7.5%氯化钠对重症急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统过度激活介导的全身炎症反应综合征的影响

目的探讨7.5%Nacl对重症急性胰腺炎时肾素-血管紧张素系统过度激活对大鼠多器官功能损害的保护机制.方法雄性健康SD大鼠64只随机分成4组:假手术对照组(sham):模型组(SAP);平衡盐组(L.R);7.5%高渗盐水组(H.S).动态定量测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素(LPS)、血清TNF-α的变化,免疫组化检测肝组织NF-κ B p65和肠组织ICAM-1的表达,并在光镜下观察肝、肺及肠组织病理学改变.结果L.R组血浆中AngⅡ、TNF-α、LPS水平虽较SAP组低,但与sham组相比明显升高(P＜0.01).H.S组AngⅡ、TNF-α和LPS水平较L.R组显著降低(P＜0.01),SAP组和L.R组的NF-κB p65在汇管区肝细胞核中呈强表达,同时肠组织中ICAM-1表达显著增加,与H.S组相比差异有显著性(P＜0.01).H.S组肝、肺及肠组织病理损害亦明显减轻.结论高渗钠盐能通过抑制肾小球旁细胞释放肾素显著改变了AngⅡ水平,迅速降低AngⅡ这一炎症反应前的因子,减轻或阻断了SAP复苏后依然存在的内脏缺血所致全身炎症反应综合症,这可能是高渗盐治疗SAP的主要机制.过度应激反应在SAP持续发展和SIRS的发生、发展中起了重要的介导作用.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nu clear factor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension mokule-1/Lymphocytefunction associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义.方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组).Sham组只开腹分离肝十二指肠切带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植.Sham组于分离肝十二指肠韧带后O、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180 min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平.结果:再灌注后0、60、180 min,OLT组与LPS组的NF-KB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于sham组(P<0.01);再灌注后0 min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180 min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01).结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-KB活性、F调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用.     

ICAM-1、TNF-α、IL-6和LPS在SAP大鼠肠屏障功能障碍中的表达

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时肠黏膜屏障变化的机制,寻求其并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断依据。方法SD大鼠分为SAP组和对照组,ELISA法检测炎症介质水平,链酶亲和素-碱性磷酸酶染色法测定肠黏膜ICAM-1的含量,取组织细菌培养。结果SAP组较对照组大鼠TNF-α等指标在不同时间段差异有显著性（P〈0.05）,胰腺病理组织评分较对照组明显升高,肠组织ICAM-1的表达量明显高于对照组（P〈0.05）,表迭强度随着病程的延长而升高并与胰腺组织形态学改变评分呈正相关（r=0.661,P〈0.01）,内毒素水平也随时间的延长而相应升高,并与肠组织ICAM-1的表达强度呈正相关（r=0.839,P〈0.01）,同时SAP组较对照组各脏器细菌培养呈现阳性结果。结论内毒素及肠组织ICAM-1与SAP并发肠屏障功能障碍密切相关;TNF-α等在其中发挥了重要的作用;同时肠黏膜屏障的损伤可导致细菌移位。     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

脂多糖预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脂多糖（LPS）预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及机制。方法建立大鼠在体心肌I/R模型,24只SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,LPS预处理组（ET组）。HE染色观察各组心肌形态学改变,RT-PCR法检测心肌组织中白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）mR-NA水平,Western-Blot法检测心肌组织IRAK-4蛋白水平,免疫组化方法检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果 HE染色提示ET组心肌细胞损伤较I/R组明显减轻。ET组及I/R组心肌组织IRAK-4mRNA水平及蛋白水平、NF-κB及血清TNF-α含量明显高于Sham组（均P〈0.01）,并且ET组的表达水平又明显低于I/R组（P〈0.01）。结论抑制IRAK-4表达进而抑制NF-κB及TNF-α的表达,可能是LPS预处理减轻心肌I/R的重要机制之一。     

大鼠肝卵圆细胞细胞间黏附分子-1的表达及其调控

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝卵圆细胞(HOCs)中的表达,及核因子(NF-κB)对其表达的调控作用.方法:0.6g/kg 3'-甲基-4-二甲基胺偶氮苯(3'-methyl-dimethylaminoazo benzene,DAB)饲喂Wistar大鼠4wk,制作肝损伤模型.利用Percoll密度梯度离心法分离HOCs,免疫细胞化学检测HOCs对ICAM-1的表达;体外培养HOCs并分别用NF-κB激动剂TNF-α和NF-κB抑制剂TGF-β1干预,RT-PCR对ICAM-1 mRNA进行半定量分析,比较在TNF-α和TGF-β1的调控下ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:HOCsICAM-1免疫细胞化学检测明显阳性.与对照组比较,体外培养HOCs时TNF-α促进HOCs的增殖(P＜0.01),TGF-β1对HOCs的增殖能力无明显影响;RT-PCR半定量分析,与对照组比较,TNF-α组ICAM-1 mRNA相对灰度值增高(P＜0.01),而TGF-β1组ICAM-1 mRNA相对灰度值降低(P＜0.01).结论:在肝损伤组织中HOCs表达ICAM-1,TNF-α和TGF-β1分别通过对NF-κB活性的促进和抑制来调控ICAM-1的表达.     

