阿托品对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响

目的　研究阿托品对实验性近视形成的影响 .方法幼兔 5 3只 (7d) ,分 A,B,C3组 .A组 2 0只 ,单纯缝合眼睑 ;B组 1 7只 ,缝合眼睑 +玻璃体内注射阿托品 ;C组 1 6只 ,缝合眼睑 +玻璃体注射生理盐水 .均以右眼为实验眼 ,左眼为对照眼 .6 0 d用 A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度 ,并计算玻璃体腔长度 /眼轴长度 ,同时进行病理学观察 .结果　在 A,C两组中实验眼产生相对性近视 ,两眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度 /眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义 (P<0 .0 1 ) .而前房深度和晶体厚度无统计学差异 ,而 B组均无统计学差异 .巩膜胶原纤维在 A,C两组实验眼中明显变细 ,而在 B组中改变较轻 .结论　形觉剥夺能导致眼球的轴性延长 ,使眼球的形态学和组织学发生改变 ,其中玻璃体腔延长和玻璃体腔长度 /眼轴长度增大是其形态学原因 ,巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因 ,而阿托品能部分阻止这些改变     

豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究

目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.     

多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响

目的　研究多巴胺对实验性近视形成的影响.方法　7日龄幼兔52只,分A,B,C,3组.A组20只,单纯缝合眼睑;B组16只,缝合眼睑+玻璃体内注射多巴胺;C组16只,缝合眼睑+玻璃体注射生理盐水.均以右眼为实验眼,左眼为对照眼.第60日用A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度,并计算玻璃体腔长度／眼轴长度,同时进行病理学观察.结果　A,C两组中实验眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度／眼轴长度分别为(7.9±0.6)mm,(15.4±0.6)mm,0.52±0.03;(7.3±0.5)mm,(15.1±0.7)mm,0.49±0.02;对照眼则为(7.2±0.8)mm,(14.5±0.7)mm,0.48±0.02;(6.8±0.4)mm,(14.6±0.6)mm,0.46±0.02.两眼间的差异有高度显著的统计学意义(P<0.001),前房深度和晶体厚度无统计学差异,而B组均无统计学差异.巩膜胶原纤维在A,C两组中明显变细,而在B组中改变较轻.结论　形觉剥夺能导致眼球的轴性延长,玻璃体腔延长和VCL/AL增大是其形态学原因,巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因之一,而多巴胺能部分阻止这些改变.     

iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

M4受体阻滞剂MT3抑制豚鼠形觉剥夺性近视的探讨

目的 探讨高度选择性M4受体阻滞剂MT3对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制作用及其潜在作用机理。方法 3周龄豚鼠随机分为三组：对照组、形觉剥夺组、形觉剥夺 MT3组。实验前后使用带状光检影测量屈光度，A超测量眼生物学参数，RT-PCR检测视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA相对表达量。结果 与对照组右眼相比，形觉剥夺 MT3组豚鼠右眼形成了-1.44 ?0.50 D相对近视（右眼-左眼），玻璃体腔和眼轴长度分别延长0.10 ?0.02 mm和0.14 ?0.07 mm（P=0.001，P<0.001，P<0.001），但近视量、玻璃体腔和眼轴长度增加量均显著小于单纯形觉剥夺组（P<0.001，P<0.001，P<0.001）。单纯形觉剥夺可引起视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量下调（P<0.001，P=0.014）；而玻璃体腔注射MT3可导致形觉剥夺眼视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量上调（P<0.001，P<0.001）。结论 MT3能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成，其可能通过上调视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA水平而发挥作用。     

