从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。     

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

“肺病”模型大鼠肺、肠SP、VIP含量变化的相关性研究

目的:通过复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,观察大鼠肺、肠组织中SP、VIP含量变化情况。方法:复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,模型成功后免疫组化法观察肺、肠组织SP、VIP含量变化情况。结果:与空白对照组比较,肺病组大鼠肺组织SP含量明显增多、VIP含量明显减少(P<0.01);结肠组织SP含量减少、VIP含量增多(P<0.05)。结论:肺病组大鼠出现肺、肠组织SP、VIP含量的明显变化,初步提示了肺在一定的病理条件下可以影响及肠,出现大肠的病变。     

从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨“肺与大肠相表里”

目的通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA水平的变化,从ERK信号通路探讨"肺与大肠相表里"。方法实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组。取各组大鼠的肺和结肠组织,用RT-PCR法检测其ERKmRNA的表达,分析肺病、肠病、肺肠同病之肺组织和结肠组织ERKmRNA水平变化的情况。结果与正常对照组比较,肺病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肠病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.01);肺肠同病状态下,大鼠肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平与肺病组、肠病组比较呈显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可引起结肠组织ERKmRNA水平的升高,肠病也可影响肺组织ERKmRNA水平的升高,从ERK信号通路的机制研究上为"肺与大肠相表里"提供了一定的实验依据。     

VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路与肺肠合治法治疗支气管哮喘的研究进展

肺肠合治法是中医临床治疗支气管哮喘的常用方法之一,中医的肺和大肠属于功能概念,包涵西医学的"肺"和"大肠",两脏在功能上相互联系,在治疗上相互为用,从系统生物学的角度,两者之间应当存在着共同的物质基础和相关的信号传导通路,但目前尚不十分清楚。文献研究表明,VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路既参与支气管哮喘(肺病)的发病,又在功能性便秘(肠病)的发病机制中发挥重要作用,VIP和AQP3既是治疗支气管哮喘的重要靶点,又是通肠泻下法治疗功能性便秘的作用靶点,这一结果提示该信号通路可能是肺与大肠之间相互联系的物质基础。本文以该通路为切入点,分析其在哮喘发病中的作用以及肺肠合治法对该通路的影响,以期为哮喘的治疗提供新的靶点。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

基于肺与大肠相表里的肺病患者肠道便菌群特点研究

目的探讨肺病患者与非肺病患者便球杆菌群特点,为肺肠同治提供临床依据。方法采用横断面调查法,将112例患者分为肺病组47例和非肺病组65例,对患者进行问卷调查,包括一般人口学资料、肺系疾病及病程、非肺系疾病及病程、用药、饮食、睡眠、情志、体力及大便情况。采集粪便标本,行涂片法检测球杆菌比值。结果肺病组、非肺病组分别脱落3、5例。肺病组球杆比平均值为0.78,非肺病组为0.35,2组比较差异有统计学意义(P=0.041);肺病组革兰阴性杆菌平均值为56.59%,非肺病组为65.50%,2组比较差异有统计学意义(P=0.040);肺病组革兰阳性球菌平均值为33.52%,非肺病组为23.80%,2组比较差异有统计学意义(P=0.004);肺病组革兰阴性杆菌异常型23例,非肺病组44例,2组比较差异有统计学意义(P=0.038);肺病组纳差21例,非肺病组14例,2组比较差异有统计学意义(P=0.012);肺病组便秘23例,非肺病组19例,2组比较差异有统计学意义(P=0.044);肺病组便溏15例,非肺病组9例,2组比较差异有统计学意义(P=0.033)。结论肺病患者存在肠道菌群失调,有明显的纳差、便秘、便溏,存在肺肠同病趋势,基于肺与大肠相表里的肺肠同治具有一定临床意义。     

