反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌R膜组织中c-myb的表达

目的 探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺A膜组织中原癌基因c-myb mRNA水平的表达及意义.方法 经胃镜取材,采用荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中c-myb基因rnRNA水平的表达.结果 c-myb mRNA在正常对照和反流性食管炎组食管a膜中呈低表达(1±0.13,1.207±0.1),在Barrett食管与食管腺癌组织中呈明显的高表达((1.389±0.1;364±0.12),且从正常食管黏膜→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中c-myb mRNA的表达呈现渐进性增强.结论 c-myb基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关,c-myb mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗措施实施的有用指标.     

肝细胞抗原在Barrett食管、反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0％,在反流性食管炎中的阳性率为16.7％,在Barrett食管中的阳性率为39.2％,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25％,60％,100％,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60％.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.     

Barrett 食管32例临床病理分析

Barrett 食管（Barrett esophagus,BE）是指食管远端的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代,是由于长期慢性胃食管反流而引起的严重并发症,由于与食管腺癌的关系密切而引起高度关注,食管反流是 Barrett 食管的主要原因。约有10%~20%的胃食管反流患者发生 Barrett 食管,也可继发于其他原因引起的活动性食管炎[1]。目前,由于纤维内镜的广泛应用,本病的发现率也有所上升,本文对32例 BE 患者的病因、内镜下特征及临床病理特点进行了分析。报告如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

The expression of PPARγ in reflux esophagitis, Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma

目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.     

251例反流性食管炎的临床分析

胃食管反流病（GERD）是消化内科的常见疾病。根据内镜下有无黏膜糜烂、溃疡等损伤,GERD分为反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流病（NERD）,如反流持续存在,食管粘膜受到反流物的长期刺激,其鳞状上皮可化生为柱状上皮,发展为Barrett食管（BE）。     

Barrett食管

<正>Barrett食管(Barrett esophagus,BE)是食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的病理现象,是由于长期的胃食管反流,胃酸与胃蛋白酶慢性刺激食管下段鳞状上皮,发生胃肠上皮化生性改变,与食管腺癌的发生有密切的关系,是食管癌的一种癌前病变,被临床广泛重视.常规尸解BE发现率12%,胃食管反流病人内镜发现率10~20%,伴有反流性食管炎的硬皮病病人内镜发现率达37%.BE多发生于中老年,但也可发生于青年和儿童中,平均发病年龄55岁,0~15岁和40~80岁为两个发病的高峰年龄段,男女之比约为3~4:1,1%BE有家族史,并有少许家族性发病的报告.     

胆汁反流与Barrett食管及食管腺癌发生的关系

近30年来,食管腺癌(EA)的发病率显著上升,可能与胃食管反流病(GERD)发病率上升有关。GERD是常见的消化道动力障碍性疾病,包括非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE),并发     

Barrett食管的研究现状及问题

近年来随着反流性食管炎发病率升高,Barrett食管(Barrett’s esophasus,BE)的发病率也逐年上升,BE作为公认的食管腺癌的癌前病变受到广泛重视。     

治疗反流性食管炎的常用药物分析

反流性食管炎是指由于胃肠内容物反流入食管而引起的食管粘膜炎症、损害,是一种常见的消化道动力障碍性疾病,近年其并发症Barrett食管、食管腺癌等的发病率明显升高,受到广泛重视.     

胃食管反流病患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的 探讨胃食管反流病患者幽门螺杆菌(HP)感染情况及两者之间的相关性.方法 426例胃食管反流病患者根据内镜检查结果分为非糜烂性反流性食管炎、反流性食管炎和Barrett食管三组;幽门螺杆菌阳性以快速尿素酶试验为诊断标准.结果 426例胃食管反流病患者中HP感染阳性率为42.7%;老年患者显著多于非老年患者;非糜烂性反流性食管炎组、反流性食管炎组、Barrett食管组患者HP感染阳性率分别为47.6%、39.9%和35.4%;其中非糜烂性反流性食管炎组与反流性食管炎组比较差异有显著性,非糜烂性反流性食管炎组与Barrett食管组比较差异有显著性,反流性食管炎组与Barrett食管组差异无显著性;经Person相关分析,HP感染与反流性食管炎负相关,与Barrett食管亦呈负相关;反流性食管炎患者中,LA-A级、LA-B级、LA-C级、LA-D级患者HP感染阳性率分别为41.4%、38.6%、37.5%和33.3%;各级间比较显著无差异性.结论 HP感染可能是胃食管反流病的保护因素,一旦胃食管反流导致的食管黏膜损伤已形成,其严重程度与HP感染无关.     

