丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的：观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用。方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1g/（kg·d）脑栓通组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注。再灌注24h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况。结果：脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡。结论：脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用,对其相关机制作初步研究。方法大脑中动脉内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5h,再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害改变并评分,TTC染色法测定脑梗死体积和脑含水量,荧光分光光度计法检测氧自由基（ROS）及Caspase-3的生成。结果红景天苷能显著缩小脑缺血/再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,减少脑组织ROS的生成,降低Caspase-3的活性。结论红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与其抗氧化作用进而抑制缺血导致的Caspase-3酶活性有关。     

消栓通络有效成分组对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的探讨消栓通络有效成分组(XECG)对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。方法采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。缺血2h,再灌注24h时后,通过腹腔给予XECG(200、100、50mg·kg-1),以脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝(Evans Blue,EB)法检测血脑屏障通透性等指标评价XECG对脑缺血的神经保护作用。结果 XECG能显著降低缺血再灌注大鼠脑梗塞体积和血脑屏障通透性。结论 XECG对脑缺血损伤有直接的神经保护作用。     

天麻素对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的抑制作用

目的探讨天麻素对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24h后取大鼠大脑组织进行HE染色观察病理改变,TUNEL法计数凋亡细胞,Real time RT-PCR检测胱天蛋白酶3(casepase-3)mRNA的表达。结果天麻素能明显改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理变化,减少细胞凋亡(P<0.01),降低caspase-3mRNA的表达(P<0.05)。结论天麻素可通过下调caspase-3mRNA的表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

甲磺酸胺银杏内酯B对局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B（XQ-1H）灌胃给药（ig）对局灶性脑缺血的治疗时间窗。将3批动物造模后分别于缺血后1,2,3 h给药,24 h后分别进行大鼠局部脑血流、神经行为学评分、脑梗死率、脑含水量测定以及组织形态学观察。结果显示：在脑缺血后1 h、2 h进行XQ-1H治疗给药能使局灶性脑缺血大鼠局部脑血流量增加、神经行为明显改善,脑梗死率及脑含水量显著下降,XQ-1H 于脑缺血后1 h、2 h给药对局灶性脑缺血具有显著的治疗作用。表明其灌胃给药对局灶性脑缺血的治疗时间窗为脑缺血后2 h。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

黄芪注射液加红花注射液对脑缺血再灌注大鼠BDNF的影响

目的:通过观察中药黄芪加红花注射液对局灶性脑缺血再灌注模型脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响来探讨黄芪加红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪注射液加红花注射液组,各组术前12 h与30 min分别腹腔注射相应药物.假手术组和模型组同时注射生理盐水.术后每隔12 h注射等量药物或生理盐水直到最后一批大鼠被处死为止;采用线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型.分别在缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死.行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用免疫组化的方法检测BDNF缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h蛋白的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数.结果:与模型组比较,各治法组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用(P＜0.05);能够减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进BDNF阳性细胞在各时间点的表达(P＜0.05);各治法组间比较,以黄芪加红花剂量组的治疗效果更显著(P＜0.05).结论:黄芪注射液加红花注射液促进脑缺血再灌注模型鼠BDNF的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪注射液加红花注射液组对脑缺血再灌注损伤的治疗作用优于红花治疗组与黄芪治疗组.     

微循环Ⅰ号对大脑中动脉梗塞后微区脑血流的影响

用３号渔线经颈内动脉阻塞右侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）的方法，造成局灶性脑缺血模型，观察了右侧ＭＣＡＯ后、２小时和４小时大脑皮层各微区脑血流量的动态变化；同时探讨了不同剂量的“微循环Ⅰ号”对局灶性脑缺血后脑皮层微区脑血流量的影响。结果发现：与阻塞前和假手术组比较，右侧顶叶、额叶微区脑血流量在阻塞后、２小时和、４小时均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而左顶叶和额叶无统计学意义（Ｐ＞０．０５），右顶微区脑血流量阻塞后２小时、４小时用药组与ＭＣＡＯ未用药组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明右侧大脑中动脉阻塞后右顶叶、额叶微区脑血流量明显降低，说明微循环Ⅰ号能提高右侧脑皮层的血流量。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用

目的 观察蝙蝠葛碱(dauricine，Dau)对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用。方法 用尼龙线栓阻塞大脑中动脉(MCAO)24h制备大鼠局灶性脑缺血模型，红四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，干湿重法测定脑组织含水量，5级评分法判定神经功能缺损，同时记录缺血前、缺血5min及24h脑电图(EEG)波形；用双侧颈总动脉反复结扎3次再灌注30min制备大鼠不完全脑缺血模型，生化法测定脑皮层细胞线粒体氧化损伤指标的变化。结果 Dau(21、42及84mg／kg)明显缩小局灶性脑梗死体积，减少脑组织含水量，改善神经功能缺损及脑电图波幅下降；提高反复脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮层线粒体超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低丙二醛含量。结论 Dau对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤具有保护作用。     

大脑中动脉梗塞后大鼠体感诱发电位的变化

利用“大脑中动脉阻塞模型”以体感诱发电位潜伏期为指标，观察了大鼠大脑中动脉阻塞前后，及阻塞后２小时、４小时的体感诱发电位各值结果，发现大脑中动脉阻塞后２小时、小时ＳＥＰｓ的潜伏期明显延长。与假手术组比较有明显差异。     

脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性变化

目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化.方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 min和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量. 结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h 开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 min缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加.结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加.     

川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）细胞增殖的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型，术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），术后4h腹腔注射BrdU（50mg／kg，1次／d），分别于缺血7、14、21d采用免疫组织化学染色观察海马SGZ BrdU阳性细胞数。结果 脑缺血7d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多，14d达峰值，21d减少（P〈0．01）。川芎嗪组7d时，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞亦明显增多，并随着缺血时间延长明显增加：与缺血模型组比较，川芎嗪组7、14和21d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞数均增加显著（P〈0．01），至21d仍保持高水平。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马SGZ的细胞增殖可能有持续促进作用。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂———７硝基吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响．结果，脑缺血３０ｍｉｎ血浆一氧化氮含量明显升高，缺血３ｈ组一氧化氮含量下降，接近对照组；缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ组血浆一氧化氮含量再次升高，再灌注３ｈ组一氧化氮含量又下降，但仍高于对照组．７硝基吲唑（２５ｍｇ／ｋｇ）能显著抑制缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ升高的血浆一氧化氮水平．７硝基吲唑的作用可被Ｌ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，而Ｄ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）无效．     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。