“肺与大肠相表里”内涵再认识

"肺与大肠相表里"理论是脏腑相关理论的重要组成部分。从《黄帝内经》开始历经各代医家在理论探讨和临床实践中的不断阐发,内容变得十分繁杂,缺乏系统性。本文将其内涵总结为以下四个方面:经脉络属是肺与大肠表里关系的基础、升降相因是肺与大肠表里关系的核心、病理相传是肺与大肠表里关系的表征、肺肠同治是肺与大肠表里关系的应用原则四个方面,指出气机升降失常是肺肠病的病机重点之一,调理气机升降是治疗肺与大肠疾病的关键。肺病及肠最常见的症状是便秘,另外还有泄泻、痢疾、脱肛、腹胀等。肠病及肺多表现为肠病致喘、肠病致咳。肺肠同治可以大大提高肺肠疾病的临床疗效。文章旨在为系统认识这一理论提供思路。     

“肺肠合治法”升降相因治疗肠道菌群失调合并过敏性哮喘的免疫机制探讨与思考

"卫生假说"认为生命早期内环境中微生物的多少与免疫耐受形成和变应性疾病的发生相关。研究发现,过敏性哮喘的发生、发展与早期肠道菌群的紊乱关系密切。肠道菌群失调合并过敏性哮喘属于中医"肺肠合病",根据中医"肺与大肠相表里"的理论,"肺肠合治法"能够防治菌群失调合并过敏性哮喘。该研究通过饲喂抗生素加白念珠菌定植复制肠道菌群失调,并在此基础上运用卵清蛋白注射致敏与雾化诱发哮喘,考察了肺肠合治方(加味升降散)对模型的作用,并从TLR2、4/My D88信号转导角度初步探讨其免疫机制。     

从“肺病”模型大鼠肠道形态学改变探讨“肺与大肠相表里”

目的 通过肺病(过敏性哮喘)模型大鼠肠组织形态学的观察探讨肺和大肠之间可能存在的影响关系.方法 制备大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,利用光学显微镜及电子显微镜观察其肠组织形态学变化.结果 与正常对照组比较,肺病组大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发生明显改变,结肠组织病理形态学改变较为显著.结论 初步提示了肺在一定的条件下可以影响及大肠,出现大肠的组织形态病理学改变,似可为“肺与大肠相表里”提供组织形态学实验依据.     

从模型大鼠肺肠功能与组织形态的变化探讨肺与大肠在病理上相互传变的特点

目的:通过观察"肺病"和"肠病"模型大鼠的肺功能、胃肠功能和肺肠组织形态的同步动态变化,探讨肺与大肠在病理上相互传变的特点。方法:建立"肺病"(慢性支气管炎)和"肠病"(溃疡性结肠炎)两种慢性非特异性炎症动物模型,分别选取三个不同的时间点,同步观察各组模型大鼠的肺功能、胃肠功能、肺组织和结肠组织形态的动态变化情况。结果:"肺病"模型和"肠病"模型的肺功能和胃肠功能(胃内残留率、小肠推进率)在各时间点均出现不同程度的减弱(P0.01或P0.05)。"肺病"模型和"肠病"模型各时间点的肺组织均不同程度的出现支气管上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润,结肠组织出现灶性上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润。"肺病"模型在肺部病变加重的同时,肠腑病变同步加重,在模型第50天肠腑组织出现显著病变。"肠病"模型在肠部病变加重的同时,肺脏病变同步加重,在第8天肺脏组织出现显著病变。结论:"肺"与"大肠"之间是否发生传变,主要取决于原病脏腑的病理损伤程度。同时,原病脏腑出现病变的时间越长,则传变越明显。     

浅谈"肺与大肠相表里"在儿科的运用

小儿因脏腑娇嫩,形气未充,肺脾不足,外易受六淫所侵,内易为饮食所伤而发病,临床多以肺系和大肠系疾病为多.根据<灵枢·本输>[1]曰:"肺合大肠,大肠者,传导之腑"即"肺与大肠相表里"之说,常采用肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治、上病取下等方法治疗,往往可取得很好疗效.     

