介入治疗对老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化和炎症因子的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化和炎症因子的影响.方法 68例经PCI治疗的老年ACS患者,在术前、术后次日、术后1周及术后4周清晨分别空腹抽肘静脉血测定P选择素(CD62P)、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血浆纤维蛋白原(Fg)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.并选择44例健康体检者作正常对照组.结果 CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平ASC患者PCI手术前后均较正常对照组增高(P<0.05),CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平手术前后在不同冠状动脉病变组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年ACS患者存在血小板活化和炎症反应,CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平在术后4周内增高,术后4周内的抗血小板及抗凝治疗对防治PCI术后冠状动脉内血栓形成及再狭窄至关重要.     

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。     

老年急性冠脉综合征患者血小板活化和血管内皮损伤指标的改变及其临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板活化指标[CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及纤维蛋白原（FIB-C）]和血管内皮损伤指标[假血友病因子（vWF）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）和内皮依赖性血管舒张功能（FMD）]的改变及其临床意义。方法60例ACS患者入院后次日采用流式细胞仪检测CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆vWF的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆ET-1表达水平;用酶法测定血浆NO的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量FMD。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察ACS患者上述指标的变化,并与对照组比较。结果ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63、FIB-C及GPⅡb/Ⅲa受体复合物较健康对照组明显增高（均P〈0.01）,较稳定型心绞痛组也增高（P〈0.01或P〈0.05）。血管内皮损伤指标vWF和ET-1的表达水平较健康对照组明显增高（均P〈0.01）,较稳定型心绞痛组也增高（均P〈0.01）;FMD和血浆NO的表达水平较健康对照组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,较稳定型心绞痛组也显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论血小板活化和血管内皮损伤在老年ACS患者发生和发展过程中起重要的作用。     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在老年冠脉介入再灌注损伤中的疗效

摘要：目的 研究血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在老年冠脉介入(PCI)再灌注损伤(MIRI)中的疗效。方法 141例老年急性冠脉综合征(ACS)行PCI患者,随机分成试验组和对照组,试验组术前给予常规药物+GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,对照组术前给予常规药物+安慰剂,观察支架植入后即刻冠脉造影及术后1周心电图、动态心电图和超声心动图结果。结果 对照组共9例(13.0%)有MIRI,试验组共2例(2.8%)有MIRI,2组比较TIMI血流有统计学差异(P<0.05),对照组心肌梗死再发、恶性心律失常、心源性休克的发生率较高。结论 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能明显改善老年PCI患者的MIRI,也提示血小板激活是这类患者的重要形成因素。     

替罗非班治疗89例急性冠状动脉综合征的临床观察与护理

循证医学表明,高危的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome．ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention．PCI）．在常规应用抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷的基础上联合应用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GP Ⅱb／Ⅲa）受体拈抗剂可明显改善疗效．国产GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可竞争性抑制纤维蛋白原与血小板GPⅡb／Ⅲa受体的结合．取得较好的抗血小板活化疗效。我院2006年7月～2008年3月期间．在ACS患者行PCI中应用替罗非班89例．现将临床观察结果和护理体会报告如下．     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

目的探讨介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响。方法选择2013年5月~2015年5月我院心内科急诊行经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者128例,所有患者均术前嚼服阿司匹林及氯吡格雷,行PCI治疗,术后常规应用如上药物及采用相应治疗。记录患者治疗前后血小板活化因子GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63,炎症因子hs-CRP、IL-6以及内皮细胞受损标志v WF、ET-1、NO的表达水平。结果所有患者术后1 d血小板活化因子GPⅡb/Ⅲa、CD62p、CD63均高表达于术前,而术后7 d至术后28 d呈现下降趋势,术后7 d与术后1 d及术前相比有所下降,术后28 d下降更加明显,差异均有统计学意义(P0.05)。所有患者术后1 d相关炎症因子hs-CRP、IL-6均高表达于术前,而术后7 d至术后28 d呈现下降趋势,hs-CRP术后7 d与术后1 d相比有所下降,术后28 d下降更加明显,IL-6术后28 d与术前相比有所下降,差异均有统计学意义(P0.05)。所有患者术后1 d血小板活化因子NO低于术前,术后7 d至术后28 d呈现升高趋势,与术前相比显著升高,ET-1、v WF均高表达于术前,而术后7 d至术后28 d呈现下降趋势,术后7 d与术后1 d及术前相比有所下降,术后28 d下降更加明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论介入治疗相对急性冠脉综合治疗,虽然在术后存在出现并发症等一定风险,但是随着预防并发症的治疗,风险可在短期内降低,但针对术后患者生存质量及远期疗效等方面还需要进一步观察。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