豚鼠离焦性近视眼模型组织形态学观察及短期恢复对屈光和眼轴的影响

目的：建立凹透镜诱导的豚鼠离焦性近视眼模型,观察视环境的改变即离焦与近视形成后的短期恢复对豚鼠屈光状态、眼轴长度的影响,以及巩膜组织形态学改变。方法：-7D的凹透镜离焦14d天建立豚鼠光学离焦性近视眼模型,检测屈光度和眼轴长度变化,光镜和电镜进行巩膜胶原纤维形态学观察,苦味酸特殊染色进行巩膜胶原半定量。结果：实验眼的后极部巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱,间隙变大,小直经纤维增多以及成纤维细胞的形态异常,离焦诱导近视眼形成后去除镜片、经过2d的恢复,近视度数下降,进一步证实短期视环境改变即可引起屈光度变化,但眼轴长度没有改变。巩膜形态学观察见离焦性近视眼豚鼠后部巩膜胶原纤维排列紊乱,巩膜变薄。电镜下胶原纤维密度减少,小直径胶原纤维增多。成纤维细胞形态不规则。苦味酸一天狼猩红胶原染色显示I型胶原主要分布于后极部,实验眼I型胶原纤维密度减少,排列紊乱。结论：实验性近视眼的形成是巩膜异常重塑的过程,I型胶原的改变是近视眼巩膜重塑的重要因素,但是巩膜重塑导致的眼轴伸长短期内不能恢复。     

形觉剥夺性近视雏鸡眼细胞凋亡情况观察

目的:以雏鸡形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨细胞凋亡与形觉剥夺性近视的关系.方法:健康雄性海兰雏鸡20只,半透明眼罩遮盖右眼,左眼为对照眼.遮盖7 d去除眼罩,检影验光,测2只眼的眼轴长及赤道径;HE染色观察视网膜及巩膜的形态学变化;采用TUNEL技术检测视网膜细胞的凋亡.结果:①遮盖眼形成近视,表现为屈光度、眼轴长及赤道径均较对照眼增大(P<0.05).②遮盖眼视网膜较对照眼普遍变薄,以内核层、内丛状层、神经纤维层最明显;后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄.③遮盖眼内核层、神经节细胞层凋亡细胞数增多,与对照眼相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:细胞凋亡参与形觉剥夺性近视的形成.     

阿托品对鸡形觉剥夺性近视的作用

目的 :建立形觉剥夺性近视模型 ,观察阿托品能否抑制近视的发生并进一步研究阿托品抑制近视发生的作用机制。方法 :出生后 2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成 3组 ,每组 10只。其中 2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水 ,单纯遮盖组不作任何治疗。 14d后测定单纯遮盖组、阿托品治疗组和生理盐水对照组的结果并衡量药物的效果。结果 :单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼比较眼球明显增大。阿托品组遮盖眼的屈光度、眼轴长度和赤道径与单纯遮盖眼比较差异均有显著性。阿托品治疗组与生理盐水对照组比较眼轴长度和屈光度差异均有显著性 ,而赤道径比较差异无显著性。结论 :早期形觉剥夺可导致近视的发生 ,阿托品可以完全阻止形觉剥夺性近视的发生 ,其可能的作用机制是阿托品直接作用于巩膜而抑制近视的形成。     

先天性近视豚鼠眼球生物学参数及巩膜病理改变

目的通过检测先天性近视豚鼠眼的屈光度、眼轴和巩膜病理改变,了解先天性近视豚鼠眼球的生物学特性。方法于40只3周龄英国种短毛三色豚鼠中发现先天性近视豚鼠6只,验光示12眼的屈光度为-6.00~-12.00 D,以-10.00 D为界分为高度近视组(<-10.00 D,7眼)和超高度近视组(≥-10.00 D,5眼),同时选用6只同批正常视力豚鼠12眼作为正常对照组。各组均行视网膜检影测屈光度,A超测量眼球生物学参数,取眼球做病理切片并行光学显微镜检查。结果正常对照组、高度近视组和超高度近视组豚鼠眼平均屈光度分别为(+2.38±1.54)、(-7.64±1.31)和(-10.80±0.76)D,3组豚鼠眼平均屈光度比较差异有统计学意义(F=216.305,P<0.05),且3组豚鼠眼平均屈光度两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3组豚鼠眼球的前房深度和晶状体厚度比较差异均无统计学意义(F=0.112,P>0.05;F=0.100,P>0.05);高度近视组、超高度近视组豚鼠眼球的玻璃体腔长度分别为(3.75±0.09)和(3.79±0.13)mm,显著长于正常对照组的(3.41±0.07)mm(F=50.306,P<0.05),但高度近视组与超高度近视组豚鼠眼球的玻璃体腔长度比较差异无统计学意义(P>0.05);高度近视组、超高度近视组豚鼠的眼轴长度分别为(7.95±0.45)和(8.10±0.27)mm,显著长于正常对照组的(7.63±0.21)mm(F=4.924,P<0.05),但高度近视组与超高度近视组豚鼠的眼轴长度比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组豚鼠眼巩膜厚度正常,胶原纤维分布均匀,排列整齐,细胞外基质少;高度近视组豚鼠巩膜明显变薄,胶原纤维分布稀疏,排列紊乱,细胞外基质增多;超高度近视组较高度近视组以上改变更加显著。结论先天性近视豚鼠眼的屈光状态、眼轴长度及巩膜病理学改变均符合病理性近视特点,可用于近视眼的相关研究。     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组:①实验组:20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组:10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数:睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为(-2.88±2.30) D,诱导了(-5.50±1.9) D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性(t=-2.049,P=0.080),为(-0.18±0.26) D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性(t=1.652,P=0.14),为(0.0234±0.0400) mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性(t=1.443,P=0.192),为(0.0183±0.0359) mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为(-0.48±0.36) D,差异无显著性 (t=-1.325,P=0.206),而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为(0.0961±0.0630) mm、(0.0621±0.0386) mm,差异无显著性(t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125)。结论2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

