脑钠素对大鼠缺血性脑水肿的影响

用电凝法阻断一侧大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ），造成缺血性脑水肿模型，用以观察外周（ｉｖ）和中枢（ｉｃｖ）给予脑钠素（ＢＮＰ）对脑水肿的影响。实验结果表明：生理盐水对照组缺血侧脑组织水、钠含量明显升高，钾含量降低，与对侧比较均有显著性差异；ｉｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量恢复正常，与对侧比较无显著性差异，而钾含量仍然较低；ｉｃｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量虽未恢复正常，但仍明显降低，而钾含量恢复正常。可以认为无论外周或中枢给予ＢＮＰ，对于减轻或缓解脑水肿均有确切效果，且脑内ＢＮＰ的作用机制与外周不同。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑低灌流大鼠模型局部脑血流量和血脑屏障超微结构的变化

目的 探讨脑低灌流大鼠模型局部脑血流量 (rCBF)和血脑屏障超微结构的变化。 方法 结扎Wistar大鼠 (共18只 )一侧颈总动脉 (CCA) ,围手术期以激光多普勒血流测定仪 (LDF)实时监测rCBF的变化 (以LDF测定值表示 )。分别饲养3d、3周和3个月后 ,取样在电镜下观察血脑屏障的变化。结果 (1)阻断一侧CCA后 ,LDF值下降幅度为 (25.96±1.91) %(P<0.01);(2)大鼠无明显行为异常;(3)慢性期(3个月)脑缺血大鼠实验侧出现星形胶质细胞足突空泡化异常。 结论 单侧CCA阻断后同侧rCBF下降 ,处于慢性低灌流状态 ,可致血脑屏障超微结构发生病理性改变 ,主要表现为星形胶质细胞足突空泡化异常。     

中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

脑缺血再灌流后白细胞浸润与脑水肿的关系

白细胞浸润是缺因再灌流损害的重要机制之一。本文通过建立大鼠大脑 动脉闭塞再通模型，动态观察白细胞浸润程度与脑水肿的关系。结果提示，再灌流６ｈ已有白细胞浸润 此时脑水肿也出现。浸润高峰在２４－３６ｈ，水肿高峰在１２－４８ｈ，二者均在一周后恢复正常，它们之间具有很好的相关性。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

为探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用，采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型，术前腹腔注射Ｌ－精氨酸或Ｌ－硝基精氨酸，取肝组织电镜观察，并应用图像立体计量分析技术，分别计算肝细胞线粒体的Ｖｖ，Ｓｖ，ＳＳ，ＮＡ，Ｖ＾－、Ｄ＾－，Ｓ＾－及Ｎｖ８项立体学指标。结果发现，应用Ｌ－硝基精氨酸后，肝细胞线粒体肿胀和破坏均较Ｉ／Ｒ组严重，而注射Ｌ－精氨酸后，线粒体的８项指标与Ｉ／Ｒ组无差异，提示，ＮＯ在大鼠肝     

脑水肿、脑肿胀患者的脑超微结构

探讨脑膜瘤患者肿瘤周边的水肿带和外伤性急性大脑半球肿胀患者的病理变化。光镜：两者均表现细胞周围水肿。电镜：两者均出现血管周围宽大的间隙,神经元细胞水肿,胞浆内细胞器破坏。脑膜瘤周边水肿带只表现胞浆水肿,胶质细胞及微胶质细胞形态正常。而急性脑肿胀病人,细胞核染色质羽松,胞核内有空泡,轴索树突肿胀、空洞、内容减少。     

脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的探讨脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并应用脑心通进行干预,观察脑组织病理学改变、脑含水量和AQP4阳性表达细胞数及其关系。结果脑心通治疗组神经元细胞空泡变性数量较少,程度较轻,炎性细胞浸润少口脑含水量及AQP4阳性细胞数均较低,与缺血再灌注组相比有统计学意义（p〈0．05）。AQP4的表达和脑含水量变化彼此呈时相性正相关。结论脑心通能减轻缺血再灌注大鼠的脑水肿。     

