内毒素休克时自由基对肝脏细胞和亚细胞器的损伤

本文探讨氧衍生的自由基在内毒素休克时对肝脏细胞和亚细胞的损伤作用。给大鼠静注内毒素(3mg/kg体重)0.5小时后,尽管肝组织MDA没有明显升高(P>0.05),但线粒体和溶酶体悬液中MDA以及肝组织、线粒体、溶酶体SOD较对照已明显升高(P<0.05)。休克后2小时,肝组织、线粒体、溶酶体MDA均显著升高(P<0.01～0.001),以后升高更甚(P<0.001)。线粒体、溶酶体SOD在休克后2小时明显下降(P<0.05),休克后4小时肝组织和亚细胞器SOD均明显受抑(P<0.01～0.001)。血浆,溶血液MDA、SOD和溶酶体酶在休克后均有程度不同的改变。实验结果表明氧衍生的自由基在内毒素休克时引起肝细胞和线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤,而亚细胞器的损伤似乎早于组织损伤。     

对老年人胃粘膜生长抑素细胞和5-羟色胺细胞的形态学观察

目的探讨胃粘膜生长抑素细胞(SS)和5-羟色胺细胞(5-HT)的分布及年龄变化.方法取老年人胃镜活检粘膜61例,青年对照组20例,石蜡切片,双标记免疫组织化学染色,统计每视野(400×)胃粘膜中SS和5-HT阳性细胞值.结果青年对照组SS和5-HT分别为8.63±4.85和7.02±5.62;老年组SS和5-HT分别为4.65±2.48和5.94±4.01.SS和5-HT双阳性者在青、老年组分别为3.51±2.10和2.56±1.93.结论老年组胃粘膜SS和5-HT细胞相对减少,SS细胞减少更为显著(P＜0.05).     

自由基诱发剂对大肠癌细胞脂质过氧化、膜脂流动性及DNA含量的影响

本文以体外培养的大肠癌细胞为模型，观察了自由基诱发剂ｔｂｏｏＨ及抗癌药物对癌细胞脂质过氧化、膜脂流动性及ＤＮＡ含量的影响。结果表明，作用早期ＬＰＯ含量即有明显增加，且随温育时间的延长而增强，但早期ＤＮＡ含量则无明显变化，提示细胞ＬＰＯ含量的变化出现于细胞核酸ＤＮＡ改变之前。ｔｂｏｏＨ结合５－ＦＵ作用于癌细胞，发现在早期ＤＮＡ便可出现抑制作用，提示细胞膜的脂质过氧化损伤可增强抗癌药物的作用。采用ＤＰＨ荧光探针标记观察了细胞脂质过氧化与膜脂流动性的关系，结果表明ｔｂｏｏＨ和５－ＦＵ均能不同程度地引起大肠癌细胞膜脂流动性的减少。且这一效果可因抗癌药５－ＦＵ并用ｔｂｏｏＨ而明显增强，提示细胞膜膜脂流动性的改变是脂质过氧化介导癌细胞功能障碍的重要机制。     

脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化剂的保护作用

以氢过氧化估烯作为培养人内皮细胞脂质过氧化反应的引发剂，以亚硒酸钠、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧剂，应用光镜、脂质过氧化物测定及放射免疫分析等方法观察了抗氧剂对脂质过氧化损伤的内皮细胞形态结构和功能的保护作用。结果表明：氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化反应；而硒、维生素E、超氧化物歧化酶使细胞脂质过氧化物含量减少，由过氧化作用造成的细胞收缩、生物膜系统的损伤程度减轻，对细胞前列腺素（PGI2）合成的抑制作用减弱。提示：上述抗氧剂可能通过对内皮细胞的保护作用，阻止动脉粥样硬化病变的形成和发展。     

自由基在大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克中作用的研究

本实验探讨大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时自由基对肠、心、肝、肾、肺等器官组织的细胞损伤作用。实验分对照组(n=6)、夹闭1小时组(n=8)、松夹1小时组(n=8)和松夹2小时组(n=8)。与对照相比,夹闭1小时各器官组织MDA无明显升高(P>0.05);松夹1小时,肠组织MDA增加62%(P<0.05),心肌MDA增加56%(P<0.05);松夹2小时,肠、心、肝、肺等组织MDA分别增加121%(P<0.01)、65%(P<0.05)、32%(P<0.05)和31%(P<0.05)。血浆乳酸、β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶在松夹1小时和2小时均持续显著升高(P<0.01)。结果表明自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损伤,同时也可造成肠外生命器官如心、肝、肺等组织的脂质过氧化损伤,从而提示自由基参与肠系膜上动脉夹闭休克时的细胞损伤过程。     

