黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

茶色素对急性脑梗死患者血清NO,SOD,MDA的影响

为了研究茶色素对急性脑梗死患者血清ＮＯ，ＳＯＤ及ＭＤＡ的影响，分别测定了８１例急性脑梗死患者应用茶以素治疗前治疗后１周，２周及１个月时血清ＮＯ，ＳＯＤ，ＭＤＡ含量，并取７５例急性脑梗死但未应用茶色素治疗的患者作为对照。     

冠心1号对实验性动脉粥样硬化大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的观察冠心1号对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的调节作用。方法应用高脂饲料＋VitD3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型。大鼠分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、冠心1号小剂量组（15.03 g.kg^-1.d^-1）、中剂量组（30.06 g.kg^-1.d^-1）和大剂量组（60.12 g.kg^-1.d^-1）,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比和血清NO、SOD、MDA的变化。结果冠心1号方对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉内膜增厚有一定的改善作用,降低泡沫细胞的百分比,调节血清NO、SOD、MDA的水平。结论冠心1号对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,可能与其调节血清NO、SOD、MDA,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用有关。     

大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中SOD MDA GSH及NO的影响

目的研究大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性SD大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。将实验动物随机分为普食对照组、糖尿病对照组、大豆异黄酮250mg/kg、50mg/kg剂量干预组。检测各组喂养6周、10周的血糖水平,检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果与糖尿病对照组相比,大豆异黄酮250mg/kg剂量干预组大鼠血清中的SOD明显升高(P<0.05),MDA与NO明显下降(P<0.05);大豆异黄酮50mg/kg剂量干预组大鼠血清中GSH明显升高(P<0.05)。结论大豆异黄酮能改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌后血清、重要器官组织中SOD、MDA和NO含量的影响

牛磺酸 (Ｔａｕｒｉｎｅ)是体内含量最丰富的自由氨基酸 ,具有稳定细胞膜 ,调节Ｃａ2 +稳态和清除氧自由基等多种功能 ,是体内重要的内源性抗损伤物质。本研究是在大鼠心肌缺血再灌注基础上观察牛磺酸对血清及肌体重要器官超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、丙二醛 (ＭＤＡ)和一氧化氮 (ＮＯ)含量的影响 ,探讨其对重要器官的保护作用。材料和方法一、材料 :牛磺酸由南京军区军事医学研究所提供 ;ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量测定盒购自南京聚力生物医学工程研究所 ;75 2型紫外分光光度计由上海第三分析仪器厂生产 ;ＳＤ大鼠由江苏实验动物中心提供 (苏…     

温脾汤对小鼠缺血脑组织SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤对缺血小鼠脑组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量的影响,探讨温脾汤对脑缺血后的保护作用。方法40只小鼠随机分为4组（每个组包含10只）：模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组。每组小鼠经灌胃8d后被结扎双侧颈总动脉后取出脑组织,测定蛋白含量,SOD和MDA。结果与模型组相比,温脾汤显着增加小鼠脑组织SOD含量和使MDA含量下降。结论温脾汤可以增加缺血小鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可用于保护缺血脑组织。     

拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响

目的 观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF116 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高.结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用.     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

大鼠重度冻伤早期血液中TNF,MDA和SOD的变化

为了探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在重度冻伤中的作用，我们观测了大鼠生度冻伤早期血液中ＴＮＦ、ＭＤＡ和ＳＯＤ的动态变化。结果表明，大鼠冻伤手３￣７２ｇ血中ＴＮＦ浓度和ＭＤＡ含量在各时点均显高于瘩伤前ＳＯＤ活性在冻后３￣２４ｈ显增强，而在４８￣７２ｈ则显低于冻伤前。上述结果提示，ＴＮＦ和ＭＤＡ在冻伤后显增高与重度冻伤机体出现一系列的病理改变有密切的关系     

化疗对急性白血病外周血NO、SOD、OFR及MDA影响的探讨

目的 :探讨化疗对急性白血病 (AL)外周血一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、氧自由基 (OFR)及丙二醛 (MDA)的影响。方法 :对 4 6例 AL患者的外周血 ,采用比色法检测其 NO、SOD、OFR和 MDA的水平变化 ,并与正常人进行比较。结果 :AL患者外周血 NO水平与正常对照差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而 SOD、OFR水平明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MDA水平化疗前明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,化疗药物对 AL 外周血中各个时期的影响差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :NO在急性白血病发病过程中的影响还需进一步商榷 ,SOD和 OFR低水平状态及 MDA水平升高提示参与了急性白血病的发病过程 ,化疗药物对患者外周血中的 NO、SOD、OFR和 MDA水平的变化影响不大。     

海洛因依赖者血清丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活力的初步观察

采用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法分别测定了212倒海洛因依赖者和100例正常人血清丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活力水平。结果:海洛因依赖者血清丙二醛含量与正常人无显著性差异,且与滥用海洛因年限、滥用量和病情无关;血清总超氧化物歧化酶活力明显低于正常人,滥用者0.5a内该酶活力应激性增高,0.5a后明显降低。作者认为,海洛因依赖者机体抗氧化能力明显降低。     

褪黑激素抑制小鼠吗啡戒断反应并降低血浆、脑组织中NO含量

目的观察褪黑激素(MT)对小鼠吗啡戒断反应及血浆、脑组织中NO含量的影响。方法定量吗啡sc,建立小鼠吗啡依赖模型;纳洛酮ip催瘾。用褪黑激素连续ig 3 d。根据小鼠戒断反应中出现跳跃反应的潜伏期、跳跃次数、体重丢失评定戒断反应强度。用硝酸还原酶法检测血浆和脑组织中NO含量。结果用褪黑激素ig可明显延长小鼠吗啡戒断跳跃反应的潜伏期、减少跳跃次数, 对体重丢失也有所改善。MT可抑制由戒断反应引起的血浆和脑组织中NO含量的升高。结论褪黑激素可抑制小鼠吗啡戒断反应并降低由戒断反应引起的血浆和脑组织中NO含量的升高。     

