL 8。结果　HIE组血清IL 8水平高于对照组 (2 1 .5 2± 9.5 9pg/mlvs 1 4 .4 3± 4 .84 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;重度HIE患儿血清IL 8水平高于轻度HIE组 (2 6 .0 7± 1 3.83pg/mlvs 1 7.5 6± 6 .5 2pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与中度HIE组比较 (2 1 .71± 5 .6 5 pg/ml) ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;HIE患儿治疗后IL 8水平较治疗前下降 (1 4 .5 3± 4 .87pg/mlvs 2 2 .6 0± 7.0 6 pg/ml) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;有感染合并症HIE患儿血清IL 8水平高于无感染合并症患儿及感染组患儿依次为 2 3.79± 1 1 .0 4pg/ml,1 8.38± 6 .0 7pg/ml,1 8.2 2± 8.0 1 pg/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　新生儿HIE时血清IL 8升高 ,病情越重升高越显著     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶和肿瘤坏死因子水平的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化。方法：分别用酶联免疫法和放射免疫法检测15例足月正常新生儿(对照组)及25例足月HIE新生儿(HIE组)在生后24h内、3d和7～10d血清NSE和TNF水平。结果：HIE组在生后24h内、3d和7～ 10d的血清NSE浓度分别为(13.93± 2.71) μg/L ,(12.46±2.36 )μg/L和(8.41± 1.44 )μg/L ,对照组NSE浓度分别为(8.04±1.53)μg/L,(7.92±1.73) μg/L和 (7.56±1.02 )μg/L ;HIE组血清TNF浓度分别为(0 .401±0.183)μg/L ,(0.339±0.126)μg/L和(0.183±0.076) μg/L ,对照组TNF浓度分别为(0 .170± 0.085) μg/L ,(0 .179± 0 .116 ) μg/L和 (0 .16 5± 0 .0 5 2 ) μg/L。HIE组在生后 3d内血清NSE水平和TNF水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,7～ 10d与正常对照组无显著差异 (P>0.05 )。结论：NSE和TNF参与了新生儿HIE的病理生理过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆D-二聚体的动态观察

目的　探讨D -二聚体在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的变化和临床意义。方法　采用胶乳凝集法测定 40例HIE患儿和 2 0例健康对照新生儿急性期和恢复期血中D -二聚体水平 ,同时观察了全身炎症反应综合征 (SIRS)的发生率。结果　HIE急性期患儿的D -二聚体水平明显高于恢复期 (3 .5 0± 0 .2 0 )mg/L对 (0 .42± 0 .0 4)mg/L ;(8.2 0± 0 .35 )mg/L对 (3 .0 0± 0 .2 0 )mg/L (P <0 .0 1) ,也明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。中、重度明显高于轻度和对照 (0 .2 6± 0 .0 3)mg/L (P <0 .0 1) ,轻度与对照无明显差异 (P >0 .0 5 )。D -二聚体水平与SIRS的发生率呈正相关 (r =0 .987)。结论　D -二聚体在HIE的病理过程中起重要的作用 ,可作为快速诊断、判断预后、治疗效果的参考指标     

高原藏族新生儿缺氧缺血性脑病70例血浆心钠素动态变化特点

目的　探讨高原地区藏族新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿的血浆心钠素 (ANP)的动态变化特点。方法　应用放射免疫法检测 70例藏族HIE患儿生后 72小时 ,10天血浆ANP的含量并与 2 0例健康足月儿对照。结果　HIE急性期血浆ANP的含量在轻、中、重度组中依次为 (310 .2 5± 98.46 ) pg/ml,(35 4.49± 89.0 2 ) pg/ml,(379.2 0± 12 8.75 ) pg/ml比正常对照组 (96 .0 2± 2 8.5 1) pg/ml明显增高 (P <0 .0 0 1)。HIE急性期血浆ANP含量与HIE程度密切相关 ,HIE越重 ,ANP值越高。结论　HIE时ANP参与调节过程。     

缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙水平变化的临床意义

目的 探讨红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)在缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用及其应用价值.方法 选择2002年6月至2006年3月我科收治的28例中、重度HIE患儿作为研究对象,HIE患儿入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,疗程7～10 d.于治疗前、治疗72 h和7～10 d各采集静脉血1次,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.以我院产科同期收住的20例正常新生儿作为对照组.结果 (1)中、重度HIE组治疗前后各时间点RBC[Ca2+]i水平均明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01),中、重度HIE组间差异元显著性(P＞0.05).(2)HIE息儿RBC[Ca2+]i水平于治疗后72h达到高峰,然后逐渐恢复,至治疗7～10 d仍高于对照组(P＜0.05).(3)RBC[Ca2+]i水平与HIE程度存在明显正相关(r=0.447,P＜0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和预后判断.     

新生儿败血症血清降钙素原的动态改变

目的：探讨新生儿败血症患儿血中降钙素原(procalcitonin PCT)的改变。方法：以放免方法检测24例新生儿败血症患儿血中PCT的改变,同时检测20例缺血缺氧性脑病(HIE)以及16例正常足月儿作为正常对照。结果：新生儿败血症患儿在急性期PCT较正常对照组明显升高［(112.23±10.13) μg/L vs (8.65±2.14) μg/L］, (P0.05);而HIE组患儿PCT与正常对照组比较无明显的差别。结论：新生儿败血症患儿在急性期血中PCT明显增高,对败血症的早期诊断有一定的价值。     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病半胱氨酸蛋白酶-3和白介素-18的影响