EFFECT OF DL-3-N-BUTYLPHTHALIDE ON BRAIN EDEMA IN RATS SUBJECTED TO FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA

The present study evaluated the effect of dl-3-n-butylphthalide(NBP) ,a novel brain protective agent, on brain edema in rats following focal ischemia. Edema was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCAO).producing permanent focal ischemia in the right cerebral hemisphere,which developed ip-silateral brain edema reproducibly. Edema was assessed 24 h after MCA occlusion by determining the brain water content from wet and dry weight measurements,and the sodium,potassium concentrations with ion-selective electrodes. In this model,NBP at the dose of 80,160 and 240 mg/kg po 15 min after MCAO prevented from brain edema in a dose-dependent manner. A significant reduction of sodium content and an increase in potassium level were observed in all drug-treated groups. It showed that NBP strongly attenuated brain water entry,sodium accumulation and potassium loss. Nimodipine treatment(5mg/kg sc) also reduced brain edema (P<0. 05). The results suggest that a strong anti-edema activity of NBP may pla     

明胶海绵吸附凝血酶对脑水肿影响的实验研究

目的：观察手术应用明胶海绵吸附凝血酶对脑水肿的影响。方法：将大鼠皮层切除明胶海绵吸附凝血酶置入受损处。24h后取脑，干-湿重法测定脑组织的含水量，结果：在同侧基底节，明胶海绵吸附上凝血酶引起明显脑水肿。水蛭素能减轻脑水肿。结论：手术应用明胶海绵吸附凝血酶止血可导致脑水肿形成。     

脑创宁对脑组织含水量和血脑屏障通透性影响

目的：考察脑创宁对闭合性脑外伤小鼠脑水肿、血脑屏障通透性的作用。方法：采用自由落体法复制闭合性脑外伤小鼠模型,测定脑组织含水量和伊思蓝含量。结果：脑创宁可明显减轻模型小鼠脑水肿程度,降低伊思蓝含量,保护血脑屏障。结论：脑创宁对闭合性脑外僵小鼠脑组织有一定的保护作用。     

胡黄连对缺血再灌注大鼠脑内NMDAR1 mRNA表达的影响

目的 观察缺血再灌注模型大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA的变化,探讨胡黄连对神经元的保护作用。方法 参照线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,胡黄连干预,原位杂交方法观察皮质、纹状体NMDAR1 mRNA表达。结果 对照组缺血侧皮质区、纹状体区于缺血再灌注1d时NMDAR1 mRNA表达达高峰,7d后逐渐下降,但各时间点与假手术组比较,均有显著性差异（F=3．6、7．2,q=11．4～16．7,P〈0．01）;胡黄连治疗组大鼠脑皮质与纹状体NMDAR1 mRNA基本接近假手术组,明显低于对照组（t=9．43～10．55,P〈0．01）。结论 胡黄连对脑缺血再灌注损伤神经元有一定保护作用,其机制可能与下调脑内NMDAR1 mRNA表达有关。     

水通道蛋白-4对蛛网膜下隙出血后脑水肿的影响

目的研究大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血,枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型,用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8 h,脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强,至2 d达到高峰,此时脑组织严重水肿;第7天,AQP-4的表达已减少,脑水肿减轻。结论SAH后AQP-4表达明显增强,与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

连续颅内压监测对脑挫裂伤病人脑水肿控制的影响

目的对比连续颅内压监测条件下按需应用甘露醇与无颅内压监测据经验应用甘露醇控制脑挫裂伤病人脑水肿的效果,探讨控制脑挫裂伤病人脑水肿的策略。方法将40例脑挫裂伤病人随机分为两组,A组放置有创颅内压连续监测装置,颅压超预警线时给予甘露醇,B组无颅内压监测,根据CT表现及临床观察经验性定时定量应用甘露醇。结果两组病人保守治疗成功率及意识状态恢复稳定平均时间差异均无显著性(P>0.05)。结论对中度脑挫裂伤病人应用颅内压监测技术指导控制脑水肿在提高保守治疗成功率及缩短疗程上与经验治疗比较无明显优势。     