从哮喘黏膜免疫中T淋巴细胞表达的研究阐释“肺与大肠相表里”理论

目的:通过对哮喘大鼠肺、大肠黏膜中CD4+、CD8+淋巴细胞的测定,揭示"肺与大肠相表里"理论的物质基础及科学内涵。方法:采用免疫组化染色方法观察两个部位CD4+、CD8+淋巴细胞的变化。结果:(1)哮喘组大鼠的肺、大肠中CD4+、CD8+的表达均明显高于正常组,有统计学差异(P<0.05);2)正常组大鼠肺、大肠中CD4+、CD8+的表达无明显差异(P>0.05);(3)在正常组,CD4+在肺、肠组织中的表达呈负相关性,有统计学差异(P<0.05);CD8+在肺、肠组织中的表达无相关。在哮喘组CD4+在肺、肠组织中的表达呈负相关性,有统计学差异(P<0.05);CD8+在肺、肠组织中的表达无相关性。结论:(1)发现在哮喘组大鼠的肺、大肠中CD4+、CD8+的表达明显增高,它们可能参与了哮喘的发病;(2)两组大鼠CD4+在肺、肠组织中的表达均呈负相关性;(3)CD4+、CD8+T淋巴细胞可能是"肺与大肠相表里"理论之间的部分物质联系。     

基于中医古籍研究的“肺与大肠相表里”理论应用情况分析

基于对中医古籍的研究和前人治疗经验的总结认为,肺病多导致便秘、泄泻、痢疾、脱肛、腹痛腹胀、痔疮便血、肠痹等肠病发生;肠病多导致喘证、咳嗽等肺病发生.通腑是肺病治肠的主要手段;理肺、润肺、豁痰是肠病治肺的重要手段.分析发现,在病因特点上,热、燥、寒邪影响肺或大肠,多易发生肺病传肠,或肠病传肺,说明肺与大肠二者有着共同的病因易感性,可反证肺与大肠之间的内在联系.在病机传变特点上,导致肺病及肠与肠病及肺的内在病理机制是一致的,表明气机升降与水液代谢是实现肺与大肠之间内在联系的基本途径,反证了肺与大肠的生理功能——肺主气司呼吸、主宣发肃降、主通调水道与大肠主传化糟粕、主津二者相互对应,息息相关.在治疗特点上,通腑、理肺的肺肠互治可反证肺与大肠生理功能密切相关,同时也证明了“肺与大肠相表里”对临床的重要指导意义.     

从"肺与大肠相表里"探讨溃疡性结肠炎发病机理

"肺与大肠相表里"出自于《黄帝内经》,意思是肺与大肠为表里关系,近年来,随着溃疡性结肠炎(UC)发病率的升高,越来越多的证据及文献研究表明UC可导致肺部损伤.同时,肺部损伤又可加重UC病情,是患者预后不良的重要危险因素之一.本文通过翻阅大量中医古籍及查阅国内外研究成果,系统论述UC在"肺与大肠相表里"中肠病及肺、肺病及肠、肺肠合病的生理病理的联系,并从现代医学的生理病理、微生物、黏膜细胞及细胞因子方面尝试阐述肺-肠轴在UC发病过程中的可能调节机制,进而探究UC与肺部损伤之间的关系.深入挖掘从"肺与大肠相表里"论治溃疡性结肠炎的研究进展,为进一步探究提供理论依据,为寻找治疗新方法提供新思路,并更好指导临床治疗.     

肺肠表里相关疾病证候特征分析

目的:探讨以肺与大肠相表里理论为指导,肺肠表里相关疾病的证候特征。方法:检索近30年公开发表的肺与大肠相表里肺系肠系疾病临床文献,利用描述性统计方法,分析其症状、证候及证候要素分布规律。结果:肺系疾病和肠系疾病,在症状上,往往是肺系与肠系症状并见。肺系疾病最常见的证型是痰热壅肺,肠系疾病最常见的证型是肺气亏虚,病位因素涉及最多的脏腑都是肺和肠。在病性因素中,肺系疾病最常见的病理因素是痰和热,肠系疾病最常见的因素是气虚。结论:肺肠表里相关疾病,证候特征在一定程度上有共同之处。肺与大肠的关系实质就是表和里、脏和腑的关系,肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治,是其在治疗上相互为用的具体体现。