抵抗素及脂联素与代谢综合征

大量研究表明，脂肪组织不仅是能量储备的终末分化器官，而且是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官。肥胖是导致胰岛素抵抗和心血管疾病的一个主要危险因素。脂肪细胞释放的细胞因子与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发生关系密切，其中新近发现的抵抗素、脂联素为研究的热点。以下就有关内容作一综述。     

脂肪组织来源基质细胞的心肌样细胞分化

脂肪组织来源基质细胞具有多向分化潜能、易获得性、易于分离培养和较强的再生能力等突出优点,已成为一种新的组织工程干细胞来源.现就脂肪组织来源基质细胞生物学特性、影响分化因素、向心肌样细胞分化及治疗缺血性心脏疾病等方面进行综述.     

脂肪细胞因子内脂素的研究进展

长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官。然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入，脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识。脂肪组织不仅是机体能量储存器官，而且也是一个内分泌器官，分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（DM）发病机制中的作用越来越受到重视。     

脂肪组织基因组水平研究若干进展

基因组水平研究显示脂肪细胞分化的调控过程较人们先前认识的更为复杂。表达谱分析首次发现60种分泌蛋白、88种受体蛋白和69种转录因子在内脏脂肪组织表达，其中包括多种食欲调节相关蛋白和免疫相关蛋白及一些生殖相关基因；首次鉴定出脂肪组织内的8个自分泌或旁分泌系统。在ob／ob肥胖鼠附睾脂肪中脂肪细胞分化及脂质代谢相关基因的表达是下调的，而在饮食诱导的肥胖大鼠附睾脂肪组织中却得到相反的结论。     

内脏脂肪素与糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展

脂肪组织一直被认为只是贮备能量的终末分化器官.近年研究证实脂肪组织可以分泌20多种具有生物活性的脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)等等[1].目前人们已认识到脂肪组织还具有旺盛的内分泌功能[2].2005年1月日本大阪大学的Fukuhara 等[3]利用差异显示方法又发现了一种新的由内脏脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,命名为内脏脂肪素(visfatin,VFN).近两年来,人们对VFN的研究取得了一些新的成果.     

脂肪组织分泌功能研究新进展

长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官。然而，随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现，脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注。鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现，已有学者提出脂肪组织是     

脂肪内分泌功能与胰岛素抵抗

人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时,更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官.通过分泌多种激素信号调节分子,脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话.因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿.已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子.但至今,对许多因子的生理功能尚不十分清楚,而新的脂肪因子还在不断地被发现中[1].     

肥胖与慢性炎症

肥胖是指体内脂肪组织的过多堆积，因此脂肪组织（AT）与肥胖关系密切。AT主要由成熟的脂肪细胞、前体脂肪细胞、内皮细胞、神经纤维和巨噬细胞等细胞组成。白提出了脂肪有内分泌功能的观点以来，至今已发现脂肪组织可以分泌超过100种的激素／细胞因子，因此现在普遍认为脂肪是一个内分泌器官，在机体的内分泌及免疫方面起重要作用。     

内脂素研究进展

内脂素是一种主要由内脏脂肪分泌的细胞因子,通过与胰岛素受体结合发挥类胰岛素样的降血糖作用,并促进脂肪组织的分化与合成。有研究认为内脂素由于结构缺陷可能并非真正具类胰岛素样作用。尽管如此,内脂素仍为肥胖和糖尿病治疗提供可能靶点。     

胚胎干细胞向胰岛素分泌细胞的定向分化

在适当的条件下，胚胎干细胞可在体外被诱导分化为胰岛素分泌细胞。这一过程包括胚胎干细胞的诱导分化以及分化细胞的筛选和成熟。通过检测胰岛细胞的细胞标志和应用组织化学方法可鉴定胚胎干细胞是否已分化为胰岛素分泌细胞。研究显示，来源于小鼠胚胎干细胞的胰岛素分泌细胞可使糖尿病模型动物的血糖恢复到正常水平，但在胚胎干细胞进入临床应用之前，仍有很多问题需进一步研究加以解决。     

脂肪组织生物学功能的研究进展

随着肥胖发病率的日益升高和对肥胖在疾病发生中的作用认识的逐渐深入,脂肪组织的生理和病理生理特征越来越受到重视．要真正理解脂肪组织在诸多疾病中所起的作用,首先必须从整体上了解其功能．本文将综述脂肪组织功能中的那些必须相互作用以实现其生物学功能的方面:脂肪贮存和动员的调节;脂肪库的部位特异性;脂肪细胞的分化;脂肪组织的分泌功能;脂肪组织可能有的节律性行为。     

脂肪组织基因组水平研究若干进展

基因组水平研究显示脂肪细胞分化的调控过程较人们先前认识的更为复杂。表达谱分析首次发现 6 0种分泌蛋白、88种受体蛋白和 6 9种转录因子在内脏脂肪组织表达 ,其中包括多种食欲调节相关蛋白和免疫相关蛋白及一些生殖相关基因 ;首次鉴定出脂肪组织内的 8个自分泌或旁分泌系统。在ob/ob肥胖鼠附睾脂肪中脂肪细胞分化及脂质代谢相关基因的表达是下调的 ,而在饮食诱导的肥胖大鼠附睾脂肪组织中却得到相反的结论。     

