阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆和呼出气冷凝