川芎嗪、黄芪合用对脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达影响

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织ｃ－ｊｕｎ蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响。方法：成年雄性ＳＤ大鼠２４只随机分成４组。Ａ组：模型组,即脑缺血再灌注组（ｎ＝６）;Ｂ组：川芎嗪治疗组（ｎ＝６）;Ｃ组：黄芪治疗组（ｎ＝６）;Ｄ组：川芎嗪、黄芪合用组（ｎ＝６）。采用免疫组化与医学图像分析系统相结合的方法,测定４组大鼠大脑皮层ｃ－ｊｉｎ蛋白阳性细胞平均灰度值。结果：４组大鼠脑组织缺血侧ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度均低于对侧,即非缺血侧（Ｐ〈０．０１）;在缺血侧脑组织,Ｂ、Ｃ、Ｄ３组分别与Ａ组比较,ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度均明显升高（Ｐ〈０．０１）,Ｄ组与Ｂ、Ｃ组比较,ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论：局灶性脑缺血再灌注后脑组织ｃ－ｊｕｎ蛋白表达显著升高;川芎嗪、黄芪以及两药合     

无创脑水肿动态监护仪在开颅术后患者中的应用研究

应用BORN—BE无创脑水肿动态监护仪对颅内占位病变行开颅手术后病员进行连续监测,观察其脑水肿变化的规律,探讨其在开颅术后脑水肿连续监测中的临床意义,以达到指导临床治疗的目的。方法：采用BORN—BE无创脑水肿动态监护仪,通过观察双侧大脑半球脑电阻抗（cerebral electrical impedance,CEI）扰动系数的变化,测定30例幕上占位病变患者术前1d及术后1-10d每天脑水肿的变化情况。10例无颅脑疾病者为对照组,同样测定双侧大脑半球脑电阻抗扰动系数。结果：30例患者术后第2-9d手术侧的脑电阻抗扰动系数均不同程度地高于健侧,以3-7d为明显,差值大于0．3,对比差异有统计学意义（P〈0．01）。术前1d和术后第1d、术后第10d两侧相差不明显,每一病例同一天的差值均小于0．3,无统计学意义（P〉0．05）。健康对照组双侧脑电阻抗扰动系数值非常接近,差值小于0．3,对比差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）无创脑水肿动态监护仪可反映脑水肿动态变化。（2）肿瘤病人术前1天的两侧脑电阻抗扰动系数值相差不明显,主要表现在术后。（3）对于幕上开颅术后的病人,可指导和评价脑水肿的治疗,但有时候需结合CT等影像学资料。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织Ca2+含量的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织 Ca2 +含量的影响。方法 :用原子分光光度法测Ca2 + 含量。结果 :第 1天、第 7天模型大鼠脑海马 Ca2 + 含量分别是 2 4 8.88± 5 .76μg/ g,2 5 1.76± 10 .89μg/ g,较正常对照组显著升高 (P<0 .0 1) ,而中药组大鼠在第 1天、第 7天海马 Ca2 + 含量分别是 15 4.33± 3.87μg/ g,137.4 2± 6 .13μg/ g,显著低于同日期模型组 (P<0 .0 5— 0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤可降低缺血再灌后脑组织 Ca2 + 含量 ,保护神经元     

胰岛素对高血压大鼠脑缺血再灌注期脑梗死体积的影响

目的:观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO),造成缺血6h再灌注18h,术后立即及6h后即时使用胰岛素,测定脑梗死体积的变化。结果:与对照组比较,实验组脑梗死体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值均显著减小(P<0.05)。结论:胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好。