肿瘤坏死因子a、肿瘤坏死因子受体1在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测肿瘤坏死因子a（TNFa）和肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在子宫内膜异位症（简称内异症）的表达，探讨内异症的发病机制。方法采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者（内异症组）在位及异位子宫内膜TNFa和TNFR1的表达，并与20例对照组在位内膜进行比较。结果内异症组异位内膜TNFa及TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组内膜（P〈0．05）；内异症组在位内膜TNFR1的表达显著低于TNFa的表达（P〈0．05）；TNFa、TNFR1在内异症I～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期间差异均无显著性（P〉0．05），与内异症R-AFS临床分期亦无直线相关关系（P〉0．05）；TNFa和TNFR1在对照组在位内膜的表达均分泌期强于增生期（P〈0．05）；内异症组在位内膜TNFa的表达分泌期强于增生期（P〈0．05），而TNFR1在两期间差异无显著性（P〉0．05），但TNFK1在内异症组分泌期显著低于对照组同期水平。结论TNFa、TN—FR1参与正常子宫内膜的周期性调节。TNFR1在分泌期及异位内膜低表达可能在内异症的发生中起重要作用。TNFa、TNFR1与内异症严重程度无关。     

原位杂交测肿瘤坏死因子mRNA在宫颈细胞及子宫内膜组织的定位表达

目的观察肿瘤坏死因子(mRNA)在宫颈细胞及子宫内膜组织的表达及其在不同病变组织中的分布特点。方法采用非同位素原位杂交法对3个传代的宫颈细胞系(HiSa、W12、NCx)、石蜡包埋的宫颈组织96例、子宫内膜组织75例进行了TNFmRNA定位表达的研究。结果TNFαmRNA在SiHa和W12细胞中有阳性表达,NCx细胞未见阳性表达;在宫颈组织中阳性表达见于上皮、间质、血管壁及平滑肌;子宫内膜癌组织中阳性表达见于间质单个核细胞和平滑肌细胞,对照组未见阳性表达。结论宫颈尖锐湿疣及宫颈鳞癌来源的上皮为TNF生成细胞之一;TNFmRNA表达强度与细胞增生程度有关;宫颈HPV感染对细胞内TNFmRNA表达有促进作用。     

原位杂交测肿瘤坏死因子mRNA在宫颈细胞及子宫内膜组织的定位表达

目的 观察肿瘤坏死因子（mRNA）在宫颈细胞及子宫内膜组织的表达及其在不同病变组织中的分布特点。方法 采用非同位素原位杂交法对3个传代的宫颈细胞系（HiSa、W12、NCx），石蜡包埋的宫颈组织96例、子宫内膜组织75例进行了TNFmRNA写位表达的研究。结果 TNFαmRNA和W12细胞中有阳性表达，NCx细胞未见阳性表达；在宫颈组织中阳性表达见于上皮、间质、血管壁及平滑肌；子宫内膜癌组织中阳性表达见于间质单个核细胞和平滑肌细胞，对照组未见阳性表达。结果 宫颈尖脱湿疣及宫颈鳞癌来源的上皮为TNF生成细胞之一;TNFmRNA表达强度与细胞增生程度有关；宫颈HPV感染对细胞内TNFmRNA表达有促进作用。     

肿瘤坏死因子-α在子宫内膜异位症中表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测39例内异症患者的在位内膜(在位组)及异位内膜(异位组)中TNF-α的表达,并与40例正常子宫内膜作对照(对照组)。结果:TNF-α染色主要定位于腺上皮细胞的细胞浆中,间质细胞浆中少量表达。对照组TNF-α蛋白的表达,分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P<0.05),EMs在位及异位子宫内膜组织中各期表达均增高,增生期和分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05),与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α在内异症患者异位内膜中的异常表达,可能在内异症的发生发展中发挥作用。     

一氧化氮和肿瘤坏死因子—α在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在子宫内膜异位症（内异症）发病中的作用。方法 分离内异症患者外周血单个核细胞,体外经脂多糖、植物血凝素诱生,培养,４８ｈ收集上清液,用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ－α的含量,用Ｇｒｉｅｓｓ法测定反映一化氮（ＮＯ）水平的亚硝酸盐及硝酸盐含量的比值（ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－）结果 内异症患者外周血单个核细胞诱生ＴＮＦ－α的含量轻度组为（３．４７±０．３     

肉桂酸对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞组织因子表达的作用及其机制

目的:观察肉桂酸(CINN)对TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响,并探讨其作用的细胞内信号传导机制。方法:内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA):TFmRNA采用RT-PCR的方法检测;用免疫组织化学染色法观察NF-κB的变化;Western-blod方法检测胞浆中I-κB的变化。结果:(1)与对照组相比,TNF-α(1000u／ml)引起ECV304的PCA增加(P<0.01),但可以被TF单抗阻断,其阻滞作用随TF单抗的增加而增加(P<0.05),由此证明血管内皮细胞的PCA来自于TF。在给予TNF-α之前30min用不同浓度的CINN预处理ECV304细胞,可以明显抑制TNF-α(1000u／ml)刺激内皮细胞表达TF的作用,具有显著的量效关系(r=-0.953,P<0.05)。在500μg/ml时,CINN有轻度抑制TF基础表达的效应;但以CINN预处理ECV304,可使TNF-α刺激TF的活性下降90％(P<0.001);CINN也可显著降低受刺激的ECV304TFmRNA表达。(2)Western-blot发现TNF-α作用45min胞浆中I-κB减少最明显,CINN预处理后,I-κB的减少不明显;免疫组织化学染色发现TNFα作用1h可引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,CINN可抑制NF-κB的活化。结论:CINN抑制血管内皮细胞对TNFα诱导的TF表达,它是通过影响NF-κB的活化发挥作用的。     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症不孕

