丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ca_(2+)浓度的关系

目的：观察丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ｃａ２＋浓度的关系。方法：以比浊度法进行血小板聚集实验。结果：丙咪嗪００１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度明显对抗凝血酶及二磷酸腺苷诱导的人血小板聚集，且其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加（加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ）与降低（加入乙二醇二乙醚二氨四乙酸１ｍｍｏｌ／Ｌ）而呈现减弱和增强现象，与维拉帕米作用相似。结论：丙咪嗪的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关。     

苯海索抗血小板聚集作用与细胞外Ca~(2 )浓度的关系

以比浊度法观察苯海索对体外血小板聚集功能的影响。实验结果表明０００１～１０００ｍｍｏｌ／Ｌ苯海索可明显抑制凝血酶诱导的人血小板聚集及ＡＤＰ诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性。其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加与降低而呈现减弱和增强现象。结果提示：苯海索的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关     

萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血小板聚集的影响

目的观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对家兔体外血小板聚集率的影响.方法采用体外血小板比浊法,利用不同的诱导剂,观察BWYJ对血小板聚集率的抑制作用.结果BWYJ对肾上腺素所引起的血小板聚集有明显的抑制作用,高浓度BWYJ对ADP所引起的血小板聚集也有抑制效应.结论BWYJ具有抑制血小板聚集的作用.     

萘哌地尔衍生物YM06对血小板聚集的影响

目的观察萘哌地尔衍生物(YM06)对家兔体外血小板聚集率的影响。方法采用体外血小板比浊法,利用不同的诱导剂,观察YM06对血小板聚集率的抑制作用。结果YM06对肾上腺素引起的血小板聚集有明显的抑制作用,高浓度对二磷酸腺苷所引起的血小板聚集也有抑制效应。结论YM06体外具有抑制血小板聚集的作用。     

川芎口服液对二磷酸腺苷诱导的兔血小板聚集作用

目的:观察川芎口服液、川芎水提液和川芎挥发油对 ADP 诱导的兔体外血小板聚集的作用。方法:比浊法。结果:它们均可剂量依赖性抑制血小板聚集,IC_(50)值分别为:19.76 g/L.21.44 g/L、和3825.16 g/L,川芎口服液作用强度显著强于川芎挥发油(P<0.01)。结论:川芎口服液对 ADP 诱导的兔血小板聚集具有抑制作用。     

Ⅱ型、Ⅳ型高脂血症患者的血小板聚集功能比较

Ⅱ型、Ⅳ型高脂血症患者的血小板聚集功能比较韩宝福林佑善（上海医科大学中山医院高压氧治疗室，上海市心血管研究所心内科２０００３２）血小板在血栓形成和动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。近年来抗血小板药物在临床应用已引起人们注意。了解高脂血症中血小板...     

紫杉醇在体外对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集的影响

目的 研究紫杉醇在体外对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集的影响。方法 血小板混悬液中加入不同浓度〔0（对照组）、0.01 ng/mL、0.1 ng/mL、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL、1 000 ng/mL〕的紫杉醇,在最佳ADP终浓度和最佳孵育时间条件下,分别测定血小板聚集率。结果 在ADP终浓度为10 μmol/L、孵育时间为10 min条件下,随着紫杉醇浓度的增高,其促进ADP诱导的血小板聚集的作用也随之增加,不同浓度紫杉醇间血小板聚集率的比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 紫杉醇能在体外增强ADP诱导的血小板聚集,且诱导作用呈浓度依赖性。     

APN FO 1341抗血小板聚集的研究

APNFO1341为穿心莲第三代提取物之一。本文采用血小板聚集(PAG)试验比浊法观察发现APN FO 1341在一定剂量范围内呈剂量依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的人富血小板血浆(PRP)的PGA。其对虫ADP诱导第1分钟和第5分钟PAG的IC_(50)分别为2.6mg/L和1.4 mg/L;对由PAF诱导PAG的IC_(50)分别为0.58mg/L和0.38mg/L。通过血小板鲁米诺化学发光技术证明APN FO 1341 2mg/L即显著抑制静息及刺激后人洗涤血小板的化学发光,提示其尚具有清除活性氧的作用。APN FO 1341 2mg/L与PRP孵育后上清液中乳酸脱氢酶活性没有明显变化。表明APN FO 1341没有破坏血小板的作用。     

Effects of procainamide on adenosine diphosphate-induced platelet aggregation and thromboxane B_2 production in rabbits in vitro

