人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中氧自由基的清除作用

为了解人参总皂甙对肾移植再灌注损伤中氧自由基（ＯＦＲ）的清除作用，采用犬肾移植模型观察再灌注后２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及移植前后不同时期内生肌酐清除值。结果发现，在肾缺血和再灌注损伤过程中肾组织ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量异常增高。给人参总皂甙后能显著减少肾组织中ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性及内生肌酐清除值。结果提示，人参总皂甙能清除肾脏再灌注损伤产生的ＯＦＲ，保护内源性ＳＯＤ活性，减轻肾脂质过氧化损伤。     

猪腹部多脏器移植术中内分泌功能的变化

目的；以美国油卡猪为研究对象，测定腹部多脏器联合移植术（ＭＯＴ）中ＡＣＴＨ、皮质醇、胰岛素、Ｃ肽血浆浓度的动态变化，为临床开展肝肠胰联合移植提供参数。方法；移植器官包括肝、部分有、十二指肠、胰腺及部分小肠。分别在术前、切除内脏后５分钟和３０分钟、再灌注前１０分钟、再灌注后１０分钟、术毕等六个时间点抽取颈内静脉血，采用放射免疫法测定ＡＣＴＨ、皮质醇、胰岛素、Ｃ肽的血浆浓度。结果：ＡＣＴＨ和皮质醇浓度     

烫伤后多器官功能衰竭及一氧化氮作用的研究

严重烧伤后延迟复苏、感染等因素可能造成多器官功能衰竭 (ＭＯＦ)的发生 ,其病死率高达 70 %～ 10 0 % ,国内外学者对其发病机制、防治措施进行过广泛探讨。近年来的研究表明[1,2 ] ,烧伤后发生ＭＯＦ或多器官功能不全综合征(ＭＯＤＳ)者 ,血中或脏器中血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )、前列环素ＰＧＩ2 、ＰＧＦ2 α、丙二醛 (ＭＤＡ)、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)等炎性介质或细胞因子含量明显增加 ,ＮＯ2 -/ＮＯ3-水平升高 ,一氧化氮 (ＮＯ)代谢产物增加 ,血浆及肺泡灌洗液中ＮＯ含量明显升高[2 ] 。琥珀酸脱氢酶 (ＳＤＨ )、超氧化物歧化酶(ＳＯＤ) ,…     

尼群地平地血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的 探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法 ７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果 缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升，ＳＯＤ含量显著下降，总钙含量显著升高，尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高。结论     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

热应激预处理对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

目的　探索减轻皮瓣缺血再灌注损伤的有效措施。方法　采用大鼠腹部岛状皮瓣,制作活体原位热缺血模型,观察热缺血再灌注后皮瓣的成活率、皮瓣组织形态学改变,检测皮瓣超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性、丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量、 Ｈ Ｓ Ｐ７ ０ 表达。结果　缺血８ｈ 后再灌注,实验组皮瓣存活率明显高于对照组;与对照组相比,实验组皮瓣组织中 Ｓ Ｏ Ｄ 活性较高而 Ｍ Ｄ Ａ 水平较低;电镜显示,实验组皮瓣毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论　热应激预处理,能减轻缺血再灌注对皮瓣的损伤,对缺血再灌注皮瓣具有保护作用,其机制可能与热应激预处理抗自由基损害作用及维护细胞膜结构稳定有关。     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

高渗盐水治疗犬严重失血性休克时血浆中血管紧张素Ⅱ／心钠素…

本研究采用特异性的入免法测定７．５％氯化钠／４．２％右旋糖酐４０（ＨＳＤ）和０．９％乳酸钠林格氏液（ＬＲ）治疗犬严重失血性休克前后血浆中血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴⅡ）心钠素（ＡＮＰ）含量的变化，发现ＨＳＤ较ＬＲ能在快速提高平均动脉压（ＭＡＰ）同时迅速恢复ＡＧＴⅡ／ＡＮＰ的平衡，及早地解除微血管痉挛，缩短缺血时间，减轻缺血再灌注损伤。本实验提示：ＨＳＤ快速恢复内源性损伤和抗损伤物质的平衡，可能是其抗休克的     

