心脏局部RAS在心肌肥大中的作用

心脏局部ＲＡＳ在心肌肥大中的作用定西县医院石守兰兰医一院心内科王志禄，王恒大左心室肥厚是临床心血管病常见表现之一，它的出现可并发心力衰竭。５０多年来围绕左心室肥厚的出现为何倾向于正常生理性泵衰竭？可否简单归之于肥厚的心肌间质？左心室肥厚是不完全代偿应...     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

des-Asp-angiotensin I 对实验性大鼠心肌肥大的影响

目的探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I(des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I每日50,100,200,400和800pmol/kg.4d后处死,称量心室重量,计算心肌肥大指数.结果des-Asp-angiotensin I可以减弱主动脉缩窄后心肌肥大,这种效应表现为剂量依赖性.环氧化酶抑制剂吲哚美欣静脉注射5mg/kg可以抑制des-Asp-angiotensin I的抗心肌肥大作用.AT1受体拮抗剂氯沙坦静脉注射2.5mg/kg具有与des-Asp-angiotensin I相似的抗心肌肥大作用,但不能被吲哚美欣抑制.结论des-Asp-angiotesinI抗心肌肥大的机理与血管紧张素抑制剂和AT1受体拮抗剂不同,它是作为吲哚美欣敏感的血管紧张素受体激动剂而发挥作用.des-Asp-angiotensin I     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

丹参素对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的影响

利用体外细胞培养技术 ,观察了丹参素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )致心肌肥大的影响。结果表明 :丹参素抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加 ,对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖也有抑制作用 ,其效果与AngⅡ受体 1阻滞剂Losartan相似 ,说明丹参素具有抑制心肌肥厚的作用     

卡托普利防治心肌肥厚的实验研究

本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,并用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利进行了防治实验。结果表明,心肌肥厚大鼠血压增高;全心重/体重比值增加。应用卡托普利治疗后,与对照组相比,其血压未见增高,心脏重量未见明显增加。提示肾素—血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成,卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的影响

利用体外细胞培养技术 ,观察了川芎嗪对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )致心肌肥大的影响。结果表明 :川芎嗪抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加 ,对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖也有抑制作用 ,其效果与AngⅡ受体 1阻滞剂Losartan相似 ,说明川芎嗪具有抑制心肌肥厚的作用。     

重视醛固酮对心肌肥大作用的研究

盐皮质激素不仅在调节肾脏、结肠等上皮组织的Na^ -K^ 平衡中起作用,而且在心脏、大血管等非上皮组织中也有表达,并发挥特异效应,提示心脏可能是醛固酮作用的一个靶器官。肾素-血管紧张素系统调节心脏血液动力学和血压的效应以及心肌肥厚,是心肌重构的一个重要因素,盐皮质激素与肾素-血管紧张素之间有相互协调的关系。     

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensinsystem,RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用。本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响。     

卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响

目的 :观察卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素 (ET)的影响 ,探讨心肌肥大的发生机制。方法 :制作肾性高血压动物模型 ,以左心室与体重之比为心肌肥大指数、放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与ET的变化。结果 :肾动脉狭窄术后 8周 ,心肌肥大指数显著升高 ,心肌AngⅡ与ET均显著升高 ,卡托普利使心肌肥大指数 ,心肌AngⅡ与ET水平显著下降。结论 :AngⅡ可能通过诱导ET分泌增加参与肾性高血压所致心肌肥大的发生     

肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化

目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。     

硫化氢抑制局部肾素水平影响动脉粥样硬化的研究

目的:观察硫化氢(H2S)是否通过抑制局部肾素活性影响动脉粥样硬化(AS)?方法:用高脂饲料结合维生素D3的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,治疗组给予腹腔注射硫氢化钠(NaHS)56 ?滋mol/(kg?d),共计12周?用HE?油红O染色观察血管病理变化和脂质浸润,放免法检测血浆及组织肾素活性,免疫组化法观察血管局部肾素的表达?结果:模型组血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)水平明显升高,血浆和动脉组织H2S水平显著降低,动脉组织肾素水平明显增高?NaHS组血脂和血浆H2S水平有所改善,动脉组织肾素水平降低,AS斑块和脂质浸润减少?结论:局部肾素在AS中发挥重要作用,H2S能通过抑制动脉局部肾素表达产生抗AS作用?     

卡托普利与得高宁治疗老年高血压疗效比较

目的：评价卡托普利与得高宁治疗老年高血压的疗效。方法：68例老年高血压病患者随机分为卡托普利组34例与得高宁组34例，疗程13周，比较治疗前后超声心动图变化，观察左室肥厚及左室舒张功能改善情况。结果：两组治疗后血压明显下降，左室肥厚有不同程度逆转、舒张功能明显改善。结论：卡托普利与得高宁均为有效的降压药物，对逆转左室肥厚和左室舒张功能改善有重要影响。     

肾素、血管紧张素系统与高血压关系的研究

目的：研究肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）与高血压之间的关系。方法：２８只健康家兔随机分４组：１．正常对照组 ２．单纯高血压组 ３．高血压＋尼莫地平组 ４．高血压＋开搏通组。采用单侧肾动脉狭窄８法制成高血压动物模型。分别于术前及术后８周各组采血测血浆肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）。结果：长２、３组中ＰＲＡ及ＡＮＧⅡ手术前后无变化（Ｐ〉０．０５）,而第４组中使用血管紧张素转移酶抑制剂开搏通后     

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果　实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论　PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。     

姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心功能的改善作用

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用,阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎,常规喂养,其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开,在左冠状动脉前降支结扎,建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素,假手术组和模型组以等量生理盐水代替,连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能;腹主动脉取血,ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05）,而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用,并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。     

Differential screening captopril responsive genes in the heart of spontaneously hypertensive rats

Cedac h~ or remodeling is closely "dated tothe development Of caliliac failare in essenhal hnyrtension. There is abundant evidence that ~-angiotensinsystem Plays a crucial I'Ole in the cedac remedeling. Administlation of mpotenSin converting enZyTne (ACE) inhibitoIS can efficiendy prevent the cabal hypeltIDPhy inhUInan and experimental hypertenSion[". The ~ndousefficiency Of ACE ~tor in treatment of cedovasculardiseases was kllown as itS diVerse mechanisms such as inhibition of angio…     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用