狼疮性肾炎多靶点治疗的疗效优势

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是多器官受累的自身免疫性疾病,狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE最常见和严重的临床表现。由于SLE和LN是多克隆免疫异常所致,单用激素或免疫抑制剂治疗效果不佳。因此,LN的多靶点疗法应运而生。多角度攻击多靶点阻断疾病发病过程中的致病因素系统,可以克服许多单靶点药物的局限性、可以     

狼疮肾炎病理学分型进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种多种因素参与的自身免疫性疾病，对许多器官造成损害的基本病理是血管炎。临床上40％～85％的SLE患者有明显的肾脏累及。目前。狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）已成为我国最常见的继发性肾炎，也是SLE的主要致死原因之一。以往旧的LN的病理分型体现了对LN发病机制的理解。但随着临床病理的研究进展，LN病理分型和命名也不断有新的改进。不断更新与完善LN的病理分型，使其不仅能明确病理诊断。还能客观地反映疾病的活动程度，慢性化指标，以便临床能在循证医学的指导下实施规范的治疗。     

狼疮肾炎发病机制研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种常见的以大量自身抗体产生为特征的免疫性疾病,常导致全身多个器官、系统的损伤,肾脏是SLE最常累及的器官之一.有资料表明,约70%SLE患者伴发狼疮肾炎(LN),若取肾组织活检,几乎100%的患者有不同程度的肾损害病理改变.肾脏损害的严重程度直接影响SLE患者的预后,是SLE患者的主要死亡原因之一.近年来,有关LN发病机制的研究日渐深入,本文就这方面的研究进展综述如下.     

抗疟药在狼疮性肾炎治疗中的应用

系统性红斑狼疮(SLE)是累及多系统的自身免疫性疾病,狼疮性肾炎(LN)是其最多见、最重要的表现之一。抗疟药是治疗SLE及LN的重要药物之一,临床应用日渐广泛。本文主要介绍抗疟药的作用机制、治疗SLE和LN的疗效及不良反应等。     

狼疮性肾炎治疗方案的进展

<正>系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受累的自身免疫性结缔组织病。其临床表现多样,肾脏为最常见的受累脏器,即为狼疮性肾炎(LN)。LN是导致继发性肾脏损害的重要病因,是影响SLE预后的重要因素之一。部分LN随病程的延长可进展至终末期肾脏病。随着新型免疫抑制剂用于LN的治疗及治疗方案的改进及非药物疗法如免疫吸附、干细胞或肾脏移植等治疗手段的发展,LN患者的肾功能保护及生存质量均显著提高。1 LN的病因、发病机制及其诊断目前研究尚未完全阐明LN的病因及其发病机制,但认为淋巴细胞异常活化导致免疫功能紊乱在其发生和发展中有重     

老年狼疮肾炎发病机制探讨

<正>狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的肾脏损害,约50%以上SLE患者有肾损害的临床表现,肾活检显示肾脏受累几乎为100%。肾衰竭是SLE患者死亡的常见原因。目前针对LN治疗以激素联合免疫抑制剂为主,在治疗期间老年患者更易继发感染〔1〕。SLE患者体内出现多种自身抗体。这些抗体主要与核抗原结合,自身抗体与抗原结合形成免疫复合物后沉积于肾脏,逐步发展为LN。突破免疫耐受是SLE及LN发生的     

树突状细胞在狼疮性肾炎发病中的作用

狼疮性肾炎（LN）的发病与自身抗体的产生、肾小球免疫复合物沉积、细胞因子的过度产生等免疫异常密切相关，而越来越多的研究表明，树突状细胞（dendritic cell，DC）的功能失调可能也参与系统性红斑狼疮（SLE）及LN的发病。DC作为抗原呈递细胞（antigen—presenting cell，APC）具有非常强大的抗原呈递及免疫调节能力，在机体免疫反应中起重要作用。现就DC与SLE及LN发病的关系综述如下。     

自身抗体在狼疮性肾炎中的研究进展

狼疮性肾炎(LN)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中较受重视,对其发病机理的研究一直是免疫学领域中的重要课题。虽然免疫复合物(IC)在LN致病过程中的研究已取得了很大进展,但仍不能对LN发病的免疫学机理作出满意地解释。通过动物模型的建立,各种单克隆抗体的制备以及实验新技术的开展,对SLE多种自身抗体、IC与肾脏损害的关系也逐渐明确。现将自身抗体在LN致病的研究进展概述如下。     

生物制剂在狼疮性肾炎治疗中的应用

过去的几十年,糖皮质激素及免疫抑制剂的应用显著改善了系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮性肾炎(LN)患者的预后.但传统治疗的方案在疗效及副作用方面仍存在着较大的未被满足的治疗需求.近年来,随着对疾病发病机制的研究不断深入,新型的潜在疾病治疗靶点被逐渐认识和发现.一批选择性干预特定靶点的生物制剂陆续被研发及应用在SLE、LN...     