bFGF 对实验性近视眼动脉血液动力学的影响

目的:研究bFGF 对兔眼睑缝合法诱导的FDM 眼动脉血液动力学的影响,从而探讨bFGF 在近视眼 的发病机制中的作用。方法:单纯眼睑缝合法建立近视动物模型。取14 日龄幼兔45 只,分A、B、C 三组,每组 15 只。A 组:单纯缝合眼睑;B 组:缝合眼睑+结膜下注射bFGF+PBS;C 组:缝合眼睑+结膜下注射PBS. 均以右眼 为实验眼,左眼为对照眼。第60d,分别测量双眼屈光状态、眼周长度、眼动脉阻力及眼动脉收缩期和舒张期血 流流速。结果:A、C 两组眼睑缝合60d 后,与对侧眼相比诱导出相对近视,眼轴相对延长;而B 组屈光度和眼轴 长度双眼间差异无显著性。各组两眼间的眼动脉阻力及血流流速差异有显著性(P<0. 05);就实验眼而言A、C 两组间比较差异无显著性(P>0. 05),而B 组与A、C 两组间差异有极显著性(P<0. 01)。结论:眼睑缝合可引起 幼兔明显的轴性近视,伴随轴性近视出现眼动脉阻力增加、眼动脉血流流速减慢现象,而bFGF 可有效减低眼动 脉阻力、增加眼动脉血流流速。     

Effect of pirenzepine ophthalmic solution on form-deprivation myopia in the guinea pigs

Myopiaisacommondisorderthataffectsatleast50millionyoungpeopleworldwide.1Althoughspectaclesandvariousrefractivesurgeries cancorrectvisualabnormalitycausedbymyopia,theyareunabletoinhibitaxialelongation,one characteristicofmyopia.2Therefore,aneffective treatmenttoslowdownaxialgrowthandreduce myopicprogressionisurgentlyneeded.Eventhough thenonselectivemuscarinicreceptorantagonist,atropine,hasbeenprovedtobeeffective,itsclinical applicationisrestrictedtoagreatextentbecauseof sideeffectscausedbyitssi…     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

近视豚鼠视网膜超微结构改变及环磷酸鸟苷的表达

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察豚鼠视网膜超微结构变化,研究环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)在近视豚鼠视网膜组织上的表达变化,探讨其发病机制.方法:3周龄的三色豚鼠随机分为未遮盖组(Ⅰ组)、单眼遮盖2周组(Ⅱ组)和单眼遮盖3周组(Ⅲ组),其中右眼遮盖为实验眼,左...     

中药干预对剥夺性豚鼠近视动物模型的实验研究

目的：观察在中医理论指导下应用中药方剂对小样本实验性豚鼠近视眼的影响。方法：将15只豚鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组）3只、单纯近视诱导组（Ⅱ组）5只、中药喂养近视诱导组（Ⅲ组）7只。Ⅱ、Ⅲ组缝合豚鼠单眼诱导形觉剥夺性近视眼模型;A超测量眼球各项指标、免疫组织化学荧光染色和Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶-2在视网膜中的含量。结果：三组间双眼前房深度（AC）,晶体厚度（L）,玻璃体腔深度（V）及眼轴长度（AL）值比较,右眼（近视诱导眼）V及AL值有显著性差异;三组豚鼠右眼V及AL值两两比较发现,各组间均有显著性差异。结论：中药干预可减轻豚鼠形觉剥夺性近视的进展,其途径可能是直接或间接诱导视网膜色素上皮-脉络膜层MMP-2表达减少,从而抑制或减少了巩膜细胞外基质降解,中医阴阳辨证理论对近视眼的研究有一定指导意义。     

