血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在胰腺癌中表达的临床意义。方法　应用免疫组织化学染色法对 30例胰腺癌和 10例正常胰腺组织进行VEGF表达检测。结果　胰腺癌VEGF表达率为 73.3% ,明显高于癌旁组织 13.3%和正常胰腺组织 10 % (P <0 .0 1) ;VEGF表达与胰腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化无关 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF可作为胰腺癌转移与预后分析的指标。     

胃癌细胞VEGF和一氧化氮合成酶的表达与临床病理特征的关系

目的 :研究人胃癌细胞血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)、诱导型一氧化氮合成酶 ( i NOSase)和内皮型一氧化氮合成酶 ( e NOSase)表达的相关性和促肿瘤生长的作用机制。方法 :应用免疫组化方法检测 34例胃癌手术切除标本 VEGF、i NOSase和 e NOSase的表达。结果 :1 34例胃癌患者中 ,31例 ( 91 .2 % )表达 VEGF,2 5例 ( 73.5 % )表达 i NOSase,2 8例( 82 .4% )表达 e NOSase。 2 VEGF与 i NOSase的表达呈明显正相关 ( r=0 .5 1 8,P<0 .0 1 ) ,VEGF与 e NOSase的表达无明显相关。3 VEGF的表达与胃癌淋巴结转移 ( r=0 .42 1 ,P<0 .0 5 )和肿瘤浸润深度 ( r=0 .372 ,P<0 .0 5 )呈正相关 ,与肿瘤分化程度无关 ;i NOSase表达与胃癌的浸润深度呈正相关 ( r=0 .367,P<0 .0 5 ) ,与胃癌分化程度及有无淋巴结转移无关 ;e NOSase表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :VEGF与 i NOSase的表达具有明显正相关性 ,说明 i NOSase在 VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用 ;胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度与VEGF表达呈正相关 ,胃癌浸润深度与 i NOSase表达呈正相关 ,与 e NOSase无关     

胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的　探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法　用免疫组织化学方法检测 30例胰腺癌组织中VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　胰腺癌组织中VEGF表达阳性率 6 3.3% (19/ 30 ) ;VEGF阳性者MVD显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期组VEGF表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达及MVD与病理分级无关。结论　胰腺癌组织中VEGF高表达 ,VEGF使微血管大量生成 ,促进肿瘤生长、转移 ,VEGF和MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及临床病理意义。方法 :用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p5 3蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果 :恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 .3%、6 0 .4 % 0、72 .4 % ,VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良性肿瘤明显增高 ,且与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与病理学分级、临床分期无关 ;p5 3蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用 ,突变型p5 3蛋白可能参与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

胃癌及癌前病变中血管内皮生长因子C的表达及意义

目的　探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor C ,VEGF C)在胃癌前病变和胃癌中的表达及与淋巴转移的关系。方法　采用免疫组织化学染色 ,观察 2 0例胃上皮内瘤变组织和 5 0例胃癌VEGF C表达。结果　 (1)VEGF C可在一些肠上皮化生组织、倾向上皮内瘤变的肠上皮化生组织以及上皮内瘤变组织的胞浆染色 ,上皮内瘤变组织VEGF C染色阳性率为 6 5 % (13/2 0 )。 (2 )原发胃癌中 ,4 4例胃腺癌VEGF C染色阳性率为75 % (33/44 ) ,6例印戒细胞癌未见明显VEGF C染色 ,高、中分化腺癌VEGF C染色通常强于低分化腺癌 ,但后者与淋巴结转移间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。VEGF C表达与年龄、浸润深度、淋巴结转移及淋巴管浸润间差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,但与远处转移、临床分期、肝转移以及静脉浸润间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。淋巴结转移组VEGF C表达率明显高于无淋巴结转移组 (P =0 .0 11)。结论　胃肿瘤前病变和胃癌细胞均可分泌VEGF C ,VEGF C可能通过促进淋巴管生成对胃癌淋巴结转移发挥重要作用     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与P53蛋白的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascularendotherialgrowthfactor ,VEGF)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌P5 3蛋白在乳腺癌中的表达之间的关系 ,以及它们与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 88例乳腺癌 ,10例正常乳腺组织以及 10例乳腺良性肿瘤手术标本的VEGF和P5 3蛋白的表达。结果 :在 88例乳腺癌病例中 ,有淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (94.2 9% )明显高于无淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (49.0 6 % ) (P <0 .0 0 1) ,VEGF阳性表达率与乳腺癌肿瘤大小无关系 (P >0 .1)。P5 3蛋白表达与乳腺癌淋巴结状况 (P >0 .5 )及肿瘤大小 (P >0 .1)无关系。在VEGF表达阳性患者的P5 3蛋白表达阳性率 (45 .76 % )明显高于VEGF表达阴性患者的P5 3蛋白表达阳性率 17.2 4% (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在乳腺癌的发生发展及转移中发挥重要作用 ;P5 3基因失活和突变能降低血管生成阻止因子的分泌从而激发VEGF在肿瘤中的表达 ,促使乳腺癌的发生发展和转移。     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

