c-myc在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用研究

目的研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法采用MTT实验法观察植酸对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞形态的改变;免疫组化法和Westernblot法检测凋亡调控基因c-myc的表达。结果MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;倒置显微镜下的形态学观察表明加药组细胞的生长受到抑制;植酸组细胞中c-myc蛋白比对照组表达降低,且呈现剂量-反应关系。结论植酸对人胃癌SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,c-myc参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制。     

miR-24对胃癌细胞株BGC-803及SGC-7901凋亡和增殖的影响

目的 探讨在两株胃癌细胞株BGC-823及SGC-7901中抑制内源性miR-24的表达后对细胞凋亡和增殖的作用.方法 使用INTERFERin转染试剂将锁核苷酸标记的反义核酸miR-24-ASO转染进入胃癌细胞株,使用倒置荧光显微镜观察细胞生长变化,流式细胞计检测细胞凋亡的比例,然后使用CCK-8试剂盒对细胞增殖情况进行检测.结果 转染miR-24-ASO的BGC-803细胞和SGC-7901细胞相对于转染内参的凋亡水平分别增加了约25倍和21倍左右.转染了miR-24-ASO抑制内源性miR-24的表达之后细胞的增殖能力相对于转染阴性对照的细胞株的增殖能力均明显降低.结论 抑制内源性miR-24的表达可以诱导胃癌细胞的凋亡并导致胃癌细胞增殖能力的降低.miR-24调控了胃癌细胞的增殖和凋亡过程.揭示了miRNA在胃癌发生过程中的调控机制,并为胃癌的治疗提供了良好的应用前景.     

lncRNA PlncRNA-1对胃癌SGC-7901细胞生物学行为及PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)PlncRNA-1对胃癌SGC-7901细胞增殖、周期、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PlncRNA-1在SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞中的表达水平,将体外培养的SGC-7901细胞分为未转染组(正常培养)、阴性组(转染阴性对照siRNA)和干扰组(转染PlncRNA-1-siRNA),qPCR检测SGC-7901细胞中PlncRNA-1表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测SGC-7901细胞增殖活力,流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期和凋亡情况,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、AKT、磷酸化(p)-AKT、细胞周期素D1(CyclinD1)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达情况。结果与GES-1细胞比较,SGC-7901细胞中PlncRNA-1表达水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.05);与未转染组比较,干扰组细胞中PlncRNA-1表达水平、细胞增殖活力和细胞在S期、G2/M期所占百分比以及PI3K、p-AKT、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低,而细胞凋亡率和细胞在G0/G1期所占百分比明显升高,差异有统计学意义(P 0.05);但阴性组和未转染组之间各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PlncRNA-1在胃癌SGC-7901细胞中表达升高,干扰其表达可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。     

异鼠李素抑制人胃癌细胞表皮生长因子受体途径

目的 通过体外试验研究异鼠李素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的表皮生长因子受体(EGFR)信号途径.方法 分别用0.8×10-4,1.2×10-4,2.4×10-4mol/L的异鼠李素、10%的RPMI 1640、0.048mol/L氟尿嘧啶处理SGC-7901细胞24h后收集细胞,计活细胞数,计算生长抑制率;用Lipofect转染法将EGFR或生长因子受体结合蛋白2(grb2 antisense)分别转入胃癌SGC-7901细胞中,用RT-PCR法分别检测EGFR和grb2 mRNA的表达水平;采用磷酸钙-DNA沉淀转染法测定AP-1活性.结果 0.8×10-4 1.2×10-4,2.4 x 10-4 mol/L异鼠李素和0.048mol/L氟尿嘧啶处理24h后对细胞生长的抑制率分别为55.06%,62.03%,66.46%.70.25%.3个剂量异鼠李素处理细胞后EGFR、grb2 mRNA表达水平、AP-1活性均明显下降,且随着剂量的增加而下降.EGFR、grb2 antiense分别转入SGC-7901细胞后,用2.4×10-4mol/L异鼠李索处理24h,阻断EGFR后转染细胞grb2的表达和AP-1活性比未转染的分别提高了62.79%和60%(P<0.05);阻断grb2后转染细胞AP-1活性比未转染的提高36%(P<0.05),而EGFR mRNA表达水平无显著变化(P>0.05).结论 异鼠李素是通过抑制EGFR信号转导途径的激活抑制人胃癌SGC-7901细胞生长.     

靶向MICA基因对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的探讨通过小干扰RNA(siRNA)抑制MICA基因表达对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用。方法将靶向MICA的siRNA(MICA siRNA)通过脂质体转染法瞬时转染胃癌SGC-7901细胞48 h;Western blot检测siRNA转染前后SCG-7901细胞内MICA蛋白表达的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MICA siRNA转染对细胞增殖的影响,TUNEL检测siRNA转染对细胞凋亡的影响。结果 MICA siRNA转染干扰SCG-7901细胞内MICA表达,并诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖。细胞转染后,MICA蛋白表达降低70%~85%,明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);转染组细胞存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);转染组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论靶向MICA抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并促进细胞凋亡,MICA可用于胃癌基因治疗的靶点。     

