长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组（HP组,n=12）、高脂饲养组（HF组,n=11）、普通饲养组（NC组,n=11）,正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低［分别为（490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01,（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］,HF组则均明显增加［分别为（656.01±58.49 ）g  vs （545.55±31.08）g,（55.33±17.81）g vs（32.33±9.27）g,P均＜0.01］。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低［(91.56±21.72)mIU/L vs （121.29±34.03）mIU/L,;（58.62±15.80）mIU/L vs （81.12±24.36）mIU/L,P均＜0.05］;而HF组0、10?min显著升高［(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均＜0.05］。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低［（0.52±0.13）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P＜0.05］,HF组则有增加趋势［（1.03±0.28）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P=0.11］。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高（P＜0.05）。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响

目的  观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。  方法    采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin（酶联免疫法）和空腹胰岛素（放射免疫法）等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。  结果   与NC组相比,HP组体质量明显减轻［(490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01］,内脏脂肪含量明显减少［（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］;IVGTT结果显示,HP组5、10min血清胰岛素含量显著降低［(91.56±21.72)μIU/mL vs（121.29±34.03）μIU/mL,P＜0.05;（58.62±15.80）μIU/mL vs（81.12±24.36）μIU/mL,P＜0.05］;HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势［（2.36±0.82）ng/mL vs（1.95±0.64）ng/mL,P=0.20］。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P＜0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454, P＜0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P＜0.05)呈负相关。  结论   长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。     

决明子对营养性肥胖大鼠的影响

目的:观察大鼠自由饮用决明子水煎剂对营养性肥胖的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用高营养饲料制备肥胖大鼠模型,让大鼠在生理状态下自由饮用不同浓度的决明子水煎剂,观察其对大鼠体质量和糖、脂代谢及抗脂质过氧化作用等的影响.结果:60g/L浓度的决明子水煎剂可明显降低营养性肥胖大鼠的体质量[(336.0±22.1)g→(299.5±20.3)g,P＜0.01],Lee's指数[(358.6±8.6)→(341.8±7.3),P＜0.05]、空腹血清甘油三酯[(1.4±1.3)→(0.8±0.4)mmol/L,P＜0.05]、胰岛素[(35.6±13.4)→(22.8±9.5)mU/L,P＜0.01]和丙二醛[(4.6±0.7)→(2.9±0.3)nmol/L,P＜0.01]含量,游离脂肪酸(339±88)μmol/L→(283±64)μmol/L含量也有下降趋势,总抗氧化能力(10.7±1.4)kU/L→(11.7±1.0)kU/L水平有升高趋势.结论:决明子水煎剂能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,可能改善或纠正胰岛素抵抗,增强抗脂质过氧化作用,其作用机制可能与其调节葡萄糖及脂肪代谢等有关.     

营养性肥胖对大鼠精子的影响

目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果:高脂饮食组精子密度、活动率、前向运动精子、快速前向运动精子百分比均有不同程度的降低(P<0.01),睾丸组织的显微结构改变。结论:营养性肥胖影响了大鼠睾丸的发育,精子密度、活力都下降。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

三术减肥汤对营养性肥胖大鼠瘦素、血糖、胰岛素水平的影响

目的：观察三术减肥汤(苍术、白术、莪术、槟榔、山楂、人工牛黄、淫羊藿、桑椹子、香附等，对营养性肥胖大鼠的减肥效果。方法：将三术减肥汤煎制浓缩或浸膏，分为高、低剂量组用于营养肥胖大鼠，并与月见草油胶丸对比。结果：三术减肥汤能降低大鼠的Clu及血清Lep、Les水平，降低Lee’s指数，减轻脂肪湿重，缩小脂细胞等，其中高剂量三术减肥汤优于月见草油丸。结论：三术减肥汤具有明显的减肥作用。     

辣椒素对大鼠营养性肥胖的治疗作用研究

目的 观察辣椒素( capsaicin,CAP)对营养性肥胖大鼠模型体脂含量及血脂的影响,探讨辣椒素治疗肥胖的作用机制.方法 将36只实验大鼠随机分为正常对照组、模型组和辣椒素低、中、高剂量治疗组,利用高糖高脂饲料诱导建立营养性肥胖大鼠模型,辣椒素灌胃治疗5周,观察体重、内脏脂肪湿重的变化,采用酶法检测血清中葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC),选择性沉淀法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA法检测内脂素(visfatin).结果 辣椒素中、高剂量治疗组大鼠的体重(P＜0.01)及内脏脂肪湿重(P＜0.05)均低于模型组;与模型组相比,低、中、高剂量治疗组大鼠的TC、LDL-C、内脂素水平降低,而HDL-C水平升高(均为P＜0.01),且呈剂量效应关系,但GLU和TG无差异.结论 辣椒素可能通过对内脂素的调节,有效地抑制营养性肥胖大鼠体重的增加,减少体脂聚集,调整血脂水平,对营养性肥胖有显著的治疗作用.     