4-氨基水杨酸半乳糖苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α、核因子κB p65的作用

目的 观察4-氨基水杨酸半乳糖苷（4-ASA半乳糖苷）对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞核转录因子核因子κB（NF-κB p65）的作用.方法 实验设正常对照组、模型组（脂多糖组）、4-ASA半乳糖苷低、中、高剂量组,给药24 h后,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测细胞上清中TNF-α的表达,细胞免疫法检测NF-κB p65的表达.结果 模型组TNF-α的表达显著高于正常对照组（P＜0.05）,而4-ASA半乳糖苷10、40、160 mg/L组与模型组相比,细胞上清中TNF-α的表达显著降低（P＜0.01）;模型组NF-κB p65的表达显著高于正常对照组（P＜0.01）,细胞核与细胞质中NF-κB p65的表达在10 mg/L组显著低于模型组（P＜0.05）,40、160 mg/L组的表达降低更显著（P＜0.01）.结论 4-ASA半乳糖苷在10、40、160 mg/L时可抑制细胞上清中TNF-α的表达,亦能抑制细胞质和细胞核中NF-κB p65的表达.     

脂多糖预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏的保护作用及机制

目的 探讨脂多糖LPS预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏的保护作用及机制.方法 90只雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植 LPS预处理组(LPS组).Sham组只开腹分离肝十二指肠韧带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植.Sham组于分离肝十二指肠韧带后0、60、180 min,OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180 min分别测定各时相点血清TNF-α、ALT、AST水平及肝组织NF-κB活性,并取肝组织行光镜、电镜检查.结果 再灌注后0、60、180 min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、TNF-α含量均高于Sham组(P＜0.01);再灌注后60、180 min,OLT组的NF-κB活性以及TNF-α含量均明显高于LPS组(P＜0.01),且OLT组的ALT、AST水平明显高于LPS组(P＜0.01),光镜及电镜下观察OLT组肝组织损害较LPS组重.结论 肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,产生炎性介质对移植肝造成损害;LPS预处理可降低肝移植再灌注期肝脏NF-κB活性和炎性介质的产生,从而减轻肝脏的损害.     

藻酸双酯钠对脂多糖所致小鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的：研究藻酸双酯钠（PSS）对脂多糖（LPS）所致的小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）损伤的保护作用。方法体外培养PMVEC ,随机将细胞分为空白对照组（C组）、LPS刺激组（L组）、PSS+ LPS组（LP组）。采用MTT 法检测 PSS对LPS刺激PMVEC的细胞活力的影响,虎红染色法测定中性粒细胞（PMN）对PMVEC黏附数量的影响,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测3组培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的浓度。结果 PSS能抑制LPS所致的 PM-VEC细胞活力下降（P＝0.001）;与C组比较,L组的PMVEC与PMN的黏附数量明显增加（P＝0.000）,TNF-α和ICAM-1的表达显著增加（P＝0.000）;与L组比较,PSS预处理1 h能显著降低 LPS所致的 PMVEC与 PMN的黏附（P＝0.000）,LP组的TNF-α和ICAM-1表达显著降低（P＜0.05）。结论 PSS能抑制LPS对PMVEC的损伤及PMVEC与PMN的黏附,其作用机制可能与降低ICAM-1和TNF-α的表达有关。     

树枝状聚L-丙交酯-dendron-聚乙二醇-dendron-聚L-丙交酯的降解性能

根据对某化纤企业中水的水质监测,分析了化纤中水的水质特点和应用于循环冷却水所面临的问题,提出了系统水质稳定处理中的缓蚀阻垢要求,研制了针对化纤中水水质特点的高效缓蚀阻垢剂,测试了其在不同条件下的缓蚀阻垢性能,并在实际应用中取得良好的效果,解决了化纤中水回用于循环冷却水系统的腐蚀和结垢问题。     

喷雾(冰冻)干燥法制备钠、锂快离子导体

对两种性能较好的快离子导体Na_3Zr_2Si_2P_3O_(12)(Nasicon)和Li_(1.8)Ti_(1.2)·Cr_(0.8)P_3O_(12)用喷雾干燥法和冰冻干燥法制备粉料和陶瓷烧结,并对样品进行了X射线衍射分析,形貌和显微结构观察以及阻抗谱测量等。实验结果表明:两种方法制备的粉料具有颗粒细,均匀性好,合成温度低等优点。在300℃时,两种样品的电阻半分别为10.05 Ω.cm和94.8 Ω.cm。激活能分别为0.25 eV和0.27ev。     

n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)的热压力系数及内压

本文测定了n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)在20—55℃的热压力系数。这些系数可用修正的van der Waals模型来描述式中A和B是液体的特性常数。对于n-C_(10)H_(22):A=339.40×10~(-6)m~3mol~(-1),B=29822×10~(-12)m~6mol~(-2)。对于n-C_(12)H_(26):A=403.06×10~(-6)m~3mol~(-1),B=41818×10~(-12)m~6mol~(-2)。与一般小分子液体和少于八个碳的正构烷不同,它们的B/A~2不再等于0.2610,而是随着碳链的增长而逐渐减小。     