负荷量加高维持量阿托伐他汀对ACS患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化及炎性因子的影响

目的:探讨负荷量加高维持量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化及炎性因子的影响.方法:选取急性冠脉综合征患者120例,按照就诊顺序将其随机分为常规剂量组和负荷剂量组两组,各60例.两组均进行常规药物治疗和经皮冠状动脉介入治疗(PCI),另外常规剂量组给予阿托伐他汀20 mg/d,负荷剂量组于术前给予阿托伐他汀80 mg,术后给予40mg/d维持剂量,持续治疗4周后调整为20 mg/d维持治疗,比较两组治疗前后血管内皮功能、血小板活化及炎性因子水平的变化.结果:两组患者PCI术后血浆内皮素-1(ET-1)、P选择素(CD62P)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa水平有所升高,一氧化氮(NO)水平有所降低,但两组间比较无显著性差异(P＞0.05);负荷剂量组术后4周ET-1、CD62P和GPⅡb/Ⅲa水平显著降低,NO水平显著升高,与PCI术前和常规剂量组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);两组患者PCI术后各项炎性因子水平较治疗前均明显升高(P＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);负荷剂量组PCI术后4周IL-6、TNF-α和hs-CR水平显著降低,且与对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:负荷量加高维持量阿托伐他汀可以有效改善急性冠脉综合征患者PCI术后血管内皮功能,抑制血小板活化和炎症反应,具有较好的临床效果,值得大力推广和应用.     

雷尼替丁对冠心病患者介入术后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响

目的 探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响.方法选择2008年4月—2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随机分为常规治疗组(常规组,100例,包括阿司匹林、氯比格雷、他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(雷尼替丁组,100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),100例健康体检者为对照组.冠心病患者于PCI手术当天清晨及术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血,健康体检者仅采集清晨空腹肘静脉血.用流式细胞仪检测血清血小板膜糖蛋白(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的水平;用电阻抗法(IPA)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原-C(FIB-C)的水平,治疗12周后复查上述指标,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死、脑卒中、心源性猝死).结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和血浆FIB-C水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和FIB-C较术前水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),雷尼替丁组和常规组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体、FIB-C和血小板聚集率均较PCI前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组间差异无统计学意义(P>0.05).随访6个月,雷尼替丁组和常规组各3例出现血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而常规组8例出现消化道出血.结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生.     

替罗非班在老年冠心病PCI治疗中的应用

近年来,人们越来越认识到抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)治疗的重要组成部分,替罗非班是一种非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,它通过阻断血小板聚集的最后共同通路而有效抑制血小板聚集和血栓形成。本文综述替罗非班在老年ACS经皮冠状动脉介入治疗中的应用现状。     

介入治疗对急性冠脉综合征患者炎症反应及血小板活性的影响

目的：观察急性冠脉综合征患者冠脉介入治疗术前、术后炎症介质IL-6、hsCRP水平及血小板活性指标CD62p、CD63的改变。方法：58例急性冠脉综合征患者在冠脉介入术前30min,术后2、24、72、96h分别检测炎症介质IL-6、hs。CRP和血小板功能活性指标CD62p、CD63水平。hs—CRP测定采用乳胶增强免疫散射比浊法,IL-6测定采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）,流式细胞仪测定CD62p、CD63水平。选择53例冠状动脉造影结果正常者作对照,观察冠脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果：与对照组比,急性冠脉综合征组IL-6、hs-CRP、CD62p、CD63明显增高（P〈0．05）;急性冠脉综合征患者介入术后2、24、72hIL-6、hs。CRP、CD62p、CD63水平与术前相比明显增高（P〈0．05）,在术后24h达峰值,术后72h降低,术后96h恢复到术前水平（P〉0．05）。结论：血小板活化和炎症反应在急性冠脉综合征发生和发展过程中起重要作用,冠脉介入治疗激活急性冠脉综合征患者血小板活性因子及炎症反应因子。     

vWF与GPⅡb/Ⅲa在血小板黏附、聚集中的作用及与PCI术并发症的关系

遗传性假血友病因子(vWF)是一种黏附、多聚糖蛋白,分布在血浆、血小板和内皮下,在血小板黏附到内皮下的过程中起着重要作用。GPⅡb/Ⅲa在凝血过程中的血小板黏附和聚集中也起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。经皮冠状动脉介入治疗术后并发症的发生与血小板的激活、血栓形成有关,本文旨在简述vWF和Ⅱb/Ⅲ在血小板黏附和聚集中的作用及其与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后并发症发生的关系。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(1...     