子宫内膜异位症 (简称内异症 )的发病机制与不孕症的关系至今尚未完全阐明。近年来研究发现 ,肿瘤坏死因子 ( TNF)是淋巴细胞系统产生的一种有多种生物活性的细胞因子 ,它不仅与中枢神经系统、免疫系统关系密切 ,而其在子宫内膜异位症患者的腹腔液中的含量及活性增加。对内异症的发病及不孕具有重要的作用。本文就肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症不孕作一综述。1　 TNF的生物学活性1 985年 Shalaby等把巨噬细胞产生的 TNF命名为 TNF- α,把 T细胞产生的淋巴细胞毒素命名为 TNF- β。TNF- α是一种分子量 1 7kd的亚单位构成的蛋白 ,人…     

子宫内膜异位症患者与肿瘤坏死因子基因多态性的相关性

目的 明确我国汉族人群中子宫内膜异位症(EMS)患者与肿瘤坏死因子(TNF)的基因多态性之间的关系,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对87例正常人群(对照组)与76例EMS患者的TNFα和TNFβ基因的单核苷酸多态性进行了分析.结果 EMS组和对照组中,TNFα基因的野生型等位基因频率分别为0.9474和0.9253,突变型等位基因的频率(%)分别为0.0526和0.0747;TNFβ基因的野生型等位基因频率(%)分别为0.4605和0.5115,突变型等位基因的频率(%)分别为0.5395和0.4885.对各等位基因频率分别进行卡方检验,均P＞0.05.结论 TNF的基因多态性可能不是中国妇女内异症发病的危险因素.TNF的等位基因频率可能存在人种差异.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体、死亡受体5及诱骗受体2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:检测人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的诱骗受体2(DcR2)、死亡受体5(DR5)在子宫内膜癌的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测52例子宫内膜癌组织、20例不典型增生子宫内膜组织、23例正常子宫内膜组织中DR...     

胸部肿瘤患者手术前后血清STNFRI含量变化的分析

目的 研究胸部肿瘤患者手术前后STNFRI在血清中的变化。方法 采用ELISA方法测定了46例食管癌,32例贲门癌,80例肺癌,14例非肿瘤患者,61例志愿健康成年人。结果 胸部肿瘤患者中可溶性肿瘤坏死因子（STNFRI）的平均水平明显高于健康对照组和非肿瘤组。按肿瘤的TNM分期,STNFRI手术前后的值和升高幅度与疾病分期明显相关,与病理类型无关（P＜0．01）。结论 在排除自身免疫疾病和感染,STNFRI的测定对肿瘤的诊断、筛选、预后有辅助意义。     

应用肿瘤坏死因子基因转染肿瘤浸润淋巴细胞进行肝癌基因治疗的实验研究

目的：探讨转基因肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytem,TIL)治疗肝癌的价值。方法：用转基因技术将肿瘤坏死因子(TNF—α)基因导人人肝癌肿瘤浸润淋巴细胞，构建转基因TIL。用肝癌细胞株BEL7404注射裸鼠建立裸鼠肝癌移植瘤，用转基因TIL分原位及异位进行治疗，并用TIL作对照。结果：转基因TIL表现出较高的抑制肿瘤作用，对肿瘤的生成率、生长速度的抑制作用比未转基因TIL强。原位注射转基因TIL的抗肿瘤作用较强，优于异位注射治疗。结论：转基因TIL对裸鼠移植性肝癌的实验治疗具有较好作用，本研究为人肝癌的基因治疗研究提供依据。     

喉癌病人血清肿瘤坏死因子的测定

①目的探讨喉癌病人血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平的改变及其临床意义。②方法采用ＥＬＩＳＡ法测定３７例喉鳞状细胞癌病人、２５例喉良性疾病病人和４０例正常人血清ＴＮＦ水平。③结果喉癌病人血清ＴＮＦ水平较良性疾病组和正常对照组增高（ｔ′＝５．８２，５．６７，Ｐ均＜０．０１）；以大于正常对照组血清ＴＮＦ的ｘ±２ｓ为阳性，喉癌组阳性率为７５．７％，良性疾病组阳性率为８．０％，两组比较差异有极显著性（χ２＝２４．７２，Ｐ＜０．０１）；喉癌病人血清ＴＮＦ水平与临床分期无关（ｔ＝０．１６，Ｐ＞０．０５）。④结论喉癌病人血清ＴＮＦ水平升高，检测血清ＴＮＦ水平有助于喉癌的诊断。     

ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR IN NEONATAL SEPSIS

ＲＯＬＥＯＦＴＵＭＯＲＮＥＣＲＯＳＩＳＦＡＣＴＯＲＩＮＮＥＯＮＡＴＡＬＳＥＰＳＩＳＳｈｉＹｕａｎ；（史源）ＳｈｅｎＣｈｉｋａｏ；（沈际臬）ＷａｎｇＪｉａｎｇｈｕａｉ；（汪江淮）ＬｉＨｕａｐｉａｎｇ；（李华强）ＱｉｎＳｈｉｗｅｎ；（覃世文）ａｎｄＬｉｕ...     