M(E)CANISMES MOL(E)CULAIRES IMPLIQU(E)S DANS L''''ALT(E)RATION DU PH(E)NOTYPE DES CELLULES (E)PITHELIAL(E)S TUBULAIRES PAR LES CALPA(I)NES EXTRACELLULAIRES

Objectif Rechercher les mécanismes moléculaires par lesquels des calpaines extracellulaires af-fectent l'adhérence et la mobilité des cellules épithéliales HK-2 dérivées du tubule proximal humain. Méthodes Western blot pour détecter le clivage des chaines α des intégrines; dosage radioimmunologique pour mesurer l' AMP cyclique intracellulaire; fluorescence-activated cell sorting (FACS) pour tester l' apoptose cellulaire. La morpholo-gie des cellules HK-2 a été observée et photographiée. Résultats (1) L ' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ n'a pas entrainé de clivage des chaines o3 et αV des intégrines; (2)l' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ entrainait une augmentation progressive de l' accumulation intracellulaire d' AMP cyclique (P<0.05) qui était associée une résistance cellulaire à l'apoptose(P <0. 05 ) ; (3)l'addition d'un inhibiteur pharmacologique de la protéine kinase A(PKA) prévenait totalement les modifications d'adhérence et de mobilité cellulaires induites par calpaine μ Conclusion Les calpaines externalisées peuvent modifier l' adherence et la mobilité cellulaires via un mécanisme qui implique l'accumulation d' AMP cyclique et l' activation de la PKA. Par ces mécanismes, les calpaines externalisées pourraient jouer un role dans l'induction de la réparation au cours de l'insuffucance rénale aiguё.     

聚癸二酸丙三醇酯对聚乳酸的改性

以丙三醇和癸二酸为单体通过熔融缩聚制得了聚癸二酸丙三醇酯(PGS),并用其预聚物(p-PGS)对聚L-丙交酯(PLLA)进行共混改性.利用傅立叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振氢谱(1H-NMR)及凝胶渗透色谱(GPC)法对P-PGS的结构进行表征,并研究了改性后材料的力学性能、两相相容性、亲水性能和细胞相容性.结果表明:P-PGS具有支化分子结构,分散系数约为2.7;共混改性后的材料弹性模量和拉伸强度均有所下降,而断裂伸长率从7 %显著提高到150%左右;PLLA/PGS属于海岛式共混结构,PGS以小于10μm的尺寸均匀分布在PLLA基体中;共混后材料的亲水性也有一定的提高,且几乎保持了PLLA原有的细胞相容性.     

(+)-4-(2-甲基丁基)-4′-氰基联苯的合成

以(+)-对甲苯磺酸-2-甲基丁酯与联苯基溴化镁反应,在催化剂作用下实现手性戊基与联苯偶联,再经碘化和氰化,合成了(+)-4-(2-甲基丁基)-4′-氰基联苯(CB-15)。总收率为15%(以左旋戊醇计算)。同时,就手性戊基与联笨偶联的机理等问题作了讨论。     

胰十二指肠切除术后肠内和肠外营养支持的对比研究

目的对比观察胰十二指肠切除术(PD)后肠内营养(EN)和肠外营养(PN)对病人血清蛋白、体重、氮平衡、上臂周径和手术后并发症、住院时间的影响,比较二者的费用。方法46例PD患者随机分为两组:EN组(22例)术中空肠造口,术后24 h开始EN;PN组(24例)术后1 d起给予PN。两组采用等热量、等氮量方案,比较两组患者的术后营养状况变化、并发症发生率以及营养支持费用。结果PD后EN和PN均能改善患者的营养状态。EN组术后平均住院日较PN组短[(21.4±7.6)d vs (24.1±9.3)d,P>0.05]。EN组较PN组并发症发生率低,但差异不显著(P>0.05)。EN组营养支持费用则明显少于PN组[(1290.0±76.8)元vs (4072.0±146.4)元,P<0.01]。结论PD后经空肠造口管给予EN与PN一样能够达到营养支持的目的,并具有安全、费用低廉等优点。     

急性胰腺炎时XOD和GSH的变化及栀子的影响

以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。     

Clinical study of digital radiography (DR) and computed radiography (CR)'exposure condition(unit)

目的 探讨DR摄影与CR摄影曝光条件及对患者的X线辐射剂量.方法 取本院DR照片和CR照片各2 000份,应用Arac等[1]学者的图像评价方法,由两位副主任技师和一位主任技师对照片进行分组分析,统计出甲、乙、丙片及废像率[2],在此基础上进行统计学比较及原因分析,同时对曝光条件做出比较.结果 ①照片质量:DR照片与CR照片差异具有统计学意义,出现非甲级片的主要影响因素主要是人为与外界因素.②摄影条件比较:同一部位DR的曝光剂量与CR的曝光剂量差别同样具有显著性差异.结论 评价DR的优越性,DR数字摄影照片质量明显好于CR,曝光条件比CR低,相对减少了患者的辐射剂量.