高蛋白饮食对中青年肥胖2型糖尿病患者脑肠肽及胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨高蛋白饮食对中青年肥胖2型糖尿病患者脑肠肽及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择2016年6月至2018年6月于我院内分泌科就诊的中青年2型糖尿病合并肥胖患者120例.将患者随机分为高蛋白饮食组和正常蛋白饮食组,每组60例,分别给予专业高蛋白饮食和正常蛋白饮食干预24周.于干预前及干预结束后,对患者身体形态指标、...     

山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠脂代谢的影响及机制

目的观察自拟方山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠的减肥降脂作用,探讨该方治疗单纯性肥胖的机制。方法建立饮食诱导的肥胖大鼠模型,对肥胖大鼠给予山荷降脂汤灌胃4W,观察给药前后大鼠体重、血脂及血清瘦素水平变化。结果与高脂对照组比较,给药组大鼠体重明显降低（P〈0．01）;大、小剂量组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量显著下降（P〈0．01）,血清瘦素（Leptin）含量明显降低（P〈0．01）。结论山荷降脂汤对营养性肥胖大鼠具有明显的减肥及改善脂质代谢的作用。     

牛磺酸对高原低氧大鼠血清葡萄糖水平及小肠组织GLUT2、GLUT5 mRNA表达的影响

目的 观察牛磺酸对高原低氧大鼠血清葡萄糖水平及小肠组织GLUT2、GLUT5 mRNA表达的影响.方法 动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7 d后,利用低压舱分别模拟4 500、5 500 m海拔高度高原低氧,分别在高原低氧处理后第2、6、12、24、48、72小时处死动物,同时设平原对照组,测定血清葡萄糖水平,并剪取小肠组织,RT-PCR检测 GLUT2、GLUT5 mRNA表达.结果 低氧条件下大鼠血清葡萄糖水平明显下降,小肠组织中GLUT2、GLUT5的表达显著降低,但添加牛磺酸组血清葡萄糖水平及小肠组织中GLUT2、GLUT5的表达均明显高于相应对照组.结论 牛磺酸能够显著提高高原低氧大鼠血清葡萄糖水平及小肠组织中GLUT2、GLUT5的表达.     

磁场对高脂高蛋白食谱诱发大鼠脂肪肝影响的机制研究

目的 研究磁场对高脂高蛋白食谱诱发脂肪肝影响的作用机理.方法 采用进食高蛋白高脂肪饲料建立SD大鼠脂肪肝模型,磁场干预组选用低频旋转恒定磁场,建模10、14、18周动态检测各组血清和肝匀浆酶活性变化,同时用光镜和电镜观察肝组织在磁场作用下的变化情况.结果 磁场干预组血清丙氮酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶含量降低,肝匀浆脂蛋白脂酶和肝脂肪酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量升高.光镜和电镜结果显示模型组肝细胞呈弥漫性脂肪变,有脂肪性坏死.磁场干预组肝细胞病理变化明显较轻.结论 长期高脂高蛋白食谱作用诱发的脂肪肝在磁场作用下可以降低肝转氨酶,减少脂质过氧化,降低肝细胞脂肪变性的发生率.     

Effect of exercise on the expression of adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in type 2 diabetic rats

Insulin resistance is a critical pathophysiologi cal event in the development of type 2 diabetes.Adiponectin, which is a cytokine, has until nowbeen considered to be synthesized and secreted ex clusively by the adipose tissue. Adiponectin pos sesses anti hyperglycemic, anti insulin resistanceproperties. Glucose transporter 4 (GLUT 4) is therate limiting factor in glucose transport and insu lin stimulated GLUT4 translocation is impaired inpeople with type 2 di…     

