脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述。     

脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述.       

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的综述逆转肿瘤多药耐药(MDR)的研究进展。方法检索中药提取物或中药单体联合化疗药物逆转肿瘤MDR的研究。结果一些中药提取物或中药单体能使耐药株对化疗药物变得敏感,使耐药蛋白的转运活性下降。结论中药具有逆转肿瘤MDR的活性,其作用机制大多是与耐药相关蛋白相关的。     

肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展

导致肿瘤多药耐药的机制很复杂,主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等,这些机制单独或共同存在而导致耐药。逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。     

急性白血病的多药耐药及逆转

多药耐药或多药抗性（MDR）系指肿瘤细胞或白血病细胞对结构和作用靶位不同的多种化疗药物有交叉耐药性,为化疗失败主要原因之一。按MDR发生机制有以下几点:（1）细胞膜上能量外排泵介导的 MDR,以 mdr-1/Pgp、MRP为代表;（2）胞质酶介导的MDR,以GST为代表;（3）胞核核孔蛋白介导的MDR,     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略的研究进展

目的:综述肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略。方法:查阅国内外近年有关文献资料加以进行分析、归纳和总结。结果:肿瘤多药耐药逆转剂能增加肿瘤细胞对药物的敏感性,从而达到逆转的作用。结论:使用耐药逆转剂及其基因治疗,具有良好的应用前景。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略研究进展

目的:为乳腺癌的化疗提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略的研究进展进行归纳和总结。结果与结论:乳腺癌多药耐药产生的机制复杂,化学药物、细胞因子、免疫治疗、基因技术、中药、药物载体等逆转策略能有效逆转乳腺癌耐药。针对不同的乳腺癌耐药分子机制,开发新的逆转剂和逆转策略,有助于解决乳腺癌多药耐药这一难题。     

肿瘤多药耐药基因p-糖蛋白及其耐药逆转的研究进展

恶性肿瘤是危害人类的主要致死疾病之一,随着现代生活方式的改变和生活环境的污染,其发病率有增无减.由于多数患者初诊时已经是中、晚期,失去了手术的绝佳治疗机会,因此以化疗为主的综合治疗又成了主要治疗手段.不过人们在运用化疗治疗肿瘤一段时间后,发现有的患者效果较好,延长了生存周期,提高了生存质量,而有的效果则不佳,甚至没有作用,导致治疗失败.经过研究探索发现,肿瘤细胞产生内在耐药性是初次肿瘤化疗失败的主要原因之一.因此肿瘤的耐药已成为肿瘤治疗专家的拦路虎,给肿瘤患者的康复制造了难题,是现在恶性肿瘤治疗中亟待解决的问题.     

倍半萜逆转肿瘤多药耐药机制研究进展

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象.肿瘤细胞的多药耐药已经成为肿瘤化疗失败的主要原因之一.MDR由多种途径诱导,其形成机制相当复杂,主要有P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）等含量、活性增加,DNA拓扑异构酶（TOPO） I、Ⅱ含量、活性下降,DNA损伤修复能力增强,肿瘤细胞凋亡抑制,细胞膜能量依赖性内运系统障碍等.由于现今的化学和生物的耐药逆转剂对机体的毒性很大,许多学者的目光转向于天然药物中,从中药中提取其有效成分毒性小、疗效好,而倍半萜类化合物正是目前的研究热点.     

P糖蛋白介导的多药耐药逆转剂研究进展

本文报道了主要的Ｐ糖蛋白介导的多药耐药逆转剂，阐述了一些代表ＭＤＲ第二代逆转剂，具有逆转的高效性、广谱性和相对低毒性的药物，如ＳＤＺＰＳＣ８３３及Ｓ９７８８等的基本特征。     

苦参碱类生物碱逆转肿瘤多药耐药研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药后对其他结构、作用靶点和作用机制迥然不同的抗肿瘤药物也产生交叉耐药的一种现象,已成为肿瘤有效治疗的主要障碍之一。     

P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药逆转机制研究进展

多药耐药（Multidrug resistance，MDR）是肿瘤细胞对种化疗药物产生抗药性的同时，对其它结构和作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药性，是最重要、最常见的肿瘤耐药现象。人类MDR基因家族含mdr1和mdr3（或mdr2）两种基因，但仅人类的mdr1基因可产生MDR现象。mdr1基因及其表达产物P糖蛋白（P-glycoprotein，P—gp）的过度表达是导致肿瘤MDR发生的重要原因。逆转MDR，尤其是mdr1基因编码生成的P—gP介导的MDR，可从RNA和蛋白质两个水平进行。     

P-糖蛋白及肿瘤多药耐药的逆转

目的:为开发出安全、有效、低毒的P-糖蛋白抑制剂提供参考,以便在临床应用中有效地逆转肿瘤多药耐药,使药物充分发挥其作用以达到治疗疾病的目的。方法:对P-糖蛋白的分布、转运机制、功能、底物及P-糖蛋白在肿瘤多药耐药逆转方面的研究进展作一概述。结果与结论:P-糖蛋白在抑制与诱导P-糖蛋白介导的药物-药物相互作用中具有重要的临床意义,有效的P-糖蛋白抑制剂可抑制P-糖蛋白的药物外排作用,进而逆转肿瘤MDR。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

中药逆转肿瘤多药耐药作用机制研究进展

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也产生耐药现象。MDR产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变,药物     

五味子醇甲逆转MRP1多药耐药机制的研究

肿瘤的多药抗药性（muhidrug resistance,MDR）是肿瘤化疗失败的主要原因之一。我们及他人的研究已证实五味子醇甲（Schisandrol A）可以逆转P—gP介导的耐药。本实验中,我们以MRP介导的白血病多药耐药细胞株HL-60／ADR和HL-60／MRP为研究对象,探讨了五味子醇甲逆转MRP耐药的作用机理,以进一步阐明耐药发生机制。     

肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

肿瘤细胞产生的多药耐药(multidrugresistanceMDR)已成为当前影响肿瘤化学治疗疗效的主要障碍。尽管MDR产生机制复杂,但是由mdr1基因编码的P糖蛋白(PglycoproteinPgp)的过表达是产生MDR的主要原因。寻找低毒有效的MDR逆转剂是提高化疗疗效的一个重要方法,是化疗领域亟需解决的问题。