NO 、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎中耳积液和血清中的表达及意义

目的：探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及氧自由基在分泌性中耳炎(secretory otitis media，SOM)发病机制中的作用。方法：对实验性SOM和SOM患者中耳积液和血清中NO、NOS、SOD及氧自由基进行检测，并比较单纯应用抗生素与NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清中各指标的变化情况。结果：实验性SOM和SOM患者血清中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于正常对照组。鼓室积液中NO、NOS、SOD、MDA含量均明显高于血清中含量。NO合成抑制荆 抗氧化荆 抗生素治疗SOM后血清NO、NOS、SOD、MDA含量明显低于单纯应用抗生素组，差别有统计学意义。结论：NO、NOS、SOD及氧自由基在分泌性中耳炎发病和转归中起重要作用，N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、维生素C、维生素E及SOD对SOM的治疗有效。     

锰对糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察锰剂对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用并探讨其机制。方法:以高糖高脂饲料饲喂后的雄性SD大鼠小剂量尾静脉注射STZ诱导Ⅱ型糖尿病模型,将实验动物分为正常组、糖尿病组、补锰组,检测各组喂养6周、10周、14周的血糖水平,检测第14周后心肌组织中丙二醛(M DA)含量及锰-超氧化物歧化酶(M n-SOD)活性。结果:与糖尿病组相比,补锰各组心肌组织M DA含量明显下降(P<0.01),而M n-SOD活性明显上升(P<0.01、P<0.005和P<0.05)。结论:补锰可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。     

康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清MDA、SOD及组织PGE2的影响

目的探讨康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及阴道组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法以大肠埃希菌、白色假丝酵母菌、金黄色葡萄球菌混合菌液和8%苯酚胶液交叉感染建立大鼠阴道炎模型。经阴道给予空白栓,双唑泰栓(37.84 mg·kg^-1),高剂量(80mg·kg^-1)、低剂量(40mg·kg^-1)康复新栓治疗。通过酶联免疫法检测大鼠血清中MDA、SOD和阴道组织PGE2含量,通过病理组织学评分判断其阴道炎程度。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中MDA和阴道组织匀浆中PGE2含量显著升高(P<0.01),SOD活力显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著增高(P<0.01),说明大鼠阴道炎模型造模成功。与模型对照组比较,双唑泰栓组、康复新栓高、低剂量组血清SOD活性显著升高(P<0.01),MDA及PGE2含量显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著降低(P<0.01)。结论康复新栓能有效治疗大鼠的慢性阴道炎,可能与降低大鼠血清中MDA的表达及提高阴道组织中SOD的活性,改善阴道组织病变程度有关。     

硝普钠对门脉高压兔肝血流阻断后肝内NO,NOS,MDA及SOD的影响

目的 :观察实验性门脉高压家兔肝血流阻断前预注硝普钠 (SNP)对肝组织一氧化氮 (NO)及其合成酶 (NOS)的影响。方法 :门脉高压模型家兔2 4只 ,随机平均分为 3组。肝门阻断前 10min按组分别静脉注射氯化钠注射液 3mL ,硝普钠 (SNP)5.0 μg·kg- 1·min- 1和左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 10mg·kg- 1,计 75min ,当肝血流恢复 6 0min后测定肝组织NO ,NOS ,丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :SNP组 ,L NAME组与对照组NO分别为 (2 .2± 0 .5) ,(1.15± 0 .2 7)和 (1.6 4± 0 .2 8) μmol·g- 1Pro(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。MDA分别为 (1.14± 0 .12 ) ,(1.70± 0 .2 9)和(1.4 3± 0 .2 2 )nmol·mg- 1Pro(P <0 .0 1)。结论 :硝普钠是一有效的外源性NO供体     

甲基苯丙胺条件性位置偏爱大鼠中枢神经系统中一氧化氮合酶表达增加

目的·· :探讨甲基苯丙胺条件性位置偏爱大鼠中枢神经系统中 ,一氧化氮合酶 (NOS)表达变化。方法·· :建立大鼠甲基苯丙胺条件性位置偏爱模型 ,采用还原型辅酶Ⅱ -黄递酶组织化学染色方法对生理盐水组和甲基苯丙胺组大鼠不同脑区NOS阳性神经元数目进行比较。结果·· :与生理盐水相比 ,0.25 -1mg·kg-1甲基苯丙胺在大鼠中可以产生显著的条件性位置偏爱效应 ,1mg·kg-1 甲基苯丙胺组大鼠的伏核壳区、杏仁核、腹侧被盖区和大脑脚区域中NOS阳性细胞数目明显增加。结论·· :一氧化氮在甲基苯丙胺的条件性位置偏爱效应中发挥重要作用     

A LOW DOSE OF STREPTOZOTOCIN PREVENTS KAINIC ACID-INDUCED SEIZURES AND LETHAL EFFECTS IN THE RAT

1. The effect of streptozotocin (STZ), a nitric oxide (NO) donor, on kainic acid (KA)-induced neurotoxicity was examined in Sprague-Dawley rats. 2. The administration of KA (8mg/kg, i.p.) produced significant neurotoxicity accompanied with increased immuno-reactivity for Fos-related antigen in the rat hippocampus. 3. Pretreatment with STZ (15mg/kg, i.m.) significantly blocked the neurotoxicity induced by KA. 4. Thus, the neuroprotective effect of STZ may, at least in part, reflect the role of NO in inhibiting seizures.