血管内皮生长因子表达与结直肠癌血管生成、转移的关系

【目的】探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板反应素 (TSP)在结直肠癌中的表达 ,与结直肠癌微血管计数、转移之间的关系。【方法】用免疫组化方法 (S P法 )检测 10 5例原发性结直肠癌手术切除组织中的微血管计数 (MVC)和VEGF、TSP蛋白表达。【结果】结直肠癌VEGF表达阳性率 6 1 9% ,TSP表达阳性率 72 4%。MVC在VEGF表达阳性者明显高于VEGF表达阴性者 (31 6± 13 2vs2 5 4± 10 7,P <0 0 5 )。发生淋巴结转移、远处转移病人VEGF表达阳性率明显高于无转移者 (P 均 <0 0 5 )。MVC在TSP表达阳性者和阴性者之间没有显著性差异 (2 8 7± 12 8vs30 8± 12 4,P =0 434 )。TSP表达与淋巴结转移和远处转移无关。【结论】VEGF表达与结直肠癌血管生成和转移密切相关 ,可作为反映结直肠癌发展和转移潜能的生物学指标     

卵巢上皮性肿瘤组织中微血管密度与VEGF的表达

目的 :探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及血管生成与卵巢上皮性肿瘤发展的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 6 1例卵巢上皮性肿瘤组织 (良性 17例、交界性 15例及恶性 2 9例 )VEGF蛋白表达 ,并用第八因子相关抗原抗体 (FⅧ )单抗标记肿瘤新生血管内皮 ,计算肿瘤内微血管密度 (MVD)。结果 :良性、交界性及恶性肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 3%、6 0 0 %、72 4%。交界性及恶性肿瘤中VEGF的表达显著高于良性肿瘤(P <0 0 5) ;从良性组到恶性组 3组肿瘤中 ,其MVD依次升高 (P <0 0 5) ,且与VEGF表达密切相关。VEGF表达及MVD与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ,而与病理学分级、临床分期无关。结论 :VEGF和MVD可作为反映卵巢上皮性肿瘤生物学行为的指标之一     

VEGF-C在直肠癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 :检测血管内皮生长因子C(VEGF -C)在直肠癌中的表达 ,探讨VEGF -C的表达与直肠癌淋巴转移的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 88例直肠癌术后肿瘤组织的标本中VEGF -C的表达。结果 :VEGF -C阳性表达 38例 (43.2 % )。在淋巴结转移的病例组中VEGF -C阳性表达 (81.6 % ) ,明显高于其在无淋巴结转移的病例组中的表达 (14 .0 % ) (P <0 .0 1)。VEGF -C在肠系膜根部淋巴结转移组的阳性表达 (10 0 % )高于其在肠系膜淋巴结转移组的阳性表达 (96 .3% )与其在肠旁淋巴结转移组的表达 81.6 % (P <0 .0 1)。结论 :VEGF -C表达于部分直肠癌中 ,其表达与直肠癌淋巴结转移显著相关 ,并且与直肠癌淋巴结转移程度显著相关。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

子宫内膜癌中VEGF-C及其受体mRNA的表达及临床意义

目的 研究子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子C及其受体mRNA的表达情况,分析其在肿瘤转移中的作用.方法 采用RT-PCR法分析48例新鲜子宫内膜癌组织标本中VEGF-C/KDR/Flt-4mRNA的表达情况,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 48例子宫内膜癌组织中的VEGF-C及其受体mRNA表达率明显高于正常子宫内膜组织,肿瘤组织中VEGF-CmRNA表达与Flt-4mRNA的表达呈显著正相关.结论 VEGF-C可能在子宫内膜癌转移尤其是淋巴转移中起重要作用,是一个反映病人淋巴转移和预后的良好指标.     

