保尔佳治疗中晚期恶性肿瘤疗效总结

保尔佳治疗中晚期恶性肿瘤疗效总结梁超（河南省商丘地区人民医院肿瘤科商丘县４７６０００）保尔佳（Ｐｏｌｙｅｒｇａ）是德国ＨＯＲＶＩＴＰＨＡＲＭＡＧＭＢＨ药厂生产的生物制剂，是一种天然生物活性物质。它通过对肿瘤的直接和间接作用而达到抑制肿瘤细胞的作用。尽...     

DC-CIK的抗肿瘤作用及机制的研究进展

细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer,CIK）除了利用LFA-1/ICAM-1 途径直接杀伤肿瘤细胞外,还可通过Fas/FasL 途径、NKG2D 途经间接诱导肿瘤细胞凋亡。树突状细胞（dendritic cell,DC）在通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）发挥直接杀瘤作用的同时,亦可通过非MHC-\r\nⅠ、非MHC- Ⅱ两种途径来间接杀伤肿瘤细胞。DC 与CIK 共培育形成的DC-CIK 细胞结合了二者的抗肿瘤机制并相互促进,使得杀瘤活性大大提高。     

缺氧诱导因子通过Notch信号通路对上皮间质转化调控作用的研究进展

缺氧诱导因子(HIFs)是肿瘤急慢性缺氧反应中的关键性蛋白成员,具有特殊的生物学功能。HIFs在包括肝细胞癌(HCC)在内的多种肿瘤中高表达,并能促进肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)过程。HCC具有典型侵袭性生长特性,该特性与EMT密切相关。Notch信号通路是一种生物进化中高度保守的信号转导通路,参与细胞的EMT过程,在HIFs促进肿瘤的生长和迁移过程中扮演重要角色。HIFs可能直接或间接通过Notch信号通路在包括HCC在内的肿瘤细胞EMT过程中发挥效应。现对HIFs促进肿瘤细胞EMT,特别是对HCC EMT的调控作用及Notch信号通路在该过程的可能作用进行简要综述。     

P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的关系

综述P糖蛋白与细胞凋亡及肿瘤多药耐药的内在联系及其可能机制。许多抗肿瘤药物可通过诱导细胞凋亡，杀伤肿瘤细胞，而细胞膜上P糖蛋白具有多重生理功能，可通过其药物外排功能和直接或间接参与细胞凋亡的调控，导致多药耐药性的产生。     

单克隆抗体SM和FLT3配体治疗肿瘤的特点及huSM-FL的研究进展

目的：综述单克隆抗体SM5—1及Flt3配体（Flt3 ligand，FL）以及二者的融合蛋白抗肿瘤的特点、类型、作用机制，以用相关临床研究。方法：查阅近几年的相关文献，分析并总结。结果：目前，肿瘤的生物药物治疗主要是通过两种途径，一种是抗体直接发挥的诱导肿瘤细胞凋亡的作用以及抗体介导的免疫应答．另外一种是通过机体对肿瘤的主动免疫反应提高杀伤肿瘤细胞的能力。结论：随着研究的进一步深入，将两种或几种生物大分子融合在一起的生物技术药物必将成为肿瘤治疗的重要模式。     

表观遗传修饰在肿瘤代谢重编程中的作用和机制★

代谢重编程和表观遗传修饰是肿瘤的重要特征。在肿瘤发生发展过程中，肿瘤细胞改变其新陈代谢途径，表现出可调控的代谢可塑性。肿瘤代谢的改变在很大程度上受到表观遗传修饰的调控，比如，表观遗传修饰酶的表达或活性改变可能对肿瘤代谢产生直接或间接的影响。因此，探讨表观遗传修饰在肿瘤代谢重编程过程中的调控作用，对于深入理解肿瘤的致病机制具有重要意义。本文主要探讨了表观遗传修饰调控肿瘤代谢重编程的最新研究发现，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA对肿瘤代谢重编程的调控，并展望了基于表观遗传修饰调控的肿瘤代谢重编程的治疗前景。     

肿瘤化学治疗的毒性反应和护理

近30年来，肿瘤化学治疗已从辅助治疗地位发展成治疗恶性肿瘤的三大手段之一。抗肿瘤药物通过在体内直接与DNA结合，干扰RNA和蛋白质的合成，或改变机体的内分泌环境，达到抑制或杀灭肿瘤细胞的目的。现用于临床的抗肿瘤药物有60余种，但多种缺少选择抑制肿瘤的作用，在杀伤肿瘤细胞的同时，对增殖旺盛的正常细胞如造血系统、     