用聚合酶链反应技术构建人可溶性肿瘤坏死因子受体cDNA克隆

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）是肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）发挥其生物学作用的关键性物质。利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，扩增并改造５５ＫＤＴＮＦＲｃＤＮＡ，成功地扩增出编码可溶性肿瘤坏死因子受体成熟肽的序列，并在该序列的５’端和３’端分别引入ＥｃｏＲＩ和ＨｉｎｄⅢ识别序列，使之便于与载体重组，为获得亚克隆及在大肠杆菌高效表达奠定基础。     

可溶性肿瘤坏死因子受体与心力衰竭关系的研究

目的探讨心力衰竭患者可溶性肿瘤坏死因子受体I(STNF-RI)血清水平的变化及ACEI对STNF-RI的影响。方法采用双抗体夹心ELISA法,测定了CHF患者62例和正常对照组30例的血清STNF-RI水平。并观察心功能Ⅲ级以上CHF患者用苯那普利治疗1个月后的STNF-RI血清水平。结果STNF-Rl在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,均较正常对照组明显升高(P＜0.01);而且随着心功能的恶化,血清STNF-RI水平逐渐升高,各级CHF患者之间均有显著性差异(P＜0.01);苯那普利治疗组STNF-RI水平明显下降(P＜0.05)。结论CHF患者血清STNF-RI水平升高,尤其是心功能Ⅲ、Ⅳ级的患者更为明显;STNF-RI可以作为病情严重程度的判断指标;苯那普利可降低CHF患者血清STNF-RI水平。     

子宫内膜癌组织中p16 mRNA及P16蛋白的表达

①目的　探讨抑癌基因 p16与子宫内膜癌发生、发展的关系。 ②方法　应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组织化学技术 ,对 4 2例子宫内膜癌及 15例正常子宫内膜组织中 p16mRNA及P16蛋白进行检测 ,并结合临床病理特征进行分析。③结果　子宫内膜癌组织中p16mRNA及P16蛋白的阳性表达率分别为6 9.0 5 %和 5 9.5 2 % ,显著低于正常组织 (χ2 =6 .0 15、8.6 2 5 ,P <0 .0 5 )。p16mRNA及P16蛋白的表达缺失与肿瘤的组织学类型无关 (χ2 =0 .10 0、0 .2 94 ,P >0 .0 5 ) ,而与组织学分级和临床分期有关 (χ2 =3.95 4、6 .873,P <0 .0 5 )。④结论　p16mRNA和P16蛋白的表达缺失在子宫内膜癌的发生和发展中可能起重要作用     

肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用

本报告了肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用。雄怀Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析肝脏组织ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达水平，放免法测定血浆ＴＮＦ含量。     

原位杂交测肿瘤坏死因子mRNA在宫颈上皮的表达

用地高辛（Ｄｉｇ）标记原位杂交技术，对正常子宫颈上皮ＮＣｘ，人乳头瘤病毒１６（ＨＰＶ１６）感染的宫颈癌上皮ＳｉＨａ及宫颈湿疣上皮Ｗ１２进行了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｍＲＮＡ表达的研究。在ＳｉＨａ及Ｗ１２细胞中均可见ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达，ＮＣｘ中未见其表达。结果提示：宫颈ＨＰＶ感染对细胞内ＴＮＦαｍＲＮＡ表达有促进使用，且上皮的组织学分化对其表达亦有影响。     

子宫内膜癌组织核受体共激活因子SRC-1和SRC-3表达及意义

目的研究核受体共激活因子SRC-1和SRC-3蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、10例不典型增生内膜及50例子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于不典型增生内膜和正常子宫内膜,差异有显著性（χ^2=6．562、6．743,P〈0．05）;且3种组织间SRC-1和SRC3蛋白表达强度不同,差异有显著性（H=11．215、27．956,P〈0．05）,在子宫内膜癌中呈过度表达,不典型增生内膜中为高表达,正常内膜为弱表达或不表达。SRC-1和SRC-3蛋白表达与肿瘤的病理类型、手术病理分期、组织学分级和淋巴结转移无关（P〉0．05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白表达高于ER阴性组（χ^2=3．900、4．258,P〈0．05）,且在子宫内膜癌中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0．472、0．389,P〈0．05）。SRC-3蛋白表达与肿瘤组织的肌层浸润深度有关（χ^2=5．348,P〈O．05）。结论SRC-1和SRC-3过多表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。