司立吉林可减轻左旋多巴引起的“开—关”现象

<正> 震颤麻痹是一种锥体外系的变性病。发病原因与黑质—纹状体多巴胺神经通路的功能发生障碍有关,其主要症状为震颤、肌僵直和运动障碍。 近发现,脑基底神经节内的r-氨基丁酸(GABA)能神经、多巴胺能神经、乙酰胆碱能神经之间亦存在着相互联系与制约的关系(见图)。据认为此处r-氨基丁酸能神经功能失调也是产生震颤麻痹的原因之一。     

神经干细胞移植治疗癫痫海马区r-GABA和Glu的变化

目的研究神经干细胞移植对戊四氮慢性癫痫模型大鼠海马区r-氨基丁酸（r—GABA）和谷氨酸（Glu）及脑电图的变化。方法56只雄性大鼠选择雄性SD大鼠56只，腹腔注射生理盐水组8只，癫痫模型组分神经干细胞移植实验组24只，未移植对照组24只。然后3组中再分A，B，C，D4组。其中注射组生理盐水每组2只，实验组和对照组各6只。建立脑电电极。制作成四氮慢性癫痫模型，记录脑电图和高效液相色谱仪测定大脑海马组织GABA、Glu含量。结果移植组1周，2周GABA、Glu的变化不大，而到第4周后，GABA逐步升高，Glu逐步下降，第8周时GABA明显升高，Glu明显下降。未移植组GABA、Glu含量基本无变化，移植组对癫痫大鼠的脑电具有明显的抑制作用，移植组与未移植组比较P〈0．05，组间有明显差异。结论神经干细胞移植可以干预癫痫大鼠海马区GABA、Glu的变化。     

2/100Hz经皮穴位电刺激治疗青少年网瘾ET结果的初步探讨

目的:使用脑电超慢涨落分析技术(ET),初步探讨2/100Hz经皮穴位电刺激治疗网络成瘾的脑机制。方法:26名被试随机分成对照组和治疗组。对照组12人,接受模拟经皮穴位电刺激;治疗组14人,接受经皮穴位电刺激。比较两组被试12个脑区内γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组相比,2/100Hz经皮穴位电刺激治疗1d后,可显著升高治疗组被试F3、C3、F7、T6脑区GABA含量(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.05);显著降低F7、T6脑区Glu含量(P<0.01,P<0.05);显著升高T6脑区NE的含量(P<0.05)。治疗5d后,与对照组相比,治疗组被试Glu含量在F7脑区显著降低(P<0.05)。结论:2/100Hz经皮穴位电刺激通过降低脑内Glu含量来发挥对青少年网络成瘾的治疗作用。     

五味子宁神口服液对大鼠脑组织中GABA和Glu含量的影响

目的:测定五味子宁神口服液(WOL)对大鼠脑组织中神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响,初步探讨WOL的镇静催眠作用机制。方法:采用全自动氨基酸分析仪测定GABA和Glu的含量变化。结果:WOL提高大鼠脑组织中GABA含量以及GABA/Glu的比值。结论:提高脑内GABA含量以及GABA/Glu比值可能是WOL镇静催眠作用的途径之一。     

大鼠耳蜗螺旋神经节神经元GABA_A受体激活电流的特性

目的研究大鼠耳蜗螺旋神经节神经元GABAA受体激活电流的特性。方法采用全细胞膜片钳记录技术,观察离体培养大鼠螺旋神经节神经元上GABAA受体激活电流的特点。结果不同浓度的GABA可诱出螺旋神经节神经元的内向电流,该电流可被10μM荷包牡丹碱可逆性阻断。GABA诱导出的内向电流幅度随着浓度（10、50、100、500μM）的增大而增大。结论耳蜗螺旋神经节神经元可诱出GABAA受体电流,GABA诱导的GABAA受体电流呈浓度依赖关系。     

