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相似文献
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1.
由结核病引起的血小板增多症临床少见,现报道一例如下。谭某,女性,58岁。因右锁骨上淋巴结肿大6月,发热、盗汗、咳嗽40天,全身皮疹20天于1987年1月17日入院。患者6月前无意中发现右锁骨上淋巴结肿大,轻度压痛,继于40天前出现午后发热(38℃左右),盗汗及咳嗽、咳少量泡沫痰,20天前出现全身出血性皮疹。未接种过卡介苗,既往无结核病史。  相似文献   

2.
男,52岁.因畏寒、高热、咳嗽并咳腥臭脓痰7天,于1986年2月22日入院,既往无结核病史.查体:体温38.6℃,胸廓无畸形,右上肺呼吸音低,未闻及管状呼吸音.心律整.肝脾未及。X 线示:右上肺野见片状阴影,内有一直径5cm 空洞,可见液平.化验:白细胞14.6×10~9/L(中性0.81);血小板1640~1850×10~9/L,血沉40mm/h.痰涂片及培养未找到结核杆菌.骨髓像:增生活跃。各系统细胞形态、比例大致正常,全片可见巨核细胞17个,可见成堆血小板,形态正常.临床诊断:肺脓肿并发反应性血小板增多症.治疗经过:常规青、链霉素治疗,排痰,加用(?)生丁(25mg,每日3次)治疗10天后体温正常,白细胞9.0×10g/L(中性0.69),血小板800×10~9  相似文献   

3.
患者女,57岁,因反复发作性皮下瘀斑3年,左下肢痛伴左臀部及大腿外侧部巨大血肿半月入院。既往有发作性头痛史3年,家族中无类似出血史。检查:血压90/60。左臀部及大腿外侧有两个巨大血肿15×15厘米,15×20厘米),高起压痛,局部发热,  相似文献   

4.
肿瘤是继发性血小板增多症的原因之一,但子宫肌瘤引起继发性血小板增多症,实属少见.我院收治一例血小板增多症患者在子宫肌瘤切除术40天后恢复正常,现报告如下。姜××,女性,46岁,住院号,100122.一年来常感头晕、耳鸣,有时四肢麻木发凉,以双下肢尤甚,劳累及情绪变化时症状加重.近半年月经量明显增多,行经天数延长至7—8天,伴腹痛不适.  相似文献   

5.
患女性,62岁。以间断呕血,黑便3个月入院。患3个月前反复呕血、黑便。查体:贫血貌,无黄染及出血点,心肺无异常,腹平坦、软,未见腹壁静脉曲张,肝不大,脾肋下3cm,移动性浊音(±)。胃镜及食道钡餐示:食道静脉重度曲张。肝脾彩色多普勒超声:(1)肝脏形态正常;(2)门静脉、肝静脉血流通畅,门静脉主干内经1.0cm;(3)脾肿大;(4)少量腹水。[第一段]  相似文献   

6.
原发性肺动脉高压症为一較少見的、原因尚未明确的进行性致死性疾病。本院近年来曾見1例,具有典型症状与体征,并經心导管术和心血管造影术証实,現报告于下,以供参考。李某(住院号1581),男,21岁,农,山东泗水县  相似文献   

7.
8.
男患,工人,50岁。1988年3月6日入院,自诉3年来齿龈反复出血,量不多;几分钟即停止。近日来牙龈出血加重,4~6小时不止,严重时持续24小时,四肢无力,头晕腹部不适,既往有高血  相似文献   

9.
<正>原发性血小板增多症(ET)是克隆性造血干细胞疾病,属于骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的一种类型。其特征为血小板计数增多以及与之相关的血栓形成和出血并发症,可进展为骨髓纤维化或急性髓系白血病。诊断上需排除反应性血小板增多症以及其他与血小板计数增多有关的髓系恶性肿瘤。ET发病机制可能与JAK2基因V617F〔1〕、血小板生成素受体(MPL)基因突变有关〔2〕。本文将我院收治、62例ET患者临床资料进行  相似文献   

10.
周滨  施举红  吴炜  李菁 《中华内科杂志》2006,45(10):856-856
患者男,90岁。因查体发现血清钾升高6年,于2005年9月9日入我院。患者自1999年开始间断于常规检查时发现血清钾升高表现,血钠及血氯正常。饮食及药物中无补钾过多情况。每次给予静脉补液降钾(高糖+胰岛素)及利尿治疗,复查血清钾降至正常。既往1997年发现血WBC及PLT升高,1999年行骨髓检查证实为原发性血小板增多症,给予干扰素治疗至2005年9月停用。入院体检:消瘦。浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清,未闻干湿啰音。心率70次/min,律齐。腹软,肝脾肋下未及。  相似文献   