参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用

目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化？…

为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理,在复制大鼠胆道梗阻模型基础上,分离肝细胞线粒体,动态检测肝细胞线粒体含量,肝组织ＭＤＡ,ＳＯＤ含量,血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量,肝组织ＭＤＡ含量和血清Ｔ－Ｂｉｌ,ＡＬＴ,ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ〈０．０５）,肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ〈０．０５）;肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量,血清ＡＬＴ水     

高压氧与水飞蓟联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

２８只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组，以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型，缺血６ｈ，再灌注１ｈ，分别取实验侧胫前肌标本测定ＭＤＡ．ＳＯＤ、ＡＴＰ，ＰＣｒ，Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ及进行超微结构检查，取心、肺、肾组织进行ＭＤＡ．ＳＯＤ检查。结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用，增高ＳＯＤ活力及ＡＴＰ，ＰＣｒ水     

高渗盐水治疗犬严重失血性休克时血浆中血管紧张素Ⅱ/心钠素的变化

本研究采用特异性的放免法测定 ７． ５％氯化钠／４． ２％右旋糖酐 ４０（ＨＳＤ）和 ０． ９％乳酸钠林格氏液（ＬＲ）治疗犬严重失血性休克前后血浆中血管紧张素 Ⅱ（ＡＧＴⅡ）和心钠素（ＡＮＰ）含量的变化，发现ＨＳＤ较ＬＲ能在快速提高平均动脉压（ＭＡＰ）的同时迅速恢复ＡＧＴⅡ／ＡＮＰ的平衡，及早地解除微血管痉挛，缩短缺血时间，减轻缺血再灌注损伤。本实验提示：ＨＳＤ快速恢复内源性损伤和抗损伤物质的平衡，可能是其抗休克的主要机制，而且高浓度Ｎａ＋刺激肾小管致密斑，抑制肾素分泌可能是ＨＳＤ抗休克的基本因素。     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD的影响

利用猫体外循环模型，观察心肌缺血再灌注过程中ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化，及开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增加；缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧环境下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性。表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

心脏瓣膜置换术中防治心肌缺血／再灌注损伤的临床研究

在２７例心脏瓣膜置换术中观察了充氧停跳液和异搏定停跳液防治心肌缺血／再灌注损伤的效果，并以钾停跳液作为对照。分别在缺血前、再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶（ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＧＯＴ），心肌丙二醛（ＭＤＡ），观察心肌超微结构变化，并作线粒体比表面测定。结果显示充氧组和异搏定组再灌注后心肌酶释放量和心肌ＭＤＡ含量均明显低于对照组。心肌超微结构损伤轻，线粒体比表面无明显减小。提示充氧或异搏定钾停跳液能提供良好的心肌保护效果，减轻心肌再灌注损伤。     

胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化和肝脂质过氧化损害的实验研究

为了解胆道梗阻对肝脏的损害机理,在复制大鼠胆道梗阻模型基础上,分离肝细胞线粒体,动态检测肝细胞线粒体钙含量,肝组织ＭＤＡ、ＳＯＤ含量,血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ含量。结果：肝细胞线粒体钙含量、肝组织ＭＤＡ含量和血清ＴＢｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＧＧＴ水平均随梗阻时间延长而逐渐升高（Ｐ＜０．０５）,肝组织ＳＯＤ含量则逐渐减少（Ｐ＜０．０５）;肝细胞线粒体钙含量与肝组织ＭＤＡ含量、血清ＡＬＴ及ＡＬＰ含量变化呈明显正相关,ｒ分别为０．９６７、０．９２４和０．９１９（Ｐ＜０．０１）;肝组织ＭＤＡ含量与血清ＡＬＴ和ＡＬＰ含量变化呈明显正相关,ｒ分别为０．９４９和０．８４３（Ｐ＜０．０１）。结论：肝细胞线粒体钙超载和脂质过氧化损伤密切相关,在胆道梗阻所致肝损害过程中起重要作用。