大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病大黄素治疗组,经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4和8周后,分别观察大鼠血肌酐及24 h尿蛋白定量,以及肾脏MCP-1表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织MCP-1表达显著增加,经大黄素治疗后上述指标在一定程度上有所减轻。结论糖尿病时MCP-1表达增加,大黄素可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者单核细胞趋化蛋白-1的影响及临床意义

目的：观察不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoa-tractant protein-1, MCP-1）的影响。方法冠心病患者92例,年龄（52.6±2.8）岁,随机分为A组（瑞舒伐他汀钙20 mg组）和B组（瑞舒伐他汀钙10 mg组）;每组46例,治疗6周,治疗前后检测血液常规生化指标及MCP-1。结果治疗前后对比,两组MCP-1、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和甘油三酯（TG）较治疗前水平降低（P〈0.05）,A组比B组降低更显著（P〈0.05）;两组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）较治疗前均升高（P〈0.05）, A组比B组升高更显著（P〈0.05）。结论相对较高剂量瑞舒伐他汀钙可更好地降低冠心病患者MCP-1水平,发挥其对抗动脉粥样硬化作用。     

乐舒伐他汀对糖尿病患者的功效优于阿托伐他汀

最近在欧洲动脉粥样硬化学会上(西班牙,塞维利亚) 发表的研究结果证实rosuvastatin(暂译名:乐舒伐他汀,Cre- stor)对2型糖尿病和血脂异常患者的疗效优于阿伐托他汀。一项有263例病人参加的试验显示,服用乐舒伐他汀10,20, 40 mg,18周可分别降低胆固醇46%,51%和54%,阿伐托他汀20,40,80 mg分别降低41%,46%和48%(均P< 0.05)。服用乐舒伐他汀40 mg的病人,LDL胆固醇的下降有90%达到欧洲标准(<2.5 mmol·L-1),而服用阿托伐他     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（diabeticn ephropathy,DN）是糖尿病（DM）代谢紊乱引起的肾脏结构和功能的改变,是多因素引起的复杂性疾病。近年来,炎症在DN发生发展中的作用备受关注。研究发现,导致肾脏的病理变化如肾小球系膜区、小管间质的细胞外基质（ECM）堆积、小管的空泡变性及肾纤维化均与肾组织单核巨噬细胞的浸润密切相关。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠血脂和肾功能的影响

目的 :探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组(C组 )、糖尿病组 (D组 )、阿托伐他汀治疗组 (DT组 )。检测各组大鼠在灌胃给药第 4、第 8周时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血转化生长因子 (TGF β1)浓度及体重等指标的变化 ,免疫组化检测纤维连接蛋白 (FN)和层黏连蛋白 (LN)表达水平。结果 :第 8周时 ,DT组大鼠血胆固醇、三酰甘油、肌酐、TGF - β1浓度及尿白蛋白排泄率较D组明显减少 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ;免疫组化显示 ,DL组大鼠肾小球FN和LN的表达明显低于D组 (P <0 0 1或 <0 0 5 )。结论 :阿托伐他汀对于糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用 ,其可抑制血TGF - β1浓度的升高 ,下调糖尿病大鼠TGF β1的表达 ,减少细胞外基质的沉积。     

曲尼司特对糖尿病大鼠肾单核细胞趋化蛋白1表达的抑制作用

目的研究曲尼司特对糖尿病大鼠肾纤维化及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法健康SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型,72 h后每天分别ig给予曲尼司特100和200 mg.kg-1,每天1次,连续12周。测定空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(UP)和血清尿素氮(BUN)含量及肾指数;Masson染色观察肾形态,免疫组化法和Western印迹法检测肾组织MCP-1蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组FBG、BUN、24 h UP含量和肾指数均明显升高(P<0.01);与模型对照组相比,曲尼司特100和200 mg.kg-1组BUN、24 h UP含量、肾指数均显著降低(P<0.01),BUN由(21.0±3.5)mmol.L-1分别降低到14.5±2.6和(10.1±3.7)mmol.L-1,24 h UP由(39.3±6.6)mg分别降低到27.0±4.5和(23.7±6.0)mg(P<0.01)。与正常对照组相比,模型对照组肾小球体积增大,系膜区增宽,间质胶原纤维明显增多,肾MCP-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。与模型对照组相比,曲尼司特100和200 mg.kg-1组间质胶原纤维明显减少,肾MCP-1表达明显下降(P<0.05)。其中曲尼司特200 mg.kg-1组效果更为明显(P<0.01)。结论 曲尼司特可能通过减少MCP-1表达,从而延缓肾间质纤维化的发展。     