高度近视眼合并白内障低负度数人工晶体植入的临床观察

目的:评价高度近视眼合并白内障行超声乳化白内障摘除并低、负度数人工晶体植入的疗效。方法63例68眼高度近视眼合并白内障行反眉状隧遂道式自闭性切口行超声乳化摘除术,5.5mm切口植入人工晶体,眼轴26mm-30mm者38眼,>30mm者30只眼。随访0.5年-2年,观察超声能量、时间、术后不同眼轴视力和并发症。结果:眼轴26mm-30mm组术后3月视力≥0.5者34只眼,占89.5％;>30mm组术后3月视力≥0.5者15只眼,占50.0％。后囊膜破损并玻璃体溢出3只眼(4.4％)半年后发生视网膜脱离2只眼(2.9％),角膜水肿11只眼(16.1％)。术后3个月视力比较有显著性差异(p<0.05)。结论:高度近视眼合并白内障行超声乳化白内障摘除并低、负度数人工晶体植入术可提高患者视力,改善视功能,但>30mm组效果较差。     

多巴胺对兔剥夺性近视眼Bruch膜的影响

目的研究多巴胺对兔剥夺性近视眼（form deprived myopia,FDM）Bruch膜的影响。方法取8只7d龄幼兔,随机选择4只,以其右眼作为剥夺性近视（FD）组,以其左眼作为对照组1;以另外4只幼兔右眼作为多巴胺治疗组,以其左眼作为对照组2。FD组及多巴胺治疗组幼兔均缝合右眼睑,各组左眼均开放。缝合后向FD组玻璃体腔注射20μl 0.9%氯化钠溶液,治疗组玻璃体腔注射20μl多巴胺,而后两组均在球结膜下注射0.2ml庆大霉素和地塞米松混合液,每5d注射1次,共4次。8周后,观察多巴胺对兔剥夺性近视眼赤道前后Bruch膜的影响。结果FD组剥夺性近视眼赤道前后Bruch膜厚度[（0.31&#177;0.08）、（0.29&#177;0.17）μm]与对照组1[（0.30&#177;0.13）、（0.20&#177;0.06）μm]并无明显差异（均P〉0.05）;多巴胺治疗组剥夺性近视眼赤道前后Bruch膜厚度[（0.38&#177;0.08）、（0.42&#177;0.12）μm]均较对照组2[（0.30&#177;0.08）、（0.25&#177;0.07）μm]显著增厚（均P〈0.05）。结论多巴胺可以阻止形觉FDM Bruch膜变薄,并有可能使其增厚,但对其超微结构并没有影响。     

OCT在病理性近视黄斑视网膜劈裂诊断中的应用

目的 探讨病理性近视黄斑视网膜劈裂的光学相干扫描（OCT）视网膜形态特征.方法 回顾分析经OCT检查存在黄斑视网膜劈裂的21例病理性近视患者32眼（劈裂组）的OCT图像特点,并与病理性近视非劈裂组（51例73眼）的屈光度、眼轴长度及中心凹局限性视网膜脱离、黄斑裂孔、黄斑前膜、后巩膜葡萄肿、玻璃体后脱离发生率进行比较.结果 劈裂组外层劈裂25眼（78.12％）,中层劈裂5眼（15.63％）,内层劈裂4眼（12.50％）,存在2层及以上的多层黄斑视网膜劈裂7眼（21.88％）.2组屈光度、眼轴长度、中心凹局限性视网膜脱离、黄斑裂孔、黄斑前膜、玻璃体后脱离发生率差异均无统计学意义（P＞0.05）;劈裂组后巩膜葡萄肿发生率明显高于非劈裂组（96.88％ vs.64.38％,P＜0.01）.结论 病理性近视黄斑视网膜劈裂可表现为多种形态;常伴发其他黄斑病变;OCT能清晰地显示病理性近视黄斑视网膜劈裂的形态特征,有助于黄斑视网膜劈裂的诊断.