重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2h后予热灭活大肠杆菌(终浓度3.5×107CFU/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对热灭活大肠杆茵诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P<0.01).结论:重楼总皂苷可以押制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

槲寄生多糖对巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1的影响

目的 :观察槲寄生多糖 (VPS)及其中性组分 (VPS 1)体外对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF α、IL 1的影响。方法 :制取小鼠腹腔巨噬细胞 ,与VPS及VPS - 1共同培养。采用L92 9细胞株细胞毒法测TNF α ;L92 9细胞增殖法测IL 1。结果 :VPS、VPS - 1与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养均可显著增强其TNF α、IL 1的分泌。在 5～ 2 0 μg ml浓度范围 ,VPS的这种作用呈剂量依赖性 ;VPS 1虽有明显的作用 ,但未表现出剂量依赖。结论 :槲寄生多糖及中性组分体外使小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF α、IL 1增强     

知母皂苷对脂多糖引起巨噬细胞分泌TNF-α和NO的影响及机制

目的:观察知母皂苷是否能抑制脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放并探讨PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度知母皂苷(1、10和100μmol/L)或加入不同的阻断剂(PI3K特异性阻断剂LY294002、Akt特异性阻断剂TCBN),之后加入脂多糖(10 mg/L)继续培养。ELISA法和Griess法分别测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α和NO的含量;免疫化学荧光染色法观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:加入脂多糖作用2 h巨噬细胞上清液中TNF-α开始含量明显增加,24 h达高峰。知母皂苷(1、10和100μmol/L)、LY294002(20μmol/L)和TCBN(10μmol/L)均可不同程度的抑制脂多糖引起的巨噬细胞TNF-和NO产生增加。知母皂苷(100μmol/L)可减少脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论:知母皂苷显著抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放,其作用机制与知母皂苷下调PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路表达有关。     

脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究

目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

白藜芦醇甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-6和IL-1及细胞内钙浓度的影响

目的:研究白藜芦醇甙(polydatin,pol)对大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PM)分泌TNF-α、IL-6和 IL-1的作用及其与[Ca~(2 )]_i 的关系,以了解 pol 的抗炎作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenylterazolium bromide,MTT]比色法检测 IL-1、TNF-α和 IL-6,采用荧光指示剂和荧光分光光度计检测 PM 的[Ca~(2 )]_i。结果:(1)pol 增加正常大鼠 PM 分泌 TNF-α和 IL-6,对 IL-1的分泌无明显作用。pol 可降低经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的大鼠 PM 分泌 TNF-α、IL-6和 IL-1。(2)pol 降低正常的和经 LPS 刺激后的大鼠 PM 静息[Ca~(2 )]_i 和外加 CaCl_2后[Ca~(2 )]_i 的升高。结论:pol 对PM 分泌细胞因子有双向调节作用。pol 可以抑制细胞内贮存钙释放和细胞外钙的进入。Pol 的抗炎机制可能与其抑制上述炎症介质有关,并可能通...     

慢性心力衰竭病人TNF-α、IL-1β水平及相关性研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）病人循环中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平间的相关性。方法60例CHF病人按心功能及病因不同分组，分别与对照组比较TNF-α、IL-1β的水平变化及其与左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）的牺关关系。结果（Ⅻ病人循环中TNF-α、IL-1β水平较对照组增高（P〈0．001），两者与病因无关，只与心功能相关。CHF病人血清TNF-α与LVEF呈负相关、与LVEDd呈正相关；IL-1β与TNF-α、LVEDd呈正相关，与LVEF呈负相关。结论CHF病人循环中TNF-α、IL-1β水平的特征性变化及其彼此间的相关关系，充分体现了失衡的细胞因子网络在CHF的发生和发展中的重要作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响

目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。     

赤雹根总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清及足TNF-α,IL-1β,IL-6水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠血清及足跖中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、白介素-6(TNF-α,IL-1β,IL-6)表达水平的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、赤雹根总皂苷40、80、160 mg/kg剂量组和雷公藤多苷12mg/kg阳性对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后,各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠关节炎指数,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫组织化学法测定足跖以上三种因子蛋白表达水平。结果:赤雹根总皂苷剂量40、80、160mg/kg组大鼠关节炎指数分别为6.00±0.40、5.10±0.18、4.20±0.32均显著低于模型对照组7.20±0.32;血清中TNF-α水平分别为0.56±0.05、0.32±0.04、0.18±0.04 ng/ml均显著低于模型对照组0.98±0.08 ng/ml,IL-1β水平分别为0.29±0.02、0.17±0.01、0.13±0.01 ng/ml均显著低于模型对照组0.49±0.01ng/ml,IL-6水平分别为1.13±0.03、0.95±0.01、0.79±0.06 ng/ml均显著低于模型对照组1.58±0.04ng/ml;足跖中TNF-α蛋白表达水平分别为1.09±0.27、0.61±0.13、0.57±0.11 IOD均显著低于模型对照组2.17±0.34,IL-1β蛋白表达水平分别为1.13±0.32、0.65±0.22、0.63±0.24 IOD均显著低于模型对照组2.23±0.46IOD,IL-6蛋白表达水平分别为1.31±0.29、0.59±0.21、0.45±0.17 IOD均显著低于模型对照组2.49±0.38 IOD。结论:抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及表达是赤雹根总皂苷治疗佐剂型关节炎的机制之一。     