阿托伐他汀对糖尿病模型大鼠肾脏表达整合素α3β1的影响

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病模型大鼠肾脏表达整合素α3β1的影响。方法制备糖尿病大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病组(D组)和治疗组(T组,给予阿托伐他汀20 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1）,另设对照组(N组)。药物干预8周后检测各组大鼠尿清蛋白量、肌酐清除率(Ccr)、血糖(BS)、血脂、肾重/体重等。免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达情况。比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)的活性。光镜下观察肾组织病理改变,电镜下观测肾组织超微结构改变。结果治疗组与糖尿病组BS、血脂差异无显著性,尿清蛋白量、Ccr差异有极显著性(P＜0.01);治疗组肾组织MDA含量明显下降(P＜0.01),肾组织TAOC、整合素α3β1表达显著上升(P＜0.01);肾重/体重、肾小球面积、肾小球体积差异有显著性。结论阿托伐他汀可以减少糖尿病模型大鼠尿清蛋白量,改善肾脏病理变化,可能部分通过抗氧化应激上调肾脏整合素α3β1的表达实现。     

重症急性胰腺炎大鼠单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在重症急性胰腺炎（SAP）发病及其相关的急性肺损害（ALI）中的作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为SAP组和手术对照组,采用向胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术后1、3、6和12h分别观察血清淀粉酶,胰腺和肺组织病理组织学改变,酶联免疫固相吸附试验（EUSA）法测定血清中MCP-1水平,免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺和肺组织中MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA的表达。结果 SAP组术后6、12h血清中MCP-1水平高于手术对照组（P〈0．05）,胰腺组织和肺组织中的MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA的表达亦高于手术对照组（P〈0．05或P〈0．01）,且MCP-1的表达与胰腺和肺组织的病理学改变呈正相关。结论 MCP～1可能在SAP发病及其相关的ALI中起了重要的作用。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠胸主动脉TLR4表达影响的实验研究

目的观察GK大鼠胸主动脉TLR4表达及应用阿托伐他汀其表达水平的变化。探讨TLR4与动脉硬化的关系。方法分组:空白对照组;实验对照组;阿托伐他汀组,5周后应用RT-PCR、Western blot检测各组大鼠胸主动脉TLR4表达。结果实验对照组较空白对照组TLR4表达显著增高,阿托伐他汀组较实验对照组TLR4表达显著降低。结论阿托伐他汀可能通过降低TLR4表达,防治动脉粥样硬化。     

单核细胞趋化蛋白-1在肾毒血清肾炎大鼠肾组织中的表达

目的：探讨单核细胞趋化蛋白－（ＭＣＰ－１）在肾毒血清肾炎大鼠肾组织中的表达及其意义。方法肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。采用免疫组化及真彩色计算机图像分析系统观察肾小球及肾小管中ＭＣＰ－１的表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果肾毒血清肾炎大鼠出现大量蛋白尿,肾小球细胞数明显增多;肾小球及肾小管中ＭＰＣ－１表达显上调,并与肾小球细胞数和蛋白尿密切相关。结论ＭＣＰ－１     

辛伐他汀对高脂血症患者单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮功能的影响

目的：探讨辛伐他汀对高脂血症患者炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血管内皮功能的影响。方法：选取高脂血症患者60例,采用双盲对照试验,把入选患者随机分为治疗组（n=30）和对照组（n=30）,并以健康志愿者作为正常对照组（n=26）。对照组患者仅给予低脂饮食,治疗组在推荐低脂饮食基础上给予辛伐他汀20 mg/d,疗程8周。采用超声心动图仪检测血管内皮依赖性血流介导的舒张功能（FMD）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测MCP-1血清浓度。结果：高脂血症患者治疗前FMD显著低于正常对照组,MCP-1显著高于正常对照组。直线相关分析显示,MCP-1与FMD呈显著负相关（r=-0.562 0,P〈0.001）。经8周辛伐他汀治疗后,治疗组患者的TC、LDL-C和MCP-1显著降低（P〈0.05）,FMD较治疗前显著增高。FMD的增高程度与TC、LDL-C降低程度无显著相关性（r=-0.110 0,0.022 0,P〉0.05）。结论：辛伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与减少炎症因子MCP-1及改善血管内皮功能有关。辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的改善可能部分独立于降脂作用。     

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽（AGE-肽）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平的影响。方法 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例,分别接受格列吡嗪控释片（瑞易宁）和吡格列酮治疗6个月。流动注射分析法检测血清AGE-肽,EUSA法检测血清MCP-1。结果 两组患者治疗后血清AGE-肽均较治疗前下降,吡格列酮组明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后血清MCP-1较治疗前明显下降,且明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后尿白蛋白／肌酐下降值与血清AGE-肽和MCP-1下降值呈明显正相关。结论 吡格列酮降低糖尿病。肾病患者血清AGE-肽和MCP-1水平,可能通过抗炎抗糖基化机制发挥肾保护效应。     

MCP-1在IgA肾病中的临床意义

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在IgA肾病中的变化及其临床意义.方法 用ELISA法检测38例lgA肾病患者和20名健康对照者MCP-l,并比较其差异;测定IgA肾病患者血及尿β2微球蛋白(β2MG)、24-h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr);检查肾脏病理损伤,评价MCP-1与肾脏病理损伤的相关性,及在不同病理类型之间的差异.结果 与对照组相比,IgA肾病患者尿MCP-1显著升高(120.90 pg/ml vs.46.82 pg/ml),而血MCP-1差异无统计学意义.IgA肾病中,尿MCD-1与肾小管间质病变程度、24-h尿蛋白、尿β2MG呈正相关,尿MCP-1水平在轻微病变患者中明显低于局灶节段增生型、系膜增生型、硬化型患者.结论 尿MCP-1可作为评价IgA肾病患者肾小管间质功能的一项无刨伤性指标.     