自由基诱发剂对大肠癌细胞脂质过氧化,膜脂流地动性及DNA…

本文以体外培养的大肠癌细胞为模型，观察了自由基诱发剂ｔｂｏｏＨ及抗癌药物对癌细胞脂质过氧化、膜脂流动性及ＤＮＡ含量的影响。结果表明，作用早期ＬＰＯ含量即有明显增加，且随温育时间的延长而增强，但早期ＤＮＡ含量则无明显变化，提示细胞ＬＰＯ含量的变化出现于细胞核酸ＤＮＡ改变之前。ｔｂｏｏＨ结合５－ＦＵ作用于癌细胞，发现在早期ＤＮＡ便可出现抑制作用，提示细胞膜的脂质过氧化损伤可增强抗癌药物的作用。采用ＤＰ     

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用阮瑰＊刘飒＊赵汉青＊张月娥＊张叔伦＊吸烟危害人类健康，全世界因为吸烟导致的相关疾病发病率和死亡率不断增加［１～３］。研究认为，吸烟可以损伤血管内皮，导致心血管疾病［４］。近年来，经实验证明...     

脂质过氧化对培养人内皮细胞的损伤作用

Lipid peroxidation (LPO) was initiated and facilitated in cultured human endothelial cells (ECs) by treating the cells with diamidel first. The concentration of lipid peroxide in the cells and medium increased with the increase of diamide concentration. Under SEM and TEM, 0.05 x 10(-4) M diamide might induce ultrastructural changes. The prominent changes were contraction, plasma membrane blebbing, and rounding, swelling and dilatation of mitochondria. Vacuolization appeared in cells at 4.0 x 10(-4) M diamide, A decrease of prostacyclin synthesis in these cells accompanied the morphologic changes. The results showed that ECs are sensitive to LPO, suggesting that LPO may play an important role in atherogenesis.     

贵州小型猪胃粘膜5-HT及生长抑素免疫反应细胞的定位及表达

目的观察贵州小型猪胃粘膜5-羟色胺（5-HT）、生长抑素（SS）免疫反应（IR）细胞的分布及形态特点。方法用免疫组织化学SABC法显示成年贵州小型猪胃粘膜5-HT-IR、SS-IR阳性细胞,观察其分布和形态,并对阳性细胞进行计数。结果成年贵州小型猪胃粘膜5-HT-IR、SS-IR阳性细胞呈锥形、圆形、卵圆形、梭形等多种形态,主要分布于胃腺的体部和底部,阳性细胞计数以胃窦粘膜最多,胃体次之,贲门处最少。结论贵州小型猪胃粘膜5-HT-IR、SS-IR阳性细胞形态多样,分布密度以胃窦粘膜最多,与大多哺乳动物消化道内分泌细胞的分布规律相似。     

一氧化氮与氧自由基在大鼠急性乙醇性胃粘膜损伤中的作用

目的：研究大鼠乙醇性急性胃粘膜损伤中，一氧化氮（NO）与氧自由基的作用及二者之间的关系，以探讨NO对急性胃粘膜损伤发挥保护作用的机制。方法：以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤模型，应用NO合酶抑制剂（L-NAME）及NO前体L-精氨酸（L-Arg）按不同分组尾静脉注射。取门脉血测定NO和丙二醛（MDA）水平，并取出胃进行形态学观察。结果：酒精灌胃后，大鼠门脉血NO含量降低，MDA水平升高，胃粘膜损伤面积随酒精浓度升高而增加；尾静脉给予L-NAME后，NO含量进一步下降，而MDA量更为升高，粘膜损伤进一步加重；L-Arg与L-NAME合用后，NO和MDA含量均有所恢复，粘膜损伤也明显减轻。门脉血NO与MDA含量呈负相关关系。结论：氧自由基的大量生成是乙醇性急性胃粘膜损伤的重要发生机制之一。内源性NO能够清除氧自由基，改善胃粘膜微循环，减轻急性胃粘膜损伤程度，对胃粘膜有保护作用。     

Effects of somatostatin on ethanol-induced gastric erosions in the rat: Role of mast cells

Somatostatin (S) inhibits hemorrhagic gastric erosions produced by ethanol. In this study we compared the dose-dependent effects of linear (reduced) and cyclic (oxidized) S with respect to mast cell degranulation. The gastric mucosal injuries were more inhibited by linear S than by cyclic S. But linear S aggravated injury at a certain dose (10^–7 mol/rat). Mucosal mast cell degranulation correlated significantly with the area of hemorrhagic mucosal lesions (r=0.91). Both cytoprotection as well as aggravation potency of S may be connected to gastric mucosal mast cell activity in the rat.     