晚期癌症患者的治疗宜忌

化学药物治疗通常简称化疗，是通过一定途径，如静脉注射，口服，接受某种或几种对肿瘤细胞有杀伤或杀灭作用的化学药物，以期达到使肿瘤体积缩小或消灭，肿瘤所致临床症状缓解，延长患者生命为目的的治疗。     

二氢青蒿素抗肿瘤作用及其机制研究进展

二氢青蒿素是青蒿素的重要衍生物,具有显著的抗疟作用。对多种肿瘤动物模型具有一定的肿瘤抑制作用,提示其具有抗肿瘤作用。二氢青蒿素的抗肿瘤作用机制可能与抑制肿瘤细胞增殖包括诱导肿瘤细胞周期阻滞和促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成以及抗肿瘤细胞侵袭和转移等有关。细胞内亚铁或亚铁血红素可能是二氢青蒿素抗肿瘤作用的直接靶点。由于二氢青蒿素具有广谱抗肿瘤作用、对正常细胞毒性小及对多药耐药细胞有效等优点,因此有可能被开发为新的抗肿瘤药物。     

非常规分割放射治疗的理论依据

任何射线 (X线、γ线、带电或不带电粒子 )对肿瘤的放射生物效应主要是 :一方面通过照射的“直接作用”对肿瘤细胞关键的靶 (DNA)起作用 ,靶的原子被电离或激发导致生物的改变 ;另一方面射线在细胞内 (细胞的 80 %是水 )和另一个原子或分子相互作用 (尤其在水中 )产生自由基 (OH)再间接对DNA造成损伤。无疑 ,一次致死性的大剂量照射对肿瘤细胞的杀伤力最强 ,但同时会使正常组织和器官遭受严重的损伤。为此 ,最佳放射治疗方案应该是在给予肿瘤致死剂量的同时 ,又能最大限度地减少对正常组织和器官的损伤为宜。 1 0 0 a来临床采用的分割放…     

靶向肿瘤相关成纤维细胞的肿瘤治疗研究进展

肿瘤是威胁人类生命健康的主要疾病之一。肿瘤细胞和肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的相互作用在肿瘤发生、发展、转移和治疗过程中发挥关键作用。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是TME的重要组成部分,是一类具极强增殖、迁移、分泌与合成能力的激活态成纤维细胞。研究发现,CAFs可直接与肿瘤细胞相互作用,提高肿瘤细胞干性,促进肿瘤的侵袭和转移;还可分泌多种细胞因子、趋化因子和生长因子等介导与肿瘤细胞存活、免疫调节相关的信号通路,间接发挥促肿瘤作用。因此,靶向CAFs成为开发新的肿瘤治疗药物和策略的研究热点。该文概述了CAFs的来源、CAFs与TME中肿瘤细胞和基质细胞之间的相互作用、靶向CAFs的肿瘤治疗策略、CAFs作为肿瘤预后生物标志物的可能性及其存在的问题和挑战,为以CAFs为靶点的新型肿瘤治疗策略的应用提供依据。     

海带多糖抗肿瘤活性研究进展

海带多糖不仅对肿瘤细胞具有直接抑制作用,还可以通过增强机体的免疫功能、抑制肿瘤转移而对肿瘤细胞产生间接抑制作用。海带多糖可减轻肿瘤化疗药物耐药性,抑制自由基产生、加快自由基清除,显示抗突变、抗辐射作用,这可能也会在一定程度上抑制肿瘤细胞的生长及预防肿瘤的发生。此外,海带多糖对抗肿瘤化疗药物有增效作用, 减轻抗肿瘤化疗药物的毒副作用;对放疗所致机体免疫细胞的损伤也显示一定对抗作用,可以作为临床抗肿瘤辅助治疗药物。笔者对近10年来海带多糖抗肿瘤活性及其作用机制研究进行了简要综述,涵盖了从2004年到2015年的28篇文献,期望对海带多糖的进一步研究及深度开发提供一定参考。     

雌激素与肿瘤发生

体内长期高水平雌激素的刺激可导致某些组织的癌变。雌二醇及其几种代谢产物均有显著的致癌作用。Ｅ２可通过诱导原癌基因活化,抑制报癌基因功能,促进肿瘤细胞增殖,增强肿瘤细胞侵袭转移能力及促进肿瘤组织周围微血管形成而发发挥其促癌效应。代谢产物则通过直接与细胞内蛋白和ＤＮＡ结合,或参与氧化还原反应产生自由基,间接损伤ＤＮＡ来发挥其致癌作用。     