小白菊内酯对兔膝骨关节炎血清IL-1β及TNF-α的影响

目的 观察小白菊内酯（parthenolide, PTL）对兔膝骨关节炎的治疗作用及其对兔膝骨关节炎血清白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法 健康纯种新西兰兔40只,随机选择8只作为正常对照组（简称正常组）,其余32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立膝骨关节炎模型。造模后随机分为4组：模型对照组（简称模型组）、PTL高剂量组（简称PTL高组）、PTL中剂量组（PTL中组）、PTL低剂量组（PTL低组）,每组8只。应用酶联免疫吸附法检测观察各组动物灌服不同剂量的PTL时血清IL-1β和TNF-α的浓度。结果 与模型组比较, PTL高、中、低组IL-1β及TNF-α的浓度均下降（P<0. 01）, 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关（IL-1β： r=0.55, P<0. 01; TNF-α： r=0.56, P<0. 01）。而组间比较, 在PTL浓度达到20 μmol/L治疗组时抑制达到高峰。结论 PTL能下调兔膝骨关节炎血IL-1β及TNF-α的浓度, 且下降的幅度与PTL的浓度呈正相关。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。     

电针对膝关节骨关节炎患者血清IL-1β及TNF-α水平的影响

目的:探讨电针治疗对膝关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)的疗效及其对血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.方法:43例膝OA患者予电针治疗,穴取梁丘、血海、阴陵泉等,观察治疗前后患膝疼痛程度、下肢日常活动能力以及IL-1β、TNF-α水平的变化.结果:经电针治疗后,OA患者的患膝疼痛目测类比定级法(VAS)评分治疗后(32.50±10.79)较治疗前(64.22±14.55)明显降低,下肢功能评分治疗后(9.05±1.89)较治疗前(7.38±2.01)明显增加,即患者的疼痛症状及下肢功能均有显著改善(均P<0.01);同时,血清中IL-1β、TNF-α水平均明显降低(均P<0.05).结论:电针治疗对膝OA患者的短期疗效较好,其治疗作用可能与抑制IL-1β及TNF-α的活性有关.     

补肾活血汤对大鼠骨性关节炎TNF-α、IL-1β、MMP-1表达的影响

目的:探讨补肾活血汤对大鼠骨性关节炎肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:选择SD大鼠60只,按照随机数字的方法分为4组,对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组),每组15只大鼠, A组大鼠仅每日对膝关节利用75%酒精消毒,B组、C组、D组大鼠均给予补肾活血汤关节腔内注射,B组大鼠的剂量为每次0.2 mL,C组大鼠的剂量为每次0.4 mL,D组大鼠的剂量为每次0.6 mL,对4组大鼠治疗前后的关节积液中的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量进行对比。对4组大鼠治疗前后的足肿胀度进行对比。对4组大鼠的肿胀消退时间进行对比。结果:4组大鼠治疗前的TNF-α,IL-1β,MMP-1数据差异均无统计学意义(F=1.235,1.584,1.337,P0.05)。治疗后,4组大鼠的TNF-α,IL-1β,MMP-1含量均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.055,4.079,6.306,9.121,2.060,3.735,4.938,5.772,2.104,3.910,5.327,7.536,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=47.561,58.996,79.632,P0.05),q检验结果显示,TNF-α,IL-1β,MMP-1均为D组C组B组A组,4组大鼠治疗前的足肿胀度比较,数据差异均无统计学意义(F=2.142,P0.05)。治疗后,4组大鼠的足肿胀度数值均低于治疗前,数据差异均有统计学意义(t=2.094,4.049,7.157,12.332,P0.05),在治疗后的组间比较中,数据差异有统计学意义(F=59.658,P0.05),q检验结果显示,足肿胀度为D组C组B组A组,在4组大鼠的肿胀消退时间比较中,数据差异具有统计学意义(F=45.661,P0.05),q检验结果显示,肿胀消退时间为D组C组B组A组。结论:利用补肾活血汤干预骨关节炎的大鼠模型,可以改善TNF-α、IL-1β及MMP-1的浓度状况,提升恢复效果,值得继续在人体试验方面做深入研究。     

三通法针刺对急性缺血性脑血管病患者血清TNF-α及IL-1β的影响

目的 观察三通法针刺对急性缺血性脑血管病患者血清TNF-α、IL-1β含量的影响,并探讨其可能的作用机理.方法 将60例急性脑梗塞患者,随机分成两组,三通组采用三通法治疗,手足针组采用针刺手足穴位治疗.采用放射免疫法（RIA）检测治疗前和治疗后第6、12和28天TNF-α、IL-1β含量,同时观察比较针刺治疗前后神经功能缺损评分及Barthel指数评分.结果 治疗后三通组、手足针组血清TNF-α、IL-1β含量水平均呈下降趋势（P＜0.05）;治疗后28天三通组与手足针组血清TNF-α、IL-1β含量接近健康人组水平;三通组与手足针组比较,TNF-α、IL-1β含量水平下降趋势更明显（P＜0.05）.与手足针组比较,三通组可明显降低患者神经功能缺损评分、提高患者Barthel指数评分（P＜0.05）.结论 三通组可降低血清TNF-α、IL-1β含量水平,减轻神经功能受损程度以及提高患者日常生活能力,作用优于手足针组.