醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.     

“醒脑开窍”针法对脑缺血及缺血后再灌注家兔红细胞变形性影响的实验研究

本文在实验性脑缺血及缺血后再灌注家兔模型的基础上，通过对动物的红细胞变形性的不同环节作了动态性观察，实验结果表明：脑缺血早期（６ｈ）红细胞变形性并不降低，反而代偿性升高，随缺血时间的延长，这种代偿逐渐丧失，红细胞变形性开始下降，在本实验缺血５４ｈ范围内，下降不十分显著，而于再灌流期，红细胞变形性较正常值和缺血组显著降低，Ｐ〈０．０１。提示，红细胞变形性下降可作为再灌注损伤的标志之一。“醒脑开窍”针     

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺，运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对照组BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果：在半暗带Bcl-2，Bax在缺血再灌注6h都开始表达，随着时间延长表达逐渐增加，而Bcl—2与Bax比值逐渐降低。不同时间开始针刺的治疗组与相应时段的模型组相比，Bcl-2均明显升高（P〈0.05），而Bax的变化无统计学意义，因此Bcl-2与Bax的比值也相应升高。不同时间进行针刺的各组之间，Bd-2的表达逐渐增加，但在6h组与12h组之间，12h组与24h组之间无统计学意义，而6h组与24h组之间差异具有统计学意义（P〈0．05），Bax的变化在各时间段则无统计学意义，二者的比值呈逐渐降低趋势。结论：针刺通过抑制细胞凋亡保护半暗区的神经元细胞，同时针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo-A表达的影响

目的:了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其表达的影响。方法:建立局灶脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分,检测72只缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑内Nogo-A蛋白的表达并评价功能恢复。结果:Western免疫印迹和免疫组织化学均显示:Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时的Nogo-A表达比模型组低(P>0.05)。PTS组7 d时Nogo-A表达较模型组低(P<0.05)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠GDNF和bFGF蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的情况及不同时间针刺对二者的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6,12,24 h开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组与模型组缺血半暗带的GDNF和bFGF蛋白表达情况。结果在半暗带,bFGF和GDNF在缺血再灌注6 h都开始表达,随着时间延长,bFGF表达逐渐增加,而GDNF表达逐渐减弱;不同时间开始针刺的各组与相应时段的模型组相比,GDNF和bFGF蛋白表达均明显升高(P均<0.05);不同时间进行针刺的各组之间,12 h组、24 h组与6 h组比较二者均有显著性差异。结论针刺可通过促进神经营养因子的表达而对缺血半暗区的神经细胞具有保护作用,针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

不同频率水沟穴提插对局灶性脑缺血再灌注大鼠的影响

目的探讨不同频率提插水沟穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常组、假手术组、模型组、低频组、中频组和高频组,每组13只,其中模型组、低频组、中频组和高频组建立局灶性脑缺血再灌注大鼠,低频组、中频组和高频组分别给予针刺干预,观察各组大鼠神经行为学,检测脑细胞凋亡指数、血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)以及大脑皮质Caspase-3、PCNA表达。结果模型组、低频组、中频组和高频组大鼠行为学评分、脑细胞凋亡指数、血清TNF-α、IL-1β和IL-10、大脑皮质Caspase-3、PCNA阳性细胞比例明显高于正常组和假手术组(P<0.05),其中高频组大鼠行为学评分、脑细胞凋亡指数、血清TNF-α、IL-1β和IL-10、大脑皮质Caspase-3、PCNA阳性细胞比例分别为(4.01±0.24)分、(8.56±1.14)%、(150.06±30.15)pg·mL^-1、(16.60±2.11)pg·mL^-1、(37.74±3.20)pg·mL^-1、(39.64±9.70)%和(12.26±1.90)%,明显低于低频组、中频组和模型组(P<0.05)。结论不同频率提插水沟穴有助于局灶性脑缺血再灌注大鼠恢复,其中针刺高频组效果较好,可能与降低大脑皮质细胞Caspase-3、PCNA表达有关。     

