黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响

目的 观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF116 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高.结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用.     

甲基苯丙胺致大鼠神经毒性及纹状体硝化作用的改变

目的探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所导致的大鼠神经毒性及纹状体硝化作用的改变。方法建立MA给药模型,对照组给予等量生理盐水;观察两组大鼠的行为学改变,体温变化,纹状体中NO含量,NOS活性和蛋白质硝化水平的变化情况。结果MA组大鼠刻板行为评分和体温均高于对照组(P<0.01);与对照组相比,MA组大鼠纹状体NO含量及NOS活性增加(P<0.01);纹状体蛋白硝化水平明显增加(P<0.01),差异有显著性。结论MA可导致大鼠行为学改变和体温变化,大鼠脑组织NO含量、NOS活性及蛋白硝化水平的增高可能是MA中枢神经系统损伤的重要机制。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

L-精氨酸和氨基胍对实验性脑缺血损伤的影响

目的观察一氧化氮 (nitricoxide ,NO)供体L 精氨酸 (L arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍 (aminoguanidine,AG)对实验性大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用以及一氧化氮在脑缺血损伤中的作用规律。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射L 精氨酸和AG ,研究大鼠脑缺血后脑梗塞体积变化 ;脑组织中NO、丙二醛 (MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化 ;缺血脑组织病理变化。结果单独给予L 精氨酸或氨基胍均可明显缩小脑梗塞体积 ,明显降低缺血脑组织MDA含量 ,增强SOD活性 ;L 精氨酸还可明显增加缺血脑组织NO含量 ,氨基胍可明显抑制缺血脑组织NOS活性 ;L 精氨酸与氨基胍合用时 ,上述各项指标与缺血组比较无明显变化。结论L 精氨酸与氨基胍分别单独应用 ,对脑缺血性损伤具有治疗作用 ,两药合用则无明显效果     

褪黑素对烫伤大鼠脑组织抗氧化能力与星形胶质细胞的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对烫伤大鼠脑组织GSH、SOD与MDA含量与星形胶质细胞的影响,以探讨烫伤后MT的神经保护机制.方法 随机将30只SD大鼠,分为正常对照组、烫伤组和MT治疗组;MT治疗组在烫伤后10 min,3 h分别给予MT (10 mg/kg)腹腔注射治疗,对照组与烫伤组给予等量体积的生理盐水.MT治疗结束后1 h取脑行GSH、SOD与MDA含量检测,然后取额叶皮质行GFAP免疫组化染色,光镜下观察星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析.结果 与正常对照组相比,烫伤组大鼠脑组织GSH含量下降,而SOD与MDA含量增加,GFAP阳性神经元增多(P<0.05).与烫伤组相比,MT治疗组大鼠脑组织GSH含量增加,SOD与MDA含量下降,GFAP阳性神经元减少 (P<0.05).结论 烫伤后早期应用MT治疗,可以改善机体的氧化应激水平和神经系统的继发性损伤.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的：探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法：选取40只Wistar雄性大鼠为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组各20只大鼠,分别给予0．9％氯化钠溶液和依达拉奉,造模脑缺血再灌注模型。分别对对照组和实验组进行脑组织NO、NOS及SOD含量检测。结果：与对照组比较,实验组血清和脑组织中的NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论：在脑缺血再灌注损伤模型中,依达拉奉具有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(extractofGinkgobi-loba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-/NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果:糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-/NO3-的含量明显下降。结论:EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

甲基莲心碱对光化学诱导大鼠脑缺血损害的保护作用

目的：探讨甲基莲心碱对脑缺血的保护作用。方法：应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，观察预防性使用甲基莲心碱对脑梗死患者，梗死区脑组织H2O，Ca^2 ，NO，丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果：光化学反应6h后，脑梗死范围占同侧半球体积的（20.9＋4.3）％，梗死区脑组织Ca^2 ,H2O,MDA含量增高而NO水平和SOD活力下降。预防性给予甲基莲心碱可缩小脑梗死面积，同时增加梗死区脑组织NO水平和SOD活力，降低Ca^2 ,H2O,DMA含量。结论：甲基莲心碱具有减轻大鼠脑缺血的作用，其机制可能与对抗脑缺血时NO，Ca^2 的病理性改变有关。     