Barrett食管的分子生物学研究进展

Barrett食管是反流性食管炎的一种并发症,伴有特殊肠化生者属于食管腺癌的癌前病变。在Barrett食管发生发展中一些重要分子生物学改变的研究和新认识,有助于其早期诊断和治疗以及制定新的应对策略预防食管腺癌化。分子生物学研究揭示,CDX2、COX-2、BMPs、Ku70、P53等基因的表达与Barrett食管腺癌的发生密切相关;Barrett食管基因差异表达谱分析有助于找到其发生发展的关键基因通路;miRNAs在Barrett食管发生发展中可能起着重要作用。     

名词解释

溃疡伴食管炎综合征【同义名】Barrett综合征,Barrett溃疡。1950年由Barrett首先描述。【病因】先天性因素系胎儿期食管下段上皮鳞状化不完全,并残留有柱状上皮岛,而形成Barrett食管。后天获得性系继发于反流性食管炎后,不耐酸的食管鳞状上皮遭受破坏,柱状上皮再生,使食管下段粘膜逐渐为胃柱状上皮所取代,易发生消化性溃疡伴食管炎。     

Barrett食管26例临床内镜及病理分析

目的:分析研究Barrett食管(BE)的临床内镜、病理特点相关致病因素与食管腺癌的关系。方法:对经电子内镜及病理检出的26例BE进行分析。结果:26例BE患者有反酸、烧心、上腹疼痛、胸骨后疼痛等症状分别为92.31%,80.77%、46.15%和19.23%,无症状2例(7.69%)。内镜下伴有反流性食管炎者、胃溃疡、食管裂孔疝、胆汁反流者分别为84.62%、34.62%、30.77%和19.23%。内镜下表现呈环周形(Ⅰ型)者19例(73.08%);呈岛型(Ⅱ型)5例(19.23%);呈舌形(Ⅲ型)者2例(7.69%)。病理检查结果为26例食管下段复层鳞状上皮被柱状上皮取代,其中,特殊肠化生型12例;随访中发现食管腺癌2例,胃底型8例,贲门腺型3例,混合型3例。结论:BE多发于反流性食管炎者,表明其发病与胃食管反流有关,是食管腺癌的一种癌前病变。     

GERD诊断与治疗的现状与挑战

GERD(Gastroesophogeal Reflux Disease)是胃内容物异常反流入食管引起的黏膜损害和相关症状,分为内镜检查阳性的糜烂性食管炎(RE)和内镜未发现病理损害但出现明显反流症状并影响患者生活质量的非糜烂性胃食管反流(NERD)两种类型,还有少数病例因胃食管反流引起长期并发症(如Barrett’s食管、食管狭窄甚至腺癌等),亦被列入GERD的范围。RE诊断主要依据内镜检查,NERD诊断目前缺乏客观的“金标准”。     

胃食管反流病的分类、临床表现及生活质量

GERD的分类 GERD主要分为3种：①非糜烂性反流病（NERD）：是指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损。②糜烂性食管炎（EE）：是指内镜下可见食管远端黏膜破损。③Barrett食管（BE）：是指胃食管连接处近端的食管鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代。     

胰液对食管粘膜损伤的实验研究

反流性食管炎(RE)是一种十分常见的消化道动力障碍性疾病,近年来RE及其并发的Barrett食管、食管腺癌的发病率不断升高,引起国内外广泛关注。有关不同反流成分在此系列疾病中所起作用的研究成为热点,其中十二指肠液混合反流及酸反流研究成为重点,十二指肠液中有胆汁、胰液等内容物,目前多数学者认为胆汁是引起食管     

胃镜诊断反流性食管炎260例

胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管,引起不适症状和(或)并发症时称为胃食管反流病,目前认为胃食管反流病包括:①反流性食管炎(RE):有反流症状兼有食管黏膜损害.②非糜烂性胃食管反流病(NERD):有反流症状但胃镜下未见食管破损.③Barrett食管(BE).食管黏膜上皮目前公认消化内镜是RE的主要诊断方法及诊断金标准,2008～2010年内镜诊断的RE进行分析总结.     

中国胃食管反流病专家共识

1定义胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。2类型及定义GERD可分为3种类型:非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE),以NERD最常见。(1)NERD是指存在反流相关的不适症状,但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损;(2)     

雷贝拉唑与奥美拉唑治疗胃食管反流病效果对比

胃食管反流病(GERD)是消化道常见的疾病,反复发作的反流性食管病可发展成Barrett食管、食管腺癌等.