PAcouldinhibitadenosinediphosphate(ADP),arachidonicacid(AA),CaCI,,thrombin,A,,,,,andclonidine--inducedplateletaggregation[1-4),PAcouldinhibitproductionofthromboxaneB,(TXB,)inAA--inducedplateletaggregaion['J.PAalsocouldreduceplateletadhesion[SJ,andinhibitpulmonarythromboembolismandmalondialdehyde(MDA)production['j.WedidnotknowifthiseffectwasrelatedtotheinhibitionofTXB,productionalthoughitwasdemonstratedthatPAcouldinhibitADP--inducedplateletaggregation['J,andalsothishasnotbeenreport…     

老年人群口服氯吡格雷后血小板聚集率与血尿酸水平相关性分析

目的：分析老年基本健康人群口服抗血小板药物氯吡格雷后,二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率（adenosine diphosphate induced platelet maximum aggregation rate,ADP?MAR）与血尿酸（uric acid,UA）的关系。方法：选取35例口服氯吡格雷达稳态者为实验组,35例未服用氯吡格雷者为对照组,以二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）为诱聚剂检测血小板最大聚集率（platelet maximum aggregation rate,MAR）、UA等生化指标和CYP2C19*2、*3基因多态性。单因素及多因素线性回归分析影响ADP?MAR的因素。结果：线性回归分析显示实验组UA水平对ADP?MAR的回归系数为0.071（95%CI：0.019~0.122,P=0.009）,多因素调整后,回归系数为0.063（95%CI：0.004~0.122,P=0.037）。对照组中UA对ADP?MAR的单因素和多因素线性回归分析回归系数分别为0.028（95%CI：-0.033~0.089,P=0.362）和0.015（95%CI：-0.057~0.086,P=0.676）。结论：氯吡格雷抗血小板聚集效果可能与UA水平相关,UA每增加1 mmol/L,ADP?MAR将升高0.071%,提示老年口服氯吡格雷人群可监测UA水平,以评估抗血小板聚集效果。     

急性脑梗死患者血浆GMP-140浓度与血小板聚集功能相关性研究

目的 :探讨急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与血小板聚集功能的相关性及临床意义。方法 :对 4 5例急性脑梗死患者进行研究 ,与 2 0例健康人作对照 ,在发病 3天内 (急性期 )及 2周时 (恢复期 )抽取肘静脉血 ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140浓度、血小板聚集率(PAgT)采用TYXN - 96I多功能智能血液仪测定。结果 :血浆GMP - 140浓度与PAgT呈显著正相关(r =0 .538,P <0 0 1)。脑梗死急性期血浆GMP - 140浓度、PAgT显著高于恢复期和对照组 (P<0 0 0 1) ,恢复期血浆 (GMP - 140浓度高于对照组 (P <0 0 1) ,而PAgT与对照组无显差异。结论 :急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与PAgT呈正相关 ,恢复期血奖GMP - 140浓度能更准确地反映血小板活化程度 ,急性脑梗死患者应给予较长时间抗血小板聚集治疗     

GMP-140和血小板计数之积与出血及缺血性疾病的关系

目的探讨血小板(PLT)膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP140)分子数和PLT计数之积(GMP140×PLT)与出血及缺血性疾病的关系。方法测定22名健康志愿者(对照组)、42例出血性疾病患者(出血组)及30例不稳定心绞痛(UA)患者(缺血组)治疗前、后GMP140分子数,并常规进行PLT计数。结果出血组PLT计数显著低于对照组(P<0.001);GMP140分子数显著高于对照组(P<0.001),但GMP140×PLT显著低于对照组(P<0.001);经治疗出血停止后GMP140×PLT比治疗前明显升高(P<0.01)。缺血组治疗前PLT计数亦低于对照组(P<0.01),GMP140分子数显著高于对照组(P<0.001),但二者之积显著高于对照组(P<0.001);治疗7天后PLT计数、GMP140分子数及二者之积均达对照组水平(P均>0.05)。结论用GMP140分子数与PLT计数的乘积来做出血及缺血性疾病的病情判断,以及评价治疗效果,较单独用二者更准确可靠。     

补体对免疫沉淀的抑制作用与小儿肾脏疾病的关系

以辣根过氧化物酶（PO）和抗-PO作为免疫沉淀中的抗原和抗体，用光电比色法，对78例小儿肾脏疾病血清补体对免疫沉淀的抑制作用（IIPC）进行了研究，并同时检测补体成分C3、C4。结果，正常对照IIPCOD值为0．505±0．085，急性肾小球肾炎（0．137±0．108）显著降低（P＜0．001）；慢性肾小球肾炎（0．470±0．053）改变不明显（P＞0．05）；肾病综合征（0．401±0．038）明显低下（P＜0．05）。IIPC低下的发生率依次为急性肾小球肾炎（83％）、肾病综合征（43％）、慢性肾小球肾炎（32％）。表明小儿肾小球疾病时IIPC大多降低并与疾病的活动性有关。因此认为IIPC低下在肾脏病的发生和发展中起一定作用。