阵发性非瓣膜病心房颤动患者血小板P选择素、GPⅡb/Ⅲa表达及纤溶活性的研究

目的　探讨阵发性非瓣膜病心房颤动患者血小板P选择素 ,GPⅡb/Ⅲa表达及纤溶活性的变化。方法　测定 41例阵发性非瓣膜病心房颤动患者血小板P选择素 ,GPⅡb/Ⅲa表达及全套纤溶指标 ,并与 2 7例正常人对比。结果　阵发性非瓣膜病房颤患者血小板P选择素表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,差异有显著意义 ,且GPⅡb/Ⅲa表达亦有增高趋势 ,t -PA活性 ,血浆PIg明显下降 ,而PAL -1活性增高。 结论　阵发性非瓣膜病房颤患者已存在血栓前状态且有明显的低纤溶活性     

血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

目的:探讨血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法:选择我院收治的急性冠脉综合征患者40例作为研究对象,记为研究组,35例稳定型心绞痛患者作为对照1组,并选取同期门诊体检健康志愿者35例作为对照2组。采用流式细胞仪检测CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物,采用散射比浊法测定纤维原蛋白(FIB-C),采用ELASA测定假血友病因子vWF、内皮素1(ET-1),采用酶法测定NO,采用彩色多谱勒测定内皮依赖性血管舒张功能,并作以比较。结果:(1)研究组vWF、ET-1较对照1组、对照2组明显升高,(P<0.05);NO、FMD较对照1组、对照2组明显降低(P<0.05)。(2)研究组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物以及FIB-C等反应血小板活化功能的指标明显高于对照1组和对照2组,(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者反应血管内皮损伤和血小板活化的指标发生明显变化,说明血管内皮损伤和血小板活化与急性冠脉综合征有密切关系。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能影响的实验室观察

目的：研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少（P＜0．01）;血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显减少（P＜0．01）。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。     

BA-ELISA定量检测人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、CD62p的表达及其临床应用

目的建立测定血小板膜糖蛋白功能的生物素亲和素酶联免疫吸附（BA-ELISA）方法,并探讨其临床应用价值。方法采用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）单抗7E3和抗血小板CD62p单抗SZ51及生物素亲和素系统建立BA-ELISA方法,并应用该方法检测50名健康志愿者、30例急性心肌梗死（AMI）、30例急性脑梗死（ACI）和30例糖尿病（DM）患者的血小板膜糖蛋白功能,并与流式细胞术（FCM）测定结果进行比较。同时,应用该方法对抑制性单抗SZ21和阿司匹林抑制血小板活化的功能效果进行测定。结果该方法检测血小板计数敏感度低达3.13×109/L（7E3包被板）和6.25×109/L（SZ51包被板）,批内和批间变异系数分别为6.23%～8.35%和4.38%～5.78%。测得AMI、ACI和DM患者ADP诱导的（未诱导的）血小板的GPⅡb/Ⅲa和CD62p表达量均显著高于健康志愿者（均P〈0.01）。BA-ELISA测定表明,SZ21和阿司匹林可抑制ADP诱导的血小板功能（但P〉0.05）。该方法和FCM同时测定健康志愿者、AMI、ACI和DM患者的GPⅡb/Ⅲa和CD62p表达水平。测定数据经直线回归分析得r=0.86。结论 BA-ELISA检测血小板的膜糖蛋白,可精确判断血小板的功能状态,为指导临床预防、诊治、评估疾病提供简便、可行的方法。活化的血小板膜糖蛋白测定可从凝血的角度对上述疾病的早期诊断、病情进展的判断、抗血栓药物的评估及疾病预后的判断起到辅助作用。     

强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者PCI术后心肌灌注及炎症因子的影响

目的探讨强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌灌注及炎症因子的影响。方法将120例ACS行PCI治疗的患者随机分为对照组与观察组,给予58例对照组患者PCI术前1周20 mg/d阿托伐他汀口服,62例观察组患者于PCI术前1周开始口服40 mg/d阿托伐他汀。比较两组服药前及PCI术后血清炎症因子、心肌灌注分级（TMPG）和不良反应。结果 PCI术后12 h两组血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6及IL-8水平均显著升高,但观察组上述炎症因子水平显著低于对照组（P〈0.01）;术后观察组心肌灌注分级（TMPG）Ⅱ、Ⅲ级比例显著高于对照组（P〈0.01）;观察组与对照组不良反应发生率分别为21.0%和19.0%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论强化他汀治疗可显著降低ACS患者PCI术后急性炎症反应,显著改善心肌灌注,且不增加不良反应。