石菖蒲α-细辛醚对Lithium-Pilocarpine癫痫模型GABA系统的调控作用

目的探讨石菖蒲α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocar-pine模型大鼠抗癫痫作用可能的分子机制。方法建立Lithium-Pilocarpine模型,通过观察α-细辛醚治疗对Lithium-Pilocarpine模型大鼠GABA含量、GAD67表达、GABA-T活性及GABAA受体表达的影响。结果①模型组大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后12 h～24 h海马GABA含量及GAD67表达明显降低(P<0.01),持续至SE后72 h,之后缓慢增高;②SE后各时相脑内GABA-T活性明显增高(P<0.01),以海马区GABA-T活性增高最为突出,持续至SE后1周仍明显高于正常对照组;③SE后12 h～24 h脑内GABAAR-mRNA表达明显降低,GABAAR-mRNA表达高峰主要发生在SE后48 h～72 h;④石菖蒲α-细辛醚治疗能显著增加大鼠SE后各时相海马GABA含量,增强GAD67及GABAA-RNA表达,并持续数日以上,至SE后1周恢复正常;能降低SE后增高的GABA-T活性,其下调海马区GA-BA-T活性的作用强于额叶。结论石菖蒲α-细辛醚可能通过抑制GABA-T活性以降低GABA分解代谢,上调GAD67表达使GABA合成增加,上调GABAA受体表达以增强GA-BA介导的抑制功能来发挥抗癫痫作用。     

舒络粉针对脑缺血大鼠氨基酸及其受体mRNA表达的影响

目的研究舒络粉针对脑缺血大鼠海马区氨基酸含量和兴奋性氨基酸受体mRNA表达的影响。方法采用线栓法制成脑缺血模型，按其神经行为学进行分组。应用高效液相检测海马区脑匀浆谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）含量；应用RT—PCR法研究舒络粉针对Glu受体-NMDAR1 mRNA表达的影响。结果舒络粉针能降低Glu含量、升高GABA含量，下调NMDAR mRNA的表达：结论舒络粉针可以抑制兴奋性氨基酸（EAA）的过量堆积、增加抑制性氨基酸（IAA）的含量而发挥抗神经元损伤的作用，其部分机理是与下调NMDAR的mRNA的表达有关。     

脑血管性痴呆的CT与解剖学研究

目的 探讨脑血管性痴呆的病理和解剖学基础,分析CT对脑血管性痴呆的诊断价值。方法 本文对90例符合脑血管性痴呆的患者进行CT检查,观察脑梗死的部位和数目。结果 痴呆患者脑内存在单发或多发性梗死灶,其中病灶位于基底神经节区73例、额叶52例、颞叶46例、丘脑区22例、顶叶5例、脑干区5例,2处以上病灶38例。结论 特殊部位脑内多发性小梗死为脑血管性痴呆的主要原因,CT对脑血管性痴呆的诊断有重要价值,但为非特异性。     

颅内注射淀粉样β蛋白片段1-42和thiorphan对恒河猴脑内淀粉样β蛋白表达的影响

目的探讨颅内注射淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)和thiorphan对恒河猴脑内Aβ表达的影响。方法将恒河猴随机分为模型组(n=3)和正常对照组(n=1),模型组开颅后于大脑皮质和基底神经节先注射thiorphan以消耗已存在的脑啡肽酶,然后缓慢注射纤丝状Aβ1-42,再植入含有thiorphan的微渗透泵到基底神经节,持续28d;正常对照组仅注射生理盐水。至50d时处死恒河猴,开颅取大脑,免疫组织化学法观察海马、基底神经节和大脑皮质等部位Aβ1-42的表达。结果正常对照组恒河猴海马、基底神经节和大脑皮质Aβ1-42免疫反应阳性,30个高倍视野(×400)的积分吸光度(IA)分别为0.22±0.06,0.20±0.04和0.19±0.07。模型组3只恒河猴海马、基底神经节和大脑皮质Aβ1-42免疫反应均明显增强,海马IA分别为0.57±0.05,0.60±0.05和0.61±0.05;基底神经节IA分别为0.62±0.06,0.63±0.05和0.65±0.05;大脑皮质IA分别为0.67±0.06,0.68±0.05和0.65±0.07。结论颅内联合注射Aβ1-42和thiorphan可增加脑内Aβ1-42的表达。     

