缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时的心律失常观察

20只大鼠乙醚麻醉后开胸结扎左冠脉主干10min、放松5min,反复10次。病理学检查证实40％大鼠发生了心肌坏死。持续心电监测显示在冠脉结扎后均出现ST段明显升高,实验期间心律失常的发生率为100％,出现最多的是室性早搏、室性心动过速和心室颤动,其发生高峰在第1次再灌注期间,若早期发生了严重室性心律失常,则其后再发的机率明显降低,提示心肌缺血预适应可减少室性心律失常的发生。     

硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用

目的探讨硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用。方法Wister大鼠36只,随机分为3组,对照组、缺血再灌注组、硫酸镁组。制备在体大鼠心梗模型,缺血10min,再灌注30min,连续监测从缺血前至再灌注后30min的心电图变化。采用Lambeth规则分析心电图并给予评分,取心肌组织,制备10%组织匀浆并测定Ca2+含量。结果对照组无心律失常,缺血再灌注组均有室颤发生,评分3.91±0.20,Ca2+含量(9.52±1.50)mg/L,硫酸镁组心律失常较缺血再灌注组减轻,评分1.58±1.97,Ca2+含量(7.06±1.26)mg/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有防治作用。     

绞股蓝总皂甙对抗大鼠再灌注心律失常的作用

用结扎和解除结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血再灌注模型，观察绞股蓝总皂甙（GP）对再灌注心律失常的影响。结果表明对照组和绞股蓝给药组（5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg）心律失常发生率分别为91．91％（10／11）、81．82％（9／11）、45．45％（5／11）和27．23％（3／11），提示GP具有对抗大鼠再灌注心律的失常作用，并且存在剂量依赖性关系。     

缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展

近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心脏Cx家族中最丰富的成员,Cx43的正常表达对于心脏发育、电耦联的心肌细胞活性和心肌功能的协调至关重要。Cx43与MIRI之间的关系已成为当前研究的重点。该文就Cx43与心肌缺血再灌注心律失常的关系作一综述。     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的观察保心丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用，并探讨其作用机理。方法采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，研究保心丸对再灌注心律失常，心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果保心丸可明显缩短缺血再灌注心律失常的持续时间，降低室颤的发生率，提高心肌ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量。结论保心丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，其机理与抑制脂质过氧化反应有关     

绞股蓝总皂甙对抗大鼠再灌注心律失常的作用

用结扎和解除结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血再灌注模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对再灌注心律失常的影响。结果表明对照组和绞股蓝给药组(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)心律失常发生率分别为91.91％(10/11)、81.82％(9/11)、45.45％(5/11)和27.23％(3/11),提示GP具有对抗大鼠再灌注心律失常作用,并且存在剂量依赖性关系。     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤心律失常的预防作用

目的:探讨雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型的心律失常的影响及其可能作用机制.方法:将40只MIRI模型豚鼠分为4组:假手术组,对照组(MIRI组),雷诺嗪注射组和雷诺嗪持续灌注组,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、再灌注心律失常发生情况.结果:与MIRI组比较,雷诺嗪注射组、雷诺嗪持续灌注组SOD活性增高,MDA含量降低,发生心室颤动的只数减少.结论:雷诺嗪可增强SOD活性,降低MAD水平,对抗MIRI过程的作用,减少再灌注心律失常的发生.     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

1987年Palmer等确认一氧化氮(nitric oxide,NO)即为内皮衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxing factor,EDRF)的实验揭开了生物学研究的一个崭新的领域。它由内皮细胞产生,介导血管内皮依赖性舒张,对控制局部血流有重要作用。最近有实验显示在心肌缺血再灌注过程中也存在血管内皮严重受损,表现为内皮依赖性舒张受限。现就此问题作一综述。     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响 ,以及给予氯沙坦 (AT1受体拮抗剂 )和培多普利 (ACE抑制剂 )干预的结果。1 方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ;假手术组只穿线不结扎。大鼠随机分为四组 :即假手术组 (S组 )、生理盐水组 (C组 )、氯沙坦组 (L组 ,5mg/kg体重 )、培多普利组 (P组 ,3mg/kg体重 )。每组大鼠 19只 ,其中每组有 8只结扎LAD30min后 ,于心肌再灌注 5min时 ,从心脏取血 ,测量血浆去甲肾上腺素 (NE)水平 ;各组其余 11…     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用.     

黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将100只大鼠随机分为三组,最终90只大鼠造模成功,其中假手术组29只,模型组30只,干预组31只。假手术组与模型组给予普通饲养+生理盐水(2 ml·kg-1·d-1)灌胃,干预组给予普通饲养+黄芪甲苷(10 mg·kg-1·d-1)灌胃。造模时,假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处穿线,不结扎;模型组及干预组大鼠给予结扎。于灌注24 h后采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI),比较Bax、Bcl-2以及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达。结果三组间AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白比较差异表达(均P0.05),进一步两两比较,模型组及干预组的AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白的表达显著高于假手术组,模型组的AI、Bax、caspase-3蛋白表达显著高于干预组,Bcl-2蛋白表达显著低于干预组(均P0.05)。结论在大鼠心肌缺血再灌注过程中存在明显的细胞凋亡过程,在此过程中,黄芪甲苷可能通过上调Bcl-2的表达、降低Bax的表达实现其对心肌细胞的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

心肌缺血后控制性再灌注的研究进展

前言心肌缺血/再灌注损害临床见子冠脉搭桥和冠脉溶栓等多种情况,它直接影响心脏术后心肌功能的早期恢复。因此,如何防治再灌注损害已是近几年来极受重视的问题。控制性再灌注是近几年提出的一种用以防治