植酸对胃癌细胞恶性增殖的抑制作用研究

目的研究植酸对bax、bcl-2表达影响与抑制胃癌细胞增殖作用及其机制。方法采用MTT实验法观察植酸对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞基本生长状态的改变及形态的变化;单细胞凝胶电泳实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用;Western blotting检测凋亡相关基因bax及bcl-2的蛋白表达。结果MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;倒置显微镜下的形态学观察表明加药组细胞的生长状态不佳;植酸作用组细胞出现了典型凋亡的彗星施尾,且存在剂量-效应关系;植酸能够下调bcl-2蛋白的表达,植酸处理组细胞中bax蛋白比对照组表达增加,且均呈现剂量-反应关系。结论植酸对SGC-7901细胞具有抑制增殖作用,bax及bcl-2参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制。     

植酸对IkB-α表达及胃癌细胞增殖抑制作用

目的 研究植酸对抑制性卡巴蛋白(IkB-α)表达影响与抑制胃癌细胞增殖作用机制.方法 采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察植酸对人胃癌(SGC)7901细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞基本生长状态及形态的影响;单细胞凝胶电泳实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用;蛋白印迹法(Westem blot)检测凋亡相关基因IkB-α及可能相关的细胞核因子NF-kBP65蛋白表达.结果 MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量-时间效应关系;不同浓度的植酸对人SGC-7901 3 d时抑制率分别为26.35%,53.20%,69.29%,86.65%和93.61%.倒置显微镜下的形态学观察表明,加药组细胞的生长状态不佳,植酸作用组细胞出现典型凋亡的彗星脱尾,且存在剂量效应关系,不同浓度的植酸对人SGC-7901 DNA损伤率分别为5.9%,11.0%,34.6%和63.1%.植酸能够上调IkB-α蛋白的表达,植酸处理组细胞中IkB-α蛋白比对照组表达升高,且均呈现剂量-反应关系;同时,植酸能够下调NF-kBP65的蛋白表达.结论 植酸对胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖作用,IkB-α参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制.     

bcl-2及相关基因在番茄红素诱导人胃癌细胞凋亡过程中的作用

目的通过体外试验研究bcl-2及相关基因在番茄红素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的作用。方法将番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞,DAPI染色观察细胞凋亡情况,RT-PCR法检测bcl-2、bax、p53mRNA的表达。结果番茄红素作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞发生凋亡,凋亡率为78.5%;随番茄红素浓度的增加,bcl-2mRNA的表达明显降低,baxmRNA和p53mRNA的表达均显著增加,并均呈剂量-效应关系。结论番茄红素在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,且以促进p53mRNA过表达,从而上调baxmRNA的表达,下调bcl-2mRNA表达,即通过改变bax与bcl-2的比例来促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞生长抑制作用

目的研究中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法以人胃癌细胞SGC-7901为体外实验模型。通过细胞形态学观察、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验、分裂指数法和集落形成实验，研究抗菌肽对胃癌细胞生长的抑制作用。结果细胞形态学观察，中国林蛙抗菌肽组中，细胞数量减少，细胞膜出现孔洞，浮起的死细胞增加。MTT实验中随着抗菌肽浓度增加，作用时间延长，细胞增殖速度减慢，呈剂量-效应关系和时间-效应关系。分裂指数和集落形成实验中，中国林蛙抗菌肽对胃癌细胞SGC-7901有丝分裂和集落形成均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论中国林蛙抗菌肽对人胃癌细胞SGC-7901的生长有显著的抑制作用。     

miR-18b对胃癌细胞凋亡的影响

目的 探讨微小RNA( microRNA,miRNA)-18b(miR-18b)对胃癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并对其机制进行初步研究.方法 miR-18b inhibitor对SGC-7901细胞进行转染;流式细胞仪进行细胞凋亡检测;Western blot检测P53、Bcl-2的表达变化.结果 在SGC-7901细胞中抑制miR-18b的表达,能够促进细胞凋亡,并能降低凋亡相关蛋白P53、Bcl-2的表达.结论 miR-18b在胃癌的发生、发展中起一定作用,其可能通过调节P53、Bcl-2的表达而影响细胞凋亡.     

对医院护理管理队伍建设的几点思考

文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题：知识结构不合理；专业思想不纯正；接受继续教育不足：工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路：严格标准，搞好选才；加强思想教育和引导；加大培养力度；建立科学考评和激励机制；完善人才合理流动措施；合理编制，突出效率。     

医学科技成果信息资源网络开放利用的原则探析

医学科技成果信息资源网络开放利用，为资源的开放共享创造了良好条件，它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源，利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源，同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一，因而，信息内容的安全是信息安全的基本问题，主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作，应该遵循相应的原则和要求。     

政府公共财政支出分配公平性研究进展

政府公共财政支出是社会再分配的一种形式，其目的是促进社会公平。因此，政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性，应该向社会贫困人群倾斜，使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况，井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题，最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。     

长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会

报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱（VCR）10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。     

上海市某医院骨科平均住院日影响因素分析

对上海市某医院2003年-2007年骨科出院病人的住院日描述性分析．2003年-2007年骨科的床位利用指数与平均住院日相关性分析．2003年-2007年骨科床位与医护比例分析．2007年骨科前10大病种平均住院目影响因素分别进行单因素相关性分析和多因素逐步回归分析（STATA软件）。通过对骨科10大病种住院日影响因素分析,术前等待天数、手术类型、是否输血分别对10个、9个和8个病种的住院目有影响。输血因素和手术类型是医院不可控、由病人的病情决定的,术前等待天数是管理因素,是最值得医院重视的影响因素。