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1.
目的探讨非透析慢性肾脏病(CKD)合并高血压的高龄患者难治性高血压(RH)的影响因素。方法选择2012年9月至2013年8月在该院肾内科门诊就诊的非透析CKD合并高血压的高龄患者642例,其中RH患者156例,非RH患者486例。收集患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、血糖、血脂、血压等资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析RH的影响因素。结果 RH的患病率为24.30%,RH组糖尿病肾病%、BMI、血肌酐(Scr)、空腹葡萄糖(FPG)、血同型半胱氨酸(Hcy)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血钠、24 h尿蛋白定量、降压药使用种类、超敏C反应蛋白(CRP)显著高于非RH组(P<0.001),RH组肾小球滤过率(eGFR)、血清白蛋白显著低于非RH组(P<0.001)。经多因素Logistic回归分析糖尿病肾病、BMI、eGFR、Hcy、24 h尿蛋白定量、CRP为RH的独立危险因素。结论老年RH患者发病率较高,可引起RH的影响因素较多,应针对其中独立高危影响因素进行有针对性的防治以改善患者预后。  相似文献   

2.
<正>慢性肾脏病可引起顽固性高血压,同时长时间控制欠佳的高血压也可引起慢性肾脏病。慢性肾脏病的患病率在全世界迅速上升,约占目前成人人口的10%〔1〕。当肾小球滤过率由85 ml/min下降至15 ml/min时,65%95%的慢性肾脏病患者出现高血压。对肾脏和心血管等靶器官而言,顽固性高血压是其独立危险因素,故控制血压在目标水平,已成为慢性肾脏病患者治疗的一个重要问题,本文就顽固性高血压的定义、发病机制、治疗措施及预后等进行综述。  相似文献   

3.
目的:探讨原发性高血压(EH)住院患者中慢性肾脏病(CKD)患病率及危险因素的分析. 方法:回顾性分析2011年2月至2012年2月新疆医科大学第一附属医院高血压科住院确诊的EH患者982例,探讨EH合并CKD的发生情况,对其危险因素分别进行单因素及多因素Logistic回归分析. 结果:(1)EH患者合并蛋白尿、估算的肾小球滤过率(eGFR)下降、CKD的患者构成比分别为20.3%、5.2%、23.5%,男性和女性EH中CKD构成比为26.6%vs20.2%(P>0.05);汉族和维族EH合并CKD的构成比为22.7% vs 26.0% (P>0.05).(2)收缩压每升高20 mmHg,CKD的构成比明显增加,差异有统计学意义.(3)多因素Logistic回归分析表明,收缩压≥140mmHg(OR=1.503,95% CI 1.021 ~2.212)、糖尿病病史(OR=1.661,95% CI 1.174 ~2.351)、高尿酸血症(OR=1.691,95%CI 1.194 ~2.395)是EH合并CKD的独立危险因素. 结论:控制血尿酸、血糖和血压水平可减少EH合并CKD的发生和发展.  相似文献   

4.
目的了解80岁以上原发性高血压(EH)住院患者合并慢性肾脏病(CKD)的情况,分析相关危险因素。方法选取南京医科大学第二附属医院心血管内科住院的1 555例65岁以上EH患者,依据是否≥80岁分为2组:高龄组(n=575)和非高龄组(n=980)。收集患者的临床资料。采用SPSS 22.0软件进行数据处理,logistic回归分析EH合并CKD的危险因素。结果与非高龄EH组患者比较,高龄EH组患者CKD发生率显著升高(52.9%vs 29.5%,P0.05)。高龄EH患者合并CKD的危险因素依次为高尿酸血症(OR=2.514,95%CI 1.750~3.611; P 0.001)、年龄(OR=1.072,95%CI1.018~1.129;P=0.009)和收缩压(OR=1.019,95%CI 1.011~1.028; P 0.001),保护因素为高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.516,95%CI 0.315~0.847;P=0.009);非高龄老年EH患者合并CKD的危险因素依次为高尿酸血症(OR=2.729,95%CI 1.991~3.740;P0.001)、糖尿病(OR=1.944,95%CI 1.420~2.662;P0.001)、年龄(OR=1.140,95%CI 1.101~1.182;P0.001)和收缩压(OR=1.009,95%CI 1.003~1.016; P=0.007),保护因素为高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.448,95%CI0.278~0.722;P=0.001)。结论高龄老年EH患者合并CKD的比例显著高于非高龄老年EH患者,高龄EH患者合并CKD与高尿酸血症、年龄、收缩压及高密度脂蛋白胆固醇水平有关。  相似文献   

5.
高血压是全世界主要的公众健康问题之一,是心力衰竭及终末期肾病的独立危险因素.慢性肾脏病同样是全球性的健康问题,具有较高的发病率和病死率,因此给社会带来了沉重的经济负担.大量研究表明,高血压是导致肾脏病的原因,也是肾脏病的结果.微量白蛋白尿是高血压肾损害的早期指标,严格的血压控制可减少蛋白尿,延缓肾脏病的进展.本文对这两种疾病的发病率、危险因素、相互关系、治疗等方面进行了综述.  相似文献   