地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MCP-1表达的影响

目的为探讨地塞米松(DXM)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)mRNA的影响。方法将正常大鼠、完全抗原和百日咳毒素原液免疫后的大鼠免疫后7d,分成:正常大鼠、EAE组和DXM组。DXM组给予DXM腹腔注射,另外两组给予生理盐水注射。取脑和脊髓制成石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)染色和MCP1mRNA的原位杂交(ISH),并比较各项临床指标。结果DXM组的发病率、临床评分和MCP1mRNA的阳性细胞数显著性降低(P<0.01)。结论进一步证实DXM的使用可对EAE有治疗作用。     

肿瘤相关巨噬细胞对非小细胞肺癌MCP-1、MIP-1的影响

目的 观察肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)U937和非小细胞肺癌细胞(NSCLC)A549在体外不同的共培养条件下,对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)表达的影响.方法 采用Jeremy培养方法,分为三组:1组用不同浓度的U937细胞与A549细胞共培养24h;2组同浓度的U937细胞与A549细胞共培养不同时间;3组用A549在不同时间段单独培养,采用原位杂交方法分别检测三组A549细胞中MCP-1、MIP-1mRNA表达情况.结果 随着U937细胞浓度逐渐增高以及共培养时间的逐渐延长,癌细胞A549中MCP-1、MIP-1mRNA表达的阳性系数均值也相应地增高,明显高于U937细胞浓度为0×105/ml的共培养组以及各时段对照组(均P<0.05).结论 TAMs细胞U937和NSCLC细胞A549的相互作用,与A549细胞MCP-1,MIP-1mRNA的阳性表达密切相关,并存在着浓度和时间的依从性.     

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化斑块不稳定关系的临床分析

目的分析血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达量与冠状动脉不稳定斑块的相关性。方法采用酶联免疫吸附方法分别检测我院自2009年4月至2010年5月期间收治的急性心肌梗死患者(甲组)与稳定型心绞痛患者(乙组)患者的血清MCP-1表达水平。结果在治疗前,甲组24例患者单核细胞趋化蛋白-1水平为(21.5±2.4)ng/L,乙组为(15.4±2.2)ng/L,甲组明显高于乙组,差异有统计学意义(P<0.05),具有统计学意义;甲组患者发病后为(17.2±2.2)ng/L,比发病前(21.5±2.4)ng/L明显下降(P<0.05),具有统计学意义。结论急性心肌梗死患者血清中MCP-1表达水平显著上升,是体现斑块不稳定性的主要指标之一。     

二甲双胍降低2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的排泄

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病(DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的影响,探讨二甲双胍对2型糖尿病的保护作用.方法 对50例初诊的2型糖尿病患者给予二甲双胍治疗12周,观察12周前后相关代谢指标及尿MCP-1排泄的变化,同期选择30例体检健康人群作对照分析.结果 (1)2型糖尿病患者空腹血糖,餐后2 h...     

缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠 肾组织巨噬细胞浸润的影响

［摘要］目的探讨缬沙坦对糖尿病模型大鼠肾组织单核/巨噬细胞（MO/Mφ）浸润的影响。方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导建立单侧肾切除2型糖尿病模型大鼠，随机分为：单切对照组、糖尿病模型组、缬沙坦治疗组各10只，8周末检测各组大鼠尿清蛋白排泄率（UAER）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）等变化；应用免疫组化技术检测各组肾组织中单核细胞趋化蛋白 1 （MCP 1）与CD68的表达。结果缬沙坦治疗组大鼠肾重/体重、Scr、BUN、UAER明显低于模型组（P＜0.05）；模型组肾组织MCP 1的表达及CD68阳性细胞数明显高于对照组（P＜0.01）；缬沙坦治疗组可明显下调MCP 1的表达，减少CD68阳性细胞浸润（P＜0.01）。结论缬沙坦对糖尿病模型大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能部分与抑制肾组织MO/Mφ浸润有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织脂联素受体2单核趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织中脂联素受体2(AdipoR2)、单核趋化蛋白(MCP)-1表达影响。方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组,10只),糖尿病组(B组,13只)和罗格列酮治疗组(C组,13只),采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、MCP-1mRNA的表达,用免疫组织化学法检测心脏组织中AdipoR2蛋白的表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,MCP-1表达增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达显著降低。经罗格列酮治疗后,C组大鼠心质量/体质量、MCP-1mRNA降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达增加。结论 2型糖尿病大鼠心肌Adi-poR2表达水平降低,MCP-1的表达水平升高,罗格列酮上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2的表达,并抑制MCP-1的过度表达从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。