直肠癌组织中CXCR4和VEGF-C表达的临床意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）和血管内皮生长因子-C（vascu-lar endothelial growth factor C,VEGF-C）在人直肠癌组织、癌旁组织和淋巴结中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例癌旁正常黏膜组织、50例癌组织和相关淋巴结中CXCR4与VEGF-C的蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CXCR4与VEGF-C在直肠癌组织中均有高表达,CXCR4的表达率为72%,VEGF-C的表达率为92%,与癌旁正常组织相比差异均有统计学意义。转移淋巴结中CXCR4表达的阳性率为95%,VEGF-C表达的阳性率为93%,与无淋巴结转移组相比差异均有统计学意义。同时CXCR4和VEGF-C的表达与癌组织的不同侵润程度、组织分化程度和病理分期之间有密切关系,且两者呈正相关。结论 CXCR4和VEGF-C在直肠癌组织和转移淋巴结中的表达呈正相关,提示CXCR4和VEGF-C在直肠癌肿瘤的侵润、转移过程中起协同作用,并可作为评估直肠癌组织淋巴结转移的指标之一。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

血管内皮生长因子C在胰腺癌中的表达及其对淋巴结转移的影响

目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点,及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF-C的表达差异.建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)进一步检测VEGF-C的表达差异,并通过VEGF-C反义寡核苷酸(ASODN)体内外转染抑制其表达,研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响.结果 人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF-C的表达水平明显高于原发组织(8.6±3.4比4.6±2.8,P<0.05);而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA:0.87±0.11比0.61±0.15,蛋白:(1682±157)pg/ml比(1404±128)pg/ml,均P<0.05].体内外转染VEGF-C ASODN抑制其表达后,空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[(2.8±1.0)%,(5.0±2.1)%,(13.2±2.2)%,均P<0.01],而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[(1.8±0.5)%,(2.0±0.7)%,(4.4±1.0)%,均P>0.05].结论 在人胰腺癌组织及动物模型中,淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF-C的表达均明显高于原发灶,并且其表达下调能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡.     

CXCR4和VEGF-C在结肠癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系

目的探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人结肠癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系。方法选择65例结肠癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4和VEGF-C在人结肠癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果CXCR4在结肠癌组织中的阳性表达率为43.1%,其中淋巴结转移组表达率为57.9%,无淋巴结转移组表达率为22.2%,差异有非常显著的统计学意义(P<0.01)。VEGF-C在结肠癌组织中的阳性表达率为50.2%,其中淋巴结转移组表达率为68.4%,无淋巴结转移组表达率为25.9%,二者差异非常显著(P<0.01)。而且,CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(P<0.05)。结肠癌CXCR4和VEGF-C的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移密切相关,而与病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及肿瘤浸润深度等无相关性(P>0.05)。结论CXCR4和VEGF-C的表达可作为评估结肠癌病人淋巴道转移的一个观测指标。     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

VEGF-C与PDGF-BB在结肠癌组织中的表达

目的探讨结肠癌组织中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达,及其与肿瘤临床病理参数之间的关系;分析在结肠原发癌与相应淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB表达是否存在差异。方法收集结肠癌组织50例、淋巴结转移癌30例及癌旁正常组织15例,应用免疫组化SP法检测VEGF-C,PDGF-BB在癌旁正常组织、结肠癌和淋巴结转移癌中的表达。结果结肠癌组织中VEGF-C阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;VEGF-C的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移有关（均P〈0.05）,与病人性别、肿瘤大小及分化程度无关（P〉0.05）。PDGF-BB在结肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;PDGF-BB的表达与肿瘤的浸润深度有关（P〈0.05）,与病人的性别、肿瘤的大小、分化程度及淋巴结转移无关（P〉0.05）。PDGF-BB、VEGF-C2者之间的表达呈显著正相关（r=0.572,P〈0.05）。PDGF-BB、VEGF-C在淋巴结转移癌中的表达率均高于其相应的原发癌组织,但无统计学意义（均P〉0.05）。结论VEGF-C表达与结肠癌的浸润及淋巴结转移有关;PDGF-BB的表达与结肠癌浸润有关。PDGF-BB、VEGF-C在结肠癌中的表达呈正相关。肿瘤原发癌与淋巴结转移癌中VEGF-C、PDGF-BB的表达无异质性。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.