Tiam1在肿瘤发生发展中的作用及临床意义

T 淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiam1）是一种鸟苷酸转换因子（GEF），主要通过催化GTP/GDP 转换并激活Rho 家族重要成员Rac1 的活性，从而影响肿瘤细胞的迁移、黏附等活动。近年来，一些研究发现miRNA 在不同的肿瘤中调节Tiam1 的表达，这可能是Tiam1 在肿瘤中发挥双重作用的原因。Tiam1 在肿瘤中的表达直接或者间接地影响肿瘤细胞的生长，发挥其正负调控作用。本文旨在阐述Tiam1 的生物学功能及其在肿瘤发生发展中的可能作用。     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

生物调节剂在癌症防治中的应用

通过改变机体和肿瘤相互关系的治疗原来称为“免疫治疗”；后来，人们将免疫治疗又称为“生物反应调节”，它包括所有免疫治疗及所有能改变肿瘤、宿主或两者的，结果改善了机体耐受或排斥肿瘤能力的治疗。具有这种作用的生物材料就称为“生物调节剂”。生物调节剂通常具备如下一种或几种特征：1．通过刺激来增强效应细胞的活性或提高其数量，或通过刺激来提高可溶性介质如淋巴因子或单孩因子的产生来直接增强机体抗肿瘤反应。2减少抑制机制可以间接提高机体对肿瘤的免疫反应。3．通过使机体本身成为一种天然的或合成的效应器或介体来提高机…     

TNF-α在肿瘤患者营养不良中的作用

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)又称恶病质因子,是由活化的单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞产生的能使肿瘤组织细胞坏死的因子,是一种多功能细胞因子,不仅在促进细胞增殖、诱导细胞凋亡以及炎性反应方面有重要作用,而且在肿瘤发生、发展的过程中也起到重要促进作用,能直接抑制或杀伤肿瘤细胞,与此同时,在肿瘤患者营养不良或恶病质中也发挥着特有的作用。Carswell在1975年首次通过实验证实并报道,用卡介苗注射或细菌内毒素感染小鼠后,在小鼠的血清中可以检测到一种蛋白类物质,该物质可对多种体外培养的肿瘤细胞株产生     

双膦酸盐抗肿瘤作用机制的研究进展

目的：介绍双膦酸盐抗肿瘤作用机制的研究概况。方法：查阅近年来国内外相关文献，并进行整理、综述。结果：双膦酸盐通过影响肿瘤细胞的黏附与入侵、增殖、凋亡以及抗血管生成、促癌细胞生长因子的释放、对γδT细胞的免疫调节作用、抑制甲羟戊酸途径等方面起到抗肿瘤作用。结论：双膦酸盐通过对肿瘤细胞的直接或间接作用起到抗肿瘤作用，目前临床将其作为抗癌药物的辅助药物使用。随着双膦酸盐的不断发展，其有望成为新的抗肿瘤新药。     

肿瘤基因治疗浅谈

随着现代分子生物学的迅速发展,基因治疗的出现为肿瘤疾病提供了一个全新治疗方法.肿瘤基因治疗是指将各种各样的目的基因通过某种方法导入靶细胞,使目的基因在靶细胞中转录、表达.产生相应的RNA或蛋白质,以达到直接或间接抑制肿瘤发生发展或杀伤肿瘤细胞的目的.欧美等许多国家做了大量研究工作,使该治疗方法从实险室研究进入临床试验阶段.目前,涉及基因治疗的肿瘤有黑素瘤、白血病、肺癌、脑胶质瘤、肝癌等.本文将简述基因治疗的发展.     

肿瘤血管内皮是肿瘤导向给药与免疫疗法的屏障或者靶区

采用化疗，药物靶向制剂及免疫调节剂直接攻击肿瘤细胞治疗实体肿瘤的方法，由于受肿瘤脉管系统的屏障作用，难以取得满意的疗效，在肿瘤血管内皮细胞，基底膜或肿瘤基质中，可能存在一些潜在的肿瘤特异性靶向给药部位，近年来出现了导向这些靶部位的新型给药方法。这些方法通过增加肿瘤血管通透性，可以提高药物在肿瘤中的蓄积；通过抑制肿瘤血管生成并切断肿瘤供血，可以阻止肿瘤生长；通过调节肿瘤内皮细胞粘附分子的表达，可以诱