脂肪组织：从脂肪储存库到内分泌器官——2005年第65届ADA年会杰出科学成就奖报告

脂肪组织源性因子的研究成为本届美国糖尿病学会（ADA）的亮点，Scherer博士因其在脂肪细胞内分泌功能研究领域的卓越贡献，荣获本届ADA杰出科学成就奖，他在会上作了题为“脂肪组织：从脂肪储存库到内分泌器官”的精彩报告，着重介绍了脂肪组织及其分泌的脂联素在胰岛素抵抗、心血管疾病、代谢综合征等发病机制中所起的重要作用，并通过对最新建立的转基因小鼠模型研究结果对脂肪组织的功能作进一步探讨。     

细胞外基质与神经干细胞的增殖、分化和迁移

细胞外基质可影响细胞的分化，增殖，黏附，形态发生和表型表达等生物学过程。神经干细胞具有益特异性的分化潜能，其增殖，分化和迁移与细胞外基质有非常密切的关系。细胞外基质通过多种细胞因子，蛋白多糖和糖蛋白等调控神经干细胞的增殖。分化和迁移；同时，神经干细胞也可分泌相应的细胞外基质组分控制自身及其功能细胞的数量和定位。了解神经干细胞与细胞外基质的相互作用。对于掌握神经干细胞的增殖，分化和迁移具有重要意义。     

人前脂肪细胞的培养及分化研究

目的建立人前脂肪细胞培养及其在药物诱导下向脂肪细胞分化的细胞模型。方法取中国人腹部皮下脂肪组织,经胶原酶消化后在含胎牛血清的DMEM-F12培养基中培养出梭形细胞,以胰岛素、地塞米松及吡咯列酮诱导该梭形细胞向脂肪细胞分化。结果经油红O脂肪染色可见梭形细胞内脂滴的积累。人前脂肪细胞经诱导并继续培养后在旋涡状生长汇合的细胞中心形成一个高密度的细胞岛,该细胞岛由部分可以贴壁的细胞和悬浮的已分化的脂肪细胞组成。结论成熟脂肪组织中存在着具有能分化为脂肪细胞的前脂肪细胞,经适当诱导可定向分化为脂肪细胞。     

脂联素与非酒精性脂肪肝相关性的研究进展

脂联素（adiponectin）是脂肪细胞所分泌的肽类激素，血浓度为5．30mg／L，约占人体血浆总蛋白的0．01％，其单体在脂肪组织中含量最为丰富。Viengchareun等田发现脂联素不仅能由白色脂肪分泌．分化的棕色脂肪组织细胞如T37i细胞中也有脂联素表达。众多研究证实脂联素具有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化等效应。脂联素水平降低与胰岛素抵抗（insulin resistance）、     

脂肪组织的分泌功能与代谢综合征

表达谱研究首次发现60种食欲调节、免疫及生殖相关基因和88种受体基因在内脏脂肪组织表达，并首次鉴定出脂肪组织内的8个自分泌或旁分泌系统。脂肪组织不仅通过内分泌的方式，还通过自分泌或旁分泌的方式参与食欲调节。减少样本数的Bergman微小模型技术分析显示脂联素、瘦素和游离脂肪酸等脂肪细胞因子与代谢综合征的发生密切相关。     

内脂素与动脉粥样硬化的研究进展

近年来研究发现脂肪组织不仅仅具有能量储备功能,还具有旺盛的内分泌功能,能够产生和分泌多种生物活性物质,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、网膜素等,它们统称为脂肪细胞因子,参与机体许多生理与病理过程.内脂素(visfatin)是新发现的脂肪细胞因子,具有类胰岛素样降糖、促进脂肪组织分化与合成、与糖脂代谢及肥胖密切相关.最新研究发现内脂素与动脉粥样硬化发生和发展的过程相关.本文就内脂素与动脉粥样硬化的研究进展做一综述.     

β细胞脂性凋亡

循环甘油三酯(TG)／游离脂肪酸(FFA)水平升高以及TG在β细胞内的堆积，早期可导致基础胰岛素分泌增加而葡萄糖刺激的胰岛素分泌钝化，随后β细胞内胰岛素含量渐下降，并出现β细胞凋亡增加，细胞数量减少。神经酰胺依赖及非依赖的途径均参与了脂性凋亡的过程。当能量过剩、脂肪组织储存TG饱和且β细胞内β氧化代偿不足时，则造成TG在β细胞内的堆积。若高糖和高脂同时出现时，两者可发生协同作用，加速β细胞的功能障碍和凋亡。     

重组人白介素6对SW872脂肪细胞促酰化蛋白分泌的影响

体外培养SW872细胞，油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（IL-6）观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白（ASP）分泌的影响。结果显示0．6mmoL／L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞；IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用，且表现为时间和剂量依赖效应。