甘露醇 尼莫地平和激素合用对家兔急性脑缺血后NO SOD和MDA的影响

目的探讨甘露醇、尼莫地平和激素联合应用对急性脑缺血后的神经保护作用。方法将家兔42只随机分成7组,即假手术组(A组),缺血对照组(B组),缺血1h用药组(C组),缺血3h用药组(D组),缺血6h用药组(E组),缺血12h用药组(F组),缺血24h用药组(G组),每组6只。将家兔麻醉后结扎一侧颈内动脉(假手术组只分离颈内动脉不结扎)。各组分别于1,3,6,12,24h给药(A组和B组只在相应时间给等量0.9%氯化钠注射液),然后分别检测用药后1h血清中NO,SOD和MDA的含量。结果①假手术组各个时间点3种指标差异均无统计学意义(P>0.05);②缺血对照组各个时间点3种指标比较:SOD下降,MDA上升,NO呈上升趋势(P<0.05);③缺血对照组与假手术组比较:SOD明显下降,MDA和NO明显上升(P<0.01);④缺血用药组与缺血对照组比较:SOD明显上升,MDA和NO明显下降(P<0.01);⑤不同时间给药组间比较:1h组SOD最高,MDA和NO最低;24h组SOD最低,MDA和NO最高。而且随着缺血时间的延长,SOD逐渐降低,MDA逐渐升高,NO呈升高趋势(P<0.05)。结论急性脑缺血对脑组织造成严重损害,随着缺血时间的延长,缺血对脑组织造成的损害进行性加重。甘露醇、尼莫地平和激素联合使用可明显减轻脑组织的缺血损伤,显示出很好的神经保护作用。而且越早用药,神经保护作用越明显,疗效越好。     

老龄雌性大鼠胆碱能系统的氧化损伤及人参皂苷的保护作用

目的探讨自由基对基底前脑-海马/大脑皮质胆碱能系统的损害及人参皂苷(GS)的保护作用。方法W istar♀大鼠30只,随机分为3组:青年组、老龄组、给药组(第17mon龄始饲以GS至27mon龄)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均较青年组增高(P<0.01);给药组均较老龄组降低(P<0.01);相反,老龄组上述3个脑区SOD活性均比青年组降低(P<0.01),给药组均比老龄组增高(P<0.01)。结论GS具有增强基底前脑-皮质胆碱能系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。     

衣达拉奉预给药对油酸致急性肺损伤大鼠的作用及机制

目的探讨依达拉奉预先给药后,对油酸致急性肺损伤（acutelunginjure,ALI）模型大鼠的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n：10）：对照组（A组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,鼠尾静脉注射0．9％氯化钠注射液0．1mL／kg;ALI组（B组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,静脉注射油酸0．1mL／kg制备ALI模型;依达拉奉组（C组）腹腔注射10mL／kg的依达拉奉后同B组方法建立ALI模型。6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用ELISA法测定血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）的含量,分离大鼠右肺中叶,测定肺组织湿／干重比（W／D）。结果与A组相比,B、C组大鼠腹主动脉血PO：、肺组织SOD含量均低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。C组PO：、SOD低于A组,但是其降低的幅度小于B组,与B组相比,C组PO：、SOD高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。A组w／D、TNF-α、NO、MDA的含量均低于B、C组;B组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量均增加明显,与A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量增加幅度小,与B组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预先注射依达拉奉不能减少肺损伤的发生率,但可减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与清除氧自由基和抑制炎性因子释放有关。     

人参总皂苷对老龄大鼠基底前脑-皮质的保护作用

目的探讨自由基对基底前脑海马/大脑皮质系统的损害及人参总皂苷(GS)的保护作用,为GS抗脑衰老及改善老龄动物认知能力提供可靠的分子生物学依据。方法Wistar雌性大鼠30只,随机分为3组(n=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以GS至27个月)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量分别较青年组显著增高(P<0.01);但给药组较老龄组降低(P<0.05);老龄组SOD活性显著降低(P<0.01),给药组其活性较老龄组增高(P<0.05)。结论GS具有增强基底前脑海马/大脑皮质系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

一氧化氮对大鼠心脏骤停复苏后脑组织作用研究

目的探讨一氧化氮（NO）对大鼠心脏骤停（SCa）复苏后脑组织的损伤作用。方法90只SD大鼠（雌雄不限）随机分为3组：假手术（A）组、NS对照（B）组、iNOS抑制剂干预（C）组,每组均分为6、12、24、48、72h时间点,每时间点6只;除A组外,B、C组均于复苏即刻给药。制作窒息致大鼠SCA模型,自主循环恢复（ROSC）后各时间点取脑组织检测NO及脑组织含水量。结果（1）脑组织NO含量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较浓度明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较结果降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）脑组织含水量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较含水量明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论窒息致大鼠SCA复苏成功6h后脑组织NO含量上升,24h达高峰,与脑水肿程度基本一致,给予诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）抑制剂能抑制大鼠脑组织NO表达,减轻脑水肿,说明病理条件下产生的NO对复苏后脑组织起损伤作用。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。