6.
慢性肾脏病(CKD,chronic kidney disease)是全球性的健康问题,且发病率日益增长,中国CKD3~5期患病率已达10.5%~11.8%[1-2]。高血压既是引起CKD的病因,也是CKD导致的主要并发症之一。肾功能正常或近正常的CKD患者高血压患病率65%,而终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)高血压患病率升高至95%[3]。2012年,高血压已成为美国ESRD的第二大主要原因(34%),仅次于糖尿病。肾小球滤过率的降低与高血压患病率和血压控制达标比例有关[4]。  相似文献   

7.
传统观点将慢性肾脏病的高血压发病机制分为容量依赖型和肾素依赖型两种,但这并未完全阐明肾脏疾病时高血压的发生机制。因为近年来,人们发现在减少血容量和抑制肾素一血管紧张素系统之后,仍不能有效控制血压,从而一些新的机制被提出。本文着重对这些尚未完全公认的发病机制作一综述。  相似文献   

8.
在慢性肾脏病患者,假性顽固性高血压并不增加心肾共患病风险,持续性高血压仅能够预测肾脏病的结局而不能预测心血管病结局,而真性顽固性高血压患者心血管病风险最高。  相似文献   

9.
控制高血压是控制慢性肾脏病最重要、最有效的手段。与一般无肾脏病变的高血压患者相比,其血压要求控制更严格。处理的原则是:优先考虑是否能降低血压,同时充分考虑各类降压药对具体患者的情况,包括血压过高的程度,突然或长久上升,心肾功能情况,有否重要代谢异常等加以选择。在现有推荐的降低高血压药物中,利尿剂效果常受肾功能下降影响,ACEI/ARB类对合并蛋白尿者似较优越,但对严重肾功能减退者须慎用。CCB降压效果好并且作用快,常是达到降压目标的包含用药。β受体阻滞剂在肾脏病高血压时不作为主要用药。联合用药在肾脏病合并高血压时十分常见,ACEI或ARB加利尿剂,ACEI或ARB+CCB为最常见的组合。ACEI+ARB虽然对蛋白尿有好处,但是严重心血管并发症者应注意。在高血压治疗过程中必须注意个体差异,治疗方案必须视反应情况作出调整。限制食盐摄入常是肾脏病高血压治疗成功与否的另一关键。  相似文献   

10.
目的了解慢性肾脏病(CKD)3~4期合并高血压患者血压控制情况、治疗现状,分析其影响因素。方法分析2010年4月至2011年4月265例在北京友谊医院CKD门诊规律随访3个月以上的CKD 3~4期合并高血压的患者的临床资料和治疗情况。结果高血压知晓率为97.7%,知道正确靶目标值的患者占83%,血压控制在130/80 mmHg以下的CKD高血压患者占39.2%。服用3种以上降压药物的患者占19.6%,利尿剂使用比例6.8%。结论应加强对CKD合并高血压患者的教育及自我管理的培训,临床医师应给予患者更加积极合理的降压治疗,提高血压控制率,改善预后。  相似文献   

11.
高血压既是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要病因,也是CKD最常见的并发症和重要危险因素。持续性高血压不仅加重肾脏损害,也是CKD患者心、脑血管疾病并发症的主要危险因素  相似文献   

12.
王晓萍  吴蔚 《中国老年学杂志》2013,33(11):2638-2639
高血压是慢性肾脏病的常见并发症之一,也是加重肾脏疾病发展和终末肾衰竭的重要因素之一[1].控制血压,延缓肾衰竭的进展,减少心脑血管并发症的发生是治疗该病的关键环节.贝那普利和氯沙坦均有减少蛋白尿、降血压、改善肾功能及延缓肾脏病进展的作用[2],但目前关于两药联合应用治疗慢性肾脏疾病高血压的报道较少.本研究对我院收治的慢性肾脏病高血压患者应用贝那普利联合氯沙坦进行治疗,旨在探讨其降压效果及对肾功能的影响.  相似文献   

13.
目的 比较动态血压及诊室血压评价慢性肾脏病(CKD)合并高血压患者血压达标率的差异。方法 选取2012年5月~2013年2月在中南大学湘雅三医院就诊的225例慢性肾脏病合并高血压患者。收集并分析研究对象的人口学、实验室检查及血压资料。结果 (1) 诊室血压监测和动态血压监测均随着肾功能恶化,血压达标率下降。其中诊室收缩压达标率CKD5期较CKD1~2期下降有统计学意义(18.3%比36.6%,P<0.05),动态血压监测平均血压、日间收缩压、夜间血压达标率CKD5期较CKD1~2期下降均有统计学意义(P<0.05)。(2) CKD1~2期患者动态血压高血压检出率高于诊室血压高血压检出率(79.6%比61.3%,P0.038),而CKD5期患者动态血压高血压检出率低于诊室血压高血压检出率(83.5%比93.0%,P0.029)。结论 (1) 随着肾功能恶化,CKD合并高血压患者血压达标率逐渐降低;(2)仅使用诊室血压评价CKD患者血压是否达标及昼夜血压达标情况存在不当,推荐CKD合并高血压患者使用动态血压监测。  相似文献   