β-细辛醚对癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA、GAD的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即β-细辛醚高、中、低(100、50、25mg.kg-1)剂量组,阳性药(苯妥英钠)对照组,阴性(基质)对照组,灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用高效液相色谱-荧光法测定脑皮质Glu、GABA的含量,以免疫组化法检测GAD65活性。结果:β-细辛醚能显著降低癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA的含量,降低GAD65表达,并呈明显的量效关系。结论:β-细辛醚能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻GABA参与的迟发性神经元损害。     

脑室注射生长抑素或GABA对大鼠痛阈和脑内GABA或生长抑素含量的影响(英文)

目的:研究脑内Som和GABA的相互影响及其与痛觉调制的关系.方法:应用放射免疫,氨基酸分析仪和痛阈测定法.结果:发现Som 10 μg icv可使大鼠海马,脑干内GABA含量显著减少,分别由对照组的2.3±0.3和2.2±0.4 μmol g~(-1)降至1.6±0.4和1.5±0.2μmol g~(-1),痛阈由对照组的4.2±0.2 s升高到7.0±1.1 s;半胱胺600 μg icv降低脑内Som后,海马和脑干内GABA含量也明显减少,但痛阈不变.GABA 1500 μg icv后,痛阈变化不明显,而海马、脑干内Som含量均显著减少,分别由对照组的55±4和84 4 ng g~(-1)降至37±5和55±6 ng g~(-1)这一效应可被荷包牡丹碱10 μg阻断;以异烟肼300 mg kg~(-1)降低脑内GABA后,海马和脑干内Som含量即明显增多.结论:脑内Som和GABA之间存在着相互抑制作用,但与它们在痛觉调制中的作用无关.     

基底节区脑出血个体化疗法疗效分析

脑内血管破裂所引起的脑出血,绝大多数是由高血压病伴发脑小动脉病变在血压骤然升高时发生的,称为高血压性脑出血。脑出血多发生在大脑半球深部基底神经节,其次在桥脑与小脑。基底节区脑出血因临床常见、多发,成为临床工作的重点,总结我院临床此类患者采用个体化疗法进行经验总结。     

藏药七十味珍珠丸对惊厥小鼠脑内氨基酸含量的影响

目的　观察七十味珍珠丸的抗惊厥作用及作用机制。方法　七十味珍珠丸ig给药,使用硫代氨基脲制成惊厥小鼠模型,测定惊厥开始时间、致死率;采用高压液相色谱仪测定小鼠脑内抑制性氨基酸γ氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量。结果　七十味珍珠丸对硫代氨基脲所致惊厥的开始时间,具有显著延迟作用,可明显减少小鼠致死率。有升高惊厥小鼠脑内GABA ,降低脑内Glu含量的作用趋势,但无显著差异(P>0.05) ,而对Glu/GABA的比值,却有明显的降低作用(P<0.05、P<0.01) ,使Glu/GABA保持正常动物的水平,即维持中枢神经系统兴奋和抑制状态平衡的作用,阻止惊厥发生。结论　该药具有抗惊厥作用,其作用机制可能是通过调节脑内兴奋性和抑制性氨基酸的平衡来实现的     

GABA对雄性大鼠下丘脑GnRH和血清睾酮含量的影响

雄性大鼠脑室注射γ-氨基丁酸(GABA),用放射免疫分析(RIA)测定下丘脑内侧基底部(MBH)处促性腺激素释放激素(GnRH)和血清睾酮(T)含量的变化。结果表明脑室注射GA-BA0.0103(μg/20u1只)40min后,下丘脑MBH处GnRH与血清睾酮含量均降低,GABA与血清睾酮水平存在时间,剂量依从性关系。由此推测,GABA可能是作用于下丘脑-垂体-睾丸轴,通过抑制下丘脑(GnRH)的释放,进而降低血清睾酮的含量。     

脑忆清胶囊对老年大鼠脑记忆功能及γ-氨基丁酸的影响

目的 观察脑忆清胶囊(NYQ)对其脑记忆功能及GABA的影响。方法与结果 老年大鼠服用NYQ90 d后,脑记忆功能得到明显改善,跳台潜伏期延长(P<0.05～0.01)、错误反应次数明显增加(P<0.05)、错误动物百分率上升,小脑GABA含量升高(P<0.05～0.01)。结论其作用与NYQ具有健脑益智、养心安神之功效相一致。     

腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响及机制分析

目的探讨腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响及其与胆碱能、氨基酸能神经的关系.方法采用避暗实验、分光光度法和HPLC法,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)对东莨菪碱(Scop)、2-氨基-5-磷戊酸(AP5)致小鼠记忆障碍及脑胆碱酯酶(AChE)活性、氨基酸水平的影响.结果 DPCPX可显著改善Scop致记忆障碍,但对AP5致记忆障碍无影响;在体内外高剂量DPCPX可显著抑制小鼠脑AChE活性;DPCPX icv可显著升高小鼠脑Glu和Asp含量,降低GABA含量,使脑内Glu/GABA比值显著升高.结论腺苷A1受体特异性阻断剂DPCPX可显著改善Scop而不能改善AP5致记忆障碍,在高剂量时可影响脑AChE活性和脑氨基酸水平、升高脑内Glu/GABA比值.     

柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理，本实验观察戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠，服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后，脑内氨基酸含量的变化。结果表明：PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）天冬氨酸（ASP）及抑制性氨基酸甘氨酸（Gly）显著升高；而抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ－氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）含量明显升高，而Glu、ASP、Gly降低不显著，提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Glu及Gly、GABA、Ala的变化有关。     

青羊参总甙对小鼠脑突触体中某些氨基酸含量和脑中某些有关酶活性的影响

COS青羊参的氟仿提取物,有抗惊厥作用。本文报道ip COS可升高小鼠脑突触体中GABA含量及降低Glu、Asp含量,抑制全脑GDH、谷氨酰胺酶及门冬酰胺酶活性。对突触体中Gln含量和脑中GOT、GPT和谷氨酰胺合成酶活性无明显影响。COS对上述氨基酸含量和酶活性的影响可能与其抗惊厥作用有关。     

复方柴金解郁片对抑郁症失眠大鼠脑内GABA受体表达的影响

目的探究复方柴金解郁片对抑郁症失眠大鼠脑内GABA受体表达的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(盐酸文拉法辛13.5 mg·kg^-1+地西泮0.9 mg·kg^-1)组、复方柴金解郁片高(10.8 g·kg^-1)、中(5.4 g·kg^-1)、低(2.7 g·kg^-1)剂量组。除空白组外,各组均采用慢性不可预见性轻度应激联合慢性睡眠剥夺的方法制作抑郁症失眠大鼠模型。旷场实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为;翻正反射检测睡眠行为;ELISA检测海马和下丘脑Glu和GABA含量;qRT-PCR和Western blot检测GAD67、GABA AR、GABA BR mRNA及蛋白表达。结果与模型组相比,各复方柴金解郁片给药组活动次数和糖水偏嗜度增加;睡眠潜伏期缩短,睡眠时间延长,入睡率增加;Glu含量减少、GABA含量增加;GAD67、GABA AR、GABA BR的蛋白及基因表达增加。结论复方柴金解郁片具有良好的抗抑郁症失眠功效,其机制可能与增加脑内GABA受体表达有关。     

藏药七十味珍珠丸对惊厥小鼠脑内氨基酸含量的影响

目的　观察七十味珍珠丸的抗惊厥作用及作用机制。方法　七十味珍珠丸ig给药 ,使用硫代氨基脲制成惊厥小鼠模型 ,测定惊厥开始时间、致死率 ;采用高压液相色谱仪测定小鼠脑内抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)、甘氨酸 (Gly)和兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)的含量。 结果　七十味珍珠丸对硫代氨基脲所致惊厥的开始时间 ,具有显著延迟作用 ,可明显减少小鼠致死率。有升高惊厥小鼠脑内GABA ,降低脑内Glu含量的作用趋势 ,但无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而对Glu/GABA的比值 ,却有明显的降低作用 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,使Glu/GABA保持正常动物的水平 ,即维持中枢神经系统兴奋和抑制状态平衡的作用 ,阻止惊厥发生。结论　该药具有抗惊厥作用 ,其作用机制可能是通过调节脑内兴奋性和抑制性氨基酸的平衡来实现的