CD28家族在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多器官的自身免疫性疾病,以T、B淋巴细胞异常活化,产生多种自身抗体和免疫复合物为特点。在免疫应答过程中,T淋巴细胞活化需要双信号刺激,除T细胞受体(TCR)-CD3复合物与抗原肽-主要组织相容性复合物(MHC)的相互作用提供第一信号外,还需协同刺激分子传导的第二信号。CD28-B7提供T细胞活化的主要协同刺激信号。研究发现,CD28家族成员表达异常在SLE发病机制和疾病进展中起到很重要的作用。     

长链非编码RNA在系统性红斑狼疮和类风湿关节炎中的作用

长链非编码RNA (lncRNA)作为表观遗传学研究的热点之一,在自身免疫性疾病中的作用日益受到研究者的关注。系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿关节炎(RA)均是自身免疫性疾病,发病机制涉及多种免疫细胞和信号通路的异常,lncRNA数量和作用机制呈现出多样化,在自身免疫性疾病中所起的作用目前仍所知甚少。本文旨在综述SLE和RA这两类疾病中lncRNA的研究进展,分析疾病中有差异性表达的lncRNA,并分析lncRNA在调控免疫细胞和信号通路中的功能,为进一步探索lncRNA在自身免疫性疾病发病机制中的作用提供依据和新的思路。     

狼疮性肾炎治疗的新认识

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由多种因素引起机体免疫失调产生一系列自身抗体所导致的多系统、多器官受累的自身免疫性综合征.在疾病初期,有尿检或者肾功能异常者占25%～50%,而肾活检显示几乎所有SLE患者均有不同程度的肾损害.严重的肾脏损害增加了SLE的病残率及病死率.狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是目前导致我国继发性肾损害的首要原因.     

狼疮肾炎肾组织CD32b表达的免疫组织化学分析

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫病 ,狼疮肾炎 (lupusnephri tis,LN)是SLE最常见的最严重的脏器损害之一 ,目前其发病机制尚未明了 ,但与免疫系统关系密切 ,一般认为是机体出现自身免疫反应 ,形成免疫复合物 (CIC) ,固定和活化补体释放的趋化因子吸引中性粒细胞 ,后者脱颗粒时释放炎症介质导致肾小球肾炎。CD32b是IgG的低亲和力Fc受体 ,可以在单核细胞、巨噬细胞、郎汉斯巨细胞、粒细胞、B细胞和血小板上表达[1 ] 。Timothy等[2 ] 证实在胎盘绒毛内皮上也有表达 ,在皮肤真皮血管内…     

30例系统性红斑狼疮合并肺结核患者的护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制尚未完全清楚。但是疾病本身引起的T细胞功能异常、细胞因子的异常,导致了细胞免疫缺陷。而激素和免疫抑制剂在疾病治疗过程中的应用,使机体的免疫水平进一步下降,导致了SLE易并发结核。据资料统计,近几年来SLE患者并发结核菌感染呈上升趋势。     

自身反应性B细胞与系统性红斑狼疮

迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱。SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体。随着对B细胞的研究逐步深入,最近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细     

他克莫司治疗狼疮性肾炎的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的、累及多脏器的自身免疫性疾病。肾脏是SLE最易受累的器官之一,通过肾脏病理检查儿乎所有的SLE患者均有肾损害,通常称之为狼疮性肾炎（lupusnephritis,LN）。狼疮性肾炎严重影响狼疮患者的生存率,约20％的LN患者于10年内发展为尿毒症。随着糖皮质激素及细胞毒药物的应用,尤其是各种新犁免疫抑制剂的出现,LN的预后已有较大改善。     

狼疮肾炎分型再评价与治疗进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损害的自身免疫性疾病,肾脏损害最常见.SLE损害肾脏,可导致终末期肾功能衰竭,肾功能衰竭是SLE死亡的主要原因之一.因此,为了改善SLE预后,临床上一方面研究免疫抑制剂的合理使用,另一方面不断更新狼疮肾炎(lupusnephritis,LN)的病理分型,使之更好地指导治疗和判断预后.本文对2004年公布的LN分型再评价及治疗进展作一综述.     

系统性红斑狼疮患者血清干扰素诱导蛋白-10水平与疾病活动性及脏器损害的相关性研究

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、多器官的具有多种自身抗体的自身免疫性疾病~[1],具体发病机制尚不清楚.最近的国外文献报道,趋化因子在自身免疫性疾病、过敏性疾病和肿瘤等多种疾病的发生中起着重要作用.     

细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素疾病,其病因和发病机制尚未明确。越来越多的研究证实,SLE患者的细胞凋亡率增加,同时又存在对凋亡细胞的清除障碍。未被清除的凋亡物质获得免疫原性,不断攻击机体免疫系统,破坏了对自身抗原的中枢和外周耐受机制,导致SLE的发病。因此,认识到SLE是一种细胞凋亡失调的自身免疫性疾病,有助于治疗策略的调整。     

DNA疫苗治疗自身免疫病研究进展

自身免疫病(autoimmune diseases,AD)是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病.如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)或多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)等,这些疾病的发病机制不明,目前认为基因、表观遗传和环境因素是其主要的发病机制[1].