14.
该研究评估慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并高血压患者300例发生难治性高血压(re-sistant hypertension,RH)的频率、相关因素和预后。方法:RH定义为尽管服用包括利尿剂在内的≥3种不同种类且达到最大药物使用剂量降压药物治疗后,患者的诊室血压仍≥130/80mm Hg;或者必须服用  相似文献   

15.
陈莹  刘琦 《实用老年医学》2021,(4):362-365,369
目的 研究不同血压评估参数与老年男性慢性肾脏病(CKD)3~4期合并高血压病人肾功能下降的关系.方法 对2015年1月至2019年12月北京同仁医院老年医学科/干部医疗科112例CKD 3~4期合并高血压的老年男性病人的临床资料进行回顾性分析,记录病人连续2年临床检验数据及此2年间动态血压监测数据.以2年间eGFR减低...  相似文献   

16.
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)伴高血压患者快速进展的危险因素,以及营养管理与CKD快速进展的相关性。方法 溯源2019年6月至2022年6月在厦门大学附属第一医院肾内科连续随诊1年以上的非透析CKD伴高血压患者,收集患者的临床病历资料、是否接受营养管理等信息进行回顾性分析。依据全球肾脏病预后组织关于CKD快速进展的定义,分成CKD非快速进展组(n=152)和CKD快速进展组(n=86),采用Logistic回归分析CKD快速进展的危险因素。结果 两组CKD病因比较差异有统计学意义(P<0.05);CKD快速进展组收缩压高于非快速进展组,血压达标比例和营养管理比例低于非快速进展组(P<0.05);两组尿蛋白比较差异有统计学意义(P<0.05);CKD快速进展组估算肾小球滤过率(e GFR)、血红蛋白、白蛋白低于非快速进展组,年eGFR下降值、血钾、血磷、肌酐高于非快速进展组,合并贫血、低蛋白血症、高钾血症、高磷血症的比例高于非快速进展组,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,CKD病因、尿蛋白、血磷以及是否接受营养管理是CKD伴高血压患...  相似文献   

17.
营养治疗是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)治疗的重要组成部分,合并糖尿病的老年CKD的营养治 疗存在着特殊性。低蛋白饮食作为营养治疗的核心,可以改善合并糖尿病的老年CKD患者的预后,但同时引发营养 不良、血糖升高、心情低落的风险较年轻患者更高,因此适度的低蛋白饮食和及时的营养状态评估对于此类人群尤为 重要,同时应提高老年患者饮食治疗的依从性从而保障低蛋白饮食的实施。需要特别注意的是合并糖尿病的老年 CKD患者也常伴有心脑血管疾病等其他合并症,应该结合患者的营养状况,综合考虑制定个体化营养方案。  相似文献   

18.
杨洁 《山东医药》2009,49(32):59-60
目的观察拉米夫定联合健脾益气活血汤治疗肝炎性肝硬化临床疗效。方法94例肝炎性肝硬化患者随机分为两组,均在保肝、对症等常规治疗基础上接受拉米夫定100mg/d治疗,治疗组联合健脾益气活血汤1剂/d。1个月为1疗程。结果两组患者治疗后肝功能指标均好转,且治疗组优于对照组(P〈0.01)。结论拉米夫定联合健脾益气活血汤治疗肝炎性肝硬化能显著提高临床疗效、提高患者生活质量。  相似文献   

19.
<正>各种慢性肾脏病(CKD)可进展为慢性肾衰竭(CRF),最终导致尿毒症。肾小球高灌注、高压力、高滤过状态、蛋白尿、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、高血压及脂质代谢紊乱等均是促进不同病因CKD进展的重要机制。随着世界人口老龄化,我国已有超过2亿的老年人,而CKD作为一类不断进展的慢性疾病,增龄也是导致其发生及进展的重要危险因素。祖国医学的复方制剂——尿毒清颗粒(UCG),由大黄、黄  相似文献   

20.
康玮玮  刘立伟  张嫄  钟蕊  冯丽丽  陈煜 《肝脏》2023,(5):518-522
目的 探讨慢性肝病合并慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者的临床特征。方法 纳入2020年6月至2021年12月于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科就诊的慢性肝病合并CKD患者65例,根据CKD分期分为1-2期组32例,3期组24例,4-5期组9例。比较各组患者临床特征,采用logistic回归分析慢性肝病患者CKD进展至4-5期的危险因素。结果 随着CKD分期进展,血β2微球蛋白(CKD1-2期2.6 mg/L,CKD3期6.9 mg/L,CKD4-5期12.8 mg/L,P<0.01)、尿α1微球蛋白(CKD1-2期23.3 mg/L,CKD3期30.1 mg/L,CKD4-5期72.6 mg/L,P=0.001)、尿β2微球蛋白(CKD1-2期0.4 mg/L,CKD3期0.5 mg/L,CKD4-5期8.3 mg/L,P=0.005)水平显著增加,尿肌酐(CKD1-2期8881μmol/L,CKD3期5512μmol/L,CKD4-5期4388μmol/L,P<0.01)、尿钠(CKD1-2期111.4 mmol/L,CKD...  相似文献   

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