运动对2型糖尿病大鼠脂联素和 GLUT4基因表达的影响

目的 观察游泳运动对2型糖尿病大鼠肾周脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4基因表达的影响。方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，给予游泳运动训练8周，检测大鼠肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4mRNA表达的变化以及血糖、胰岛素、血脂等代谢指标。结果 糖尿病模型组肾周脂肪脂联素mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著降低，分别较正常对照组降低了45％（P〈0．01）和43％（P〈0．01），空腹血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较对照组显著升高：游泳运动组脂联素和骨骼肌GLUT4mRNA的表达较模型组显著升高，分别为模型组的1．39倍（P〈0．05）和1，62倍（P〈0．01），接近对照水平，空腹胰岛素较模型组显著降低（P〈0．01），甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）。结论 游泳运动可能通过提高脂肪脂联素和骨骼肌GLUT4 mRNA的表达，改善胰岛素抵抗。     

NIDDM发病前后中国地鼠胰岛和肝脏细胞GLUT的变化研究

用胶原酶法分离胰岛细胞、超速离心法提取中国地鼠胰岛和肝脏细胞膜蛋白，ＳＤＳ电泳、ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔｔｉｎｇ分离ＧＬＵＴ后，应用ＧＬＵＴ２抗体免疫结合法测定ＧＬＵＴ的含量与分子量，同时测定了动物血糖、尿糖和血浆胰岛素的含量、显微镜下直接计数了胰岛细胞总数。结果表明：ＮＩＤＤＭ发病后，自发ＮＩＤＤＭ中国地鼠胰岛细胞ＧＬＵＴ含量减少，与ＧＬＵＴ２抗体反应明显减弱，但肝脏ＧＬＵＴ无明显变化。胰岛细胞总数发病前后大体一致。而血糖、尿精及血浆胰岛素浓度明显升高。     

奥曲肽对实验性肝纤维化大鼠瘦素及功能性瘦素受体表达的影响

目的探讨奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠瘦素及功能性瘦素受体(OB-Rb)表达的影响。方法雄性SD大鼠54只,随机分为3组:正常组、模型组、OCT组。采用四氯化碳(CCl4)复合因素建立肝纤维化模型,实验开始后分别于第2、4、6周随机采集标本,测定血清肝功能、瘦素及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,观察肝脏病理形态学改变,检测肝纤维化大鼠肝组织瘦素及OB-Rb的表达情况。结果与正常组比较,模型组和OCT组大鼠血清肝功能下降,瘦素及TGF-β1水平增高,肝组织瘦素及OB-Rb表达增强,且随着时间的增加表现明显;OCT组与模型组同时相比较,OCT组肝功能下降程度、瘦素及TGF-β1水平增高程度较小,病理改变较轻,肝组织瘦素及OB-Rb的表达水平较低。结论 OCT可在一定程度上改善肝功能,延缓肝纤维化的进展,其机制可能是OCT通过抑制瘦素及OB-Rb的表达而影响TGF-β1水平,进而延缓肝纤维化的进展。     

Effects of octreotide on expressions of leptin and obese receptor of experimental liver fibrosis in rats

目的 探讨奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠瘦素及功能性瘦素受体(OB-Rb)表达的影响.方法 雄性SD大鼠54只,随机分为3组:正常组、模型组、OCT组.采用四氯化碳(CCl4)复合因素建立肝纤维化模型,实验开始后分别于第2、4、6周随机采集标本,测定血清肝功能、瘦素及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,观察肝脏病理形态学改变,检测肝纤维化大鼠肝组织瘦素及OB-Rb的表达情况.结果 与正常组比较,模型组和OCT组大鼠血清肝功能下降,瘦素及TGF-β1水平增高,肝组织瘦素及OB-Rb表达增强,且随着时间的增加表现明显;OCT组与模型组同时相比较,OCT组肝功能下降程度、瘦素及TGF-β1水平增高程度较小,病理改变较轻,肝组织瘦素及OB-Rb的表达水平较低.结论 OCT可在一定程度上改善肝功能,延缓肝纤维化的进展,其机制可能是OCT通过抑制瘦素及OB-Rb的表达而影响TGF-β1水平,进而延缓肝纤维化的进展.     

钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4 (glucose transpoter type 4, GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为2组,1组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为实验性糖尿病大鼠(STZ-D大鼠),然后将STZ-D大鼠组及正常组再分为2组,加钒组隔日管饲0.4% 钒酸钠稀释液,持续4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射5U /kg诺和正规胰岛素治疗,5 min后心脏抽取血液标本并提取心脏,应用Western blot 技术测定GLUT4蛋白表达.结果钒酸钠治疗使STZ-D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低,STZ-D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低(53%),而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ-D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加2.7倍.结论钒酸钠治疗STZ-糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素,钒酸钠治疗使胰岛素调节GLUT4转运易位增加致心肌组织对葡萄糖摄取利用加强可能是某些降低血糖的机制以及改善心功能原因.