“醒脑开窍”针法对脑缺血—再灌注家兔脑水肿,自由基的及相关性分析

本实验将家兔随机分成假手术组，缺血组织及缺血后再灌注组，并采用“醒脑开窍”针法予以治疗，进行脑组织含水量，自由基含量的对比性观察，结果提示：缺血组织及缺血及再灌注组均存在明显的脑组织水肿及自由基含量的升高，而以缺血后再灌注组最为严重，与假手术组及缺血组比较均有统计学意义，并且缺血后再灌注组的自由基水平与脑水肿程度具有明显的相关性（ｒ＝０．８０７６，Ｐ〈０．０５）。“醒脑开窍”针法治疗缺血性中风的机     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢．提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

Influence of Brain-activating Acupuncture on Cerebral Histomorphology in Rats with Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法：采用线栓法建立缺血再灌注模型，应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果：脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤，针剌可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论：针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究

目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。     

针刺对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC和细胞因子的影响

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注不同时段血清TNF－α、IL－6的动态变化和针刺对两者及外周血WBC的影响。方法 四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再注不同时段和针刺后取血测定TNF－α、IL－6和外周血WBC。结果随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α、IL－6呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α、IL－6水平。结论 针刺可抑制大鼠脑缺血再灌注的炎症反应。     

头针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:探讨头针对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)超微结构、血清S100B含量及脑水含量的影响,揭示头针对BBB的保护作用。方法:选取SD大鼠,采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,针刺大鼠患侧百会透曲鬓穴;电镜观察BBB超微结构的改变;采用ELISA法测定血清中S100B含量,观察BBB通透性的变化;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量。结果:①电镜观察显示:与模型组比较,头针组血管内皮细胞以及毛细血管周围的星型胶质细胞的足突肿胀减轻,血管周围的电子空白区变小,TJ和基底膜的结构破坏减轻;②血清S100B蛋白含量及脑水含量测定结果显示:头针组大鼠在再灌注24 h、48 h、72 h,脑组织水含量以及血清中S100B蛋白含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:头针能够在早期减轻脑缺血再灌注后的BBB结构和功能的损伤,降低BBB的通透性,减少脑组织中的水含量,对脑缺血再灌注大鼠BBB具有保护作用。     

针刺对脑缺血及再灌注家兔脑组织NO及自由基的影响

为探讨针刺对脑缺血及再灌注损伤的治疗作用,我们采用不完全性脑缺血再灌注家兔模型,观察脑缺血及再灌注家兔的脑自由基及NO（一氧化氮）、NOS（一氧化氮合成酸）的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明,脑缺血及再灌注均可造成脑损伤,NO含量及NOS活性显著降低,FR（自由基）显著升高,以再灌注损伤组变化最为明显,说明针刺能够在抑制自由基产生的情况下,提高NO含量及NOS活性,促进脑神经功能恢复。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

温通针法减轻脑缺血损伤的实验研究——对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca及Mg元素含量的影响

目的观察温通针法治疗脑缺血的作用机理.方法用改良的四血管结扎法造成大鼠脑缺血及再灌注模型,观察脑组织Ca及Mg元素、脑组织含水量的变化及温通针法的干预效应.结果脑缺血再灌注后再灌组脑组织Ca元素及含水量显著增高(P<0.01),而Mg元素含量显著降低(P<0.01),用温通针法治疗后脑组织含水量、Ca元素含量明显降低(P<0.01),Mg元素明显升高(P<0.01).结论提示该针法具有明显减轻脑水肿,使再灌注脑组织Ca元素含量降低,Mg元素含量升高,从而减轻再灌注损伤的作用.     

针刺、中药对脑缺血炎症相关因子表达的影响

脑缺血后的炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。本文对近几年脑缺血/再灌注的损伤机制、针刺和中药对脑缺血损伤炎性反应的神经保护机制进行综述。