目的：探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和白介素-18(IL-18)的变化,以了解头部亚低温治疗HIE的神经保护机制。方法：33例中、重度HIE患儿随机分为亚低温治疗组（n=16）和常规治疗组（n=17）。应用ELISA法检测0 h、24 h、48 h、72 h和5 d的外周血清中caspase-3和IL-18 的浓度。结果：亚低温组在治疗后24 h及48 h血浆caspase-3浓度分别为3.8±1.9和2.6±1.2 ng/mL,明显低于常规组的6.1±2.3和7.2±3.1 ng/mL,P<0.01。亚低温组血浆IL-8浓度在治疗后24 h、48 h及72 h亦出现明显下降,分别为119±30、76±33和71±40 ng/mL,与常规组的138±28、156±60和182±54 ng/mL相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：应用头部亚低温治疗可抑制患儿血清中caspase-3和IL-18浓度的过度升高,揭示了头部亚低温治疗HIE的部分神经保护机制。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：690-692］     

血清C-反应蛋白和唾液酸联合测定在新生儿细菌感染性疾病中的意义

目的 探讨血清Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）和唾液酸（ＳＡ）联合测定在新生儿早期细菌感染诊断和疗效观察中的意义。方法 同时测定５２例起病在１周内的细菌感染新生儿血清ＣＲＰ和ＳＡ水平。结果 ＣＲＰ在起病２４ｈ内即增加到（６８．３±３２．８）ｍｇ／Ｌ,与正常对照组[（０．７８±０．２５）ｍｇ／Ｌ］相比差异具有显著性（Ｐ＜０．０１）,当炎症得到一定控制后则明显下降（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡ在起病２４ ｈ内逐渐增加,至１～３ ｄ和４～７ ｄ时分别升至（１．８８±０．８５）,（２．９５±０．８７）ｍｍｏｌ／Ｌ,与对照组[（０．９１±０．４０）ｍｍｏｌ／Ｌ］比较差异具有显著性意义（Ｐ＜ ０．０１）,当感染得到完全控制时可降至正常对照水平。结论 血清ＣＲＰ和ＳＡ的联合测定,有助于提高新生儿早期细菌感染性疾病的诊疗水平。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法对３８例ＨＩＥ患儿和１８例健康足月新生儿血浆ＴＮＦ－α与ＣＧＲＰ水平进行了同期动态观察。结果ＨＩＥ患儿急性期ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ水平分别为（１．１２±０．４２）ｎｇ／ｍｌ,（８８．９２±２３．１６）ｎｇ／ｍｌ;恢复期分别为（０．６１±０ ．１８）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３９±１９．３２）ｎｇ／ｍｌ;对照组分别为（０．５４±０．１５）ｎｇ／ｍｌ,（６６． ２± １４．５４） ｎｇ／ｍｌ。急性期血浆 ＴＮＦ－ α和 ＣＧＲＰ水平较恢复期显著增高（ Ｐ＜ ０． ０１）,并明显高于同期对照组水平（ Ｐ ＜０．０１）,恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度 ＨＩＥ与对照组 ＴＮＦ— α,ＣＧＲＰ水平比较,重度ＨＩＥ组ＴＮＦ—α,ＣＧＲＰ分别为（１．２８±０． ４１）ｎｇ／ｍｌ,（１１８．１２ ± ３０．２５）ｎｇ／ｍｌ;中度ＨＩＥ组分别为（０．９５±０．３）ｎｇ／ｍｌ,（８６．４９±２４．３６）ｎｇ／ｍｌ,轻度ＨＩＥ组分别为（０．６３±０．１９）ｎｇ／ｍｌ,（６８．３±１８．３８）ｎｇ／ｍｌ,?     

尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙及脑实质密度的影响

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿体内红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗后对RaC[Ca2+]i及脑实质密度的影响及意义.方法 将58例中、重度HIE随机分成HIE常规组(28例)和尼莫地平组(30例),以20例新生儿为健康对照组,尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,连用10～14 d.HIE患儿于治疗前、治疗3 d和10～14 d后各采集静脉血2 ml,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.HIE患儿均于生后第3～5 d及10～14 d行影像学检查.结果 ①HIE患儿RaC[Ca2+]i水平(2.81±0.43)显著高于对照组(2.15±0.18),P<0.01.HIE程度与患儿体内RBC[Ca2+]i水平有相关性.②HIE常规组和尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平于生后72 h达到较高水平,然后逐渐恢复,至治疗10～14 d后尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平(2.32±0.10)与HIE常规组(2.68±0.14)比较,差异有统计学意义(P<0.05).③尼莫地平组与HIE常规组在额叶皮质及枕叶皮质处CT值变化比较差异有统计学意义(P<0.01),在额叶髓质及基底神经节处差异无统计学意义(P>0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤,且额叶皮质及枕叶皮质处脑实质密度恢复显著,提示尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用;动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和对预后的判断.     

新生儿HIE脐血IL-6、IL-8与TNF-α变化及临床意义探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)脐血 IL - 6、IL - 8与 TNF-α的变化及临床意义 ,应用放射免疫法检测了 4 0例 HIE患儿 IL- 6、IL- 8与 TNF- α水平 ,并与 4 0例正常新生儿比较。结果显示与正常新生儿比较 ,HIE患儿与正常对照儿相比脐血IL - 6水平分别为 ( 61.0 4± 2 3 .0 6)对 ( 91.83± 3 7.5 4 ) ng/L ( P<0 .0 1) ,IL - 8分别为( 0 .3 4± 0 .0 9)对 ( 0 .2 6± 0 .0 7) μg/L( P<0 .0 1) ,TNF- α分别为 ( 1.0 3± 0 .3 0 )对 ( 0 .83± 0 .3 1) μg/L( P<0 .0 1) ;而且病情越重改变越明显。因此 ,我们认为 ,围产期窒息与HIE患儿脐血 IL - 6水平减低、IL - 8与 TNF-α水平升高有关 ;它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程