丹参对急性心肌缺血时脂质过氧化的影响

本实验以结扎家兔冠脉左室支造成在体急性心肌缺血模型,以硫代巴比妥酸荧光法测定心肌组织脂质过氧化物含量,探讨心肌脂质过氧化情况及其与心电图ST段改变的关系,并以丹参注射液为心肌保护因素,观察脂质过氧化物、心电图ST段的变化,探讨丹参对心肌的保护作用。实验结果表明:结扎冠脉左室支40分钟时,缺血区心肌脂质过氧化物含量比对照组增加2.4倍(P<0.01),缺血区脂质过氧化物含量与心电图ST段抬高程度呈正相关(r=0.822,P<0.025)。预先静脉注射丹参注射液,使缺血区心肌脂质过氧化物含量较缺血组缺血区降低47.9%(P<0.02).并使冠脉左室支结扎后2至5分钟的心电图ST段抬高程度降低44.8～47.0%(P<0.05)。     

大鼠烧伤后血清过氧化脂质含量的变化

用80℃水烫伤大鼠腰部以下身体30秒(占体表面积35—40%)引起烧伤休克。在烧伤后不同时间取血测定血中脂质过氧化物的二级产物丙二醛的含量。烧伤后1、2小时的血中脂质过氧化物含量已开始上升,3.5小时明显增高,5小时达高峰,7小时开始下降,但仍明显高于正常。在高峰出现前(烧伤后4.5小时)开始用平衡克氏液腹腔透析治疗,透析1.5小时可以使增多的血清脂质过氧化物恢复到接近正常。血中脂质过氧化物出现的时间经过与动物烧伤休克的发展过程基本一致,提示自由基使脂质过氧化带来组织损伤可能参与烧伤休克的发生。腹腔透析的疗效进一步阐明该疗法治疗烧伤休克的原理。     

氧自由基对血管内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的作用

目的：观察氧自由基(OFR)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内源性一氧化氮合酶抑制物——不对称二甲精氨酸(ADMA)浓度的影响及卡托普利的保护作用。方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，取生长良好的3-6代HVUECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组：分别加入OFR(0.01 mmol/L，0.1 mmol/l)；③OFR+卡托普利组：同时加入0.1 mmol/L OFR及卡托普利(50 mg/L、100 mg/L)。共孵24 h后，分别测定上清液中ADMA、左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度，并测定血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果：OFR组ADMA、ET的量及ACE活性增加，而NO的量减少。卡托普利干预后，上清液中ADMA、ET的浓度减少，ACE活性降低，NO的量增加，而L-arg水平无明显变化。结论： OFR通过增加ADMA导致内皮功能紊乱，卡托普利则能通过减少ADMA减轻OFR诱导的内皮细胞代谢功能障碍。     

川芎嗪对不同状态大鼠胃粘膜血液动力学的影响

用反射光谱法探讨了川芎嗪对不同状态大鼠胃粘膜表层微循环血液量(AEr),Hb氧饱和度(F)的影响,用氢气清除法测定了川芎嗪对胃粘膜微循环障碍大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,同时也观察了川芎嗪对出血应激性溃疡形成的作用。结果表明①川芎嗪对正常麻醉大鼠胃粘膜△Er和F值无显著影响,较大剂量时呈一过性下降;②川芎嗪(4mg·100~(-1)g,j.v.)使失血性休克大鼠胃粘膜F值明显增加,注后10分钟时由注前13±10((?)±SD)增至22±5(P<001),△Er不变,表明胃粘膜表层血液灌注明显增加;③川芎嗪能提高LTC_4诱导的胃粘膜微循环障碍时的胃粘膜血流量,注后10分钟时由注前0.521±0.079增至0.979±0.174ml.min~(-1)·100~(-1)g。④川芎嗪对急性失血应激性胃粘膜损伤有保护作用。     

氯丙嗪对大鼠缺血性心脏的保护作用及其机制探讨

本文研究了氯丙嗪对急性心肌梗塞(MI)大鼠缺血心脏的保护作用及其机制。30只SD雌性大鼠被分为三组:心肌缺血组(结扎冠状动脉造成心肌缺血),缺血 氯丙嗪治疗组及假手术对照组。三组均于术后2小时取材。与假手术对照组相比,缺血组心肌缺血区超微结构发生明显损害;血清CPKmb、血清皮质醇及血清MDA分别较对照组升高了67%、77%和25%(P<0.05);缺血区及非缺血区MDA均明显升高(P<0.05)并伴随SOD降低(P<0.05)。给予氯丙嗪后缺血区心肌超微结构及上述各指标均有一定改善或接近对照组水平。本结果表明:氯丙嗪对缺血心肌具有保护作用,其可能与氯丙嗪的抗应激或/和抗脂质过氧化作用有关。     

ESR自旋捕集技术研究LDL氧化过程中的羟自由基

氧化修饰ＬＤＬ在动脉粥样硬化发生中的作用近年倍受重视。氧化机理尚未完全阐明，可能有氧自由基参与。一般方法难以观察生物体系氧化过程中短寿命自由基的变化。本文应用水溶性自旋捕集剂ＤＭＰＯ在ＥＳＲ波谱上证实，体外铜离子催化的ＬＤＬ氧化过程中产生羟自由基。同时观察了硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）产生的动态变化。这一方法直接、可靠、稳定，可作为进一步探讨ＬＤＬ氧化修饰过程及其在动脉粥样硬化中作用的重要手段。