11.
原发性血小板增多症三重变一例安徽省铜陵市人民医院皮小林,龚维舜原发性血小板增多症三重变国内很少报道,现报告一例如下。患者,女性,70岁,因牙龈出血,双下肢瘀斑及黑便一周于1987年4月入院。体检:皮肤颜色正常,心肺无异常,肝脾未及,双内踝少量瘀斑。化...  相似文献   

12.
患者,男,31岁,因反复胸闷、气促10年,再发加重伴双下肢水肿20余天入院。体检:BP 90/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,颈静脉充盈,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿啰音,心界叩诊向左扩大,心率100次/min,律不齐,可闻及期前收  相似文献   

13.
肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病。如不加控制,最终将导致右心衰竭。在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展。肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭。其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段。在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶。负荷增加激活核因子-κB等信号通路。从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等。同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能加重这个反应。与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngⅠ、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,最后表现为心室肥厚。转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用。慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力。右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放。基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成。有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用。这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1);也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变。丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用。  相似文献   

14.
原发性肺动脉高压症首见于1891年,属少见疾病。1967~1969年瑞士、澳大利亚、西德等国发现应用食欲抑制剂Aminorex后引起本病-过性流行,促使1973年世界卫生组织主办本病的国际会议。1975年日本卫生部组织全国性“原发性肺动脉高压病调查研究班”经过2次全国性流行病学调查,明确本病的实况。本文是1975年和1976年研究结果的总结资料。本病占肺心病例2.1%,未见地区性特征。年龄从出生后第3天至66岁,20~30岁最多见,女性好发,男:女=1∶2.3,15岁以下为1∶4.3。最多的初发症状是劳力性气喘,占81.8%,其次是易疲劳,占38.8%。尚有痰血,下肢浮肿,Raynaud’s现象,晕  相似文献   

15.
2000年1月至2003年12月,我们对住院的2400例急性肺炎患儿进行了血小板检测,发现56例为继发血小板增多症,现报告如下。  相似文献   

16.
原发性血小板增多症是一种少见的慢性巨核细胞肿瘤性增殖性疾患。国内病例报告不多,现将我院1986年至1990年收治3例报告如下:例1:男性,61岁,住院号80559。患者因间断颊粘膜出血8年,左下肢浮肿半月于1990年4月13日入院。4年前在外院因拔牙后出血不止,查血小板1180×10~9/L。服用马利兰及中药治疗半年,血小板数400~800×10~9/L。体格检查:T36.2℃、P80次/分、R20次/分、BP12/8Kpa,皮肤、粘膜无出血点,浅表淋巴结不大,心肺无异常,肝、脾不大。左  相似文献   

17.
1病例介绍患者,女,41岁。因头晕、乏力、反复鼻衄、皮肤瘀斑1月余入院。查体:肝肋下2cm,脾肋下3cm,双下肢散在瘀点,胸骨体无压痛,浅表淋巴结不肿大。2次血象显示:Hb100、110g/L;WBC5.25,6.8×10~9/L,分类无幼稚细胞;PLT2010,3700×10~9/L。骨髓液涂片:有核细胞量中等,白红比为1.8:1。各系列细胞形态无异常。巨核细胞1010个/片,功能差,血小板大小不等,数量多。肝、肾功能均正常。大便卵化2次均阴性。NAP积分105。诊断:“原发性血小板增多症”。用…  相似文献   

18.
继发性血小板增多症亦称反应性血小板增多症,见于多种疾病,如感染、炎症、肿瘤、手术、贫血等。在继发性血小板增多症中,恶性肿瘤伴发的血小板增多达17%~53%。2004—2008年,我科共收治30例恶性肿瘤继发的血小板增多症。现报告如下。  相似文献   

19.
类风湿性关节炎继发肺动脉高压一例韦怀新患者,女性,42岁。10年前出现双侧指间、趾间关节肿痛,伴晨僵,以后症状进行性加重,关节肿痛发展到腕、肘、膝等关节,且部分关节出现畸形及活动障碍。近2个月出现心悸、咳嗽而入院。体检:T:37.4℃,BP:12/9...  相似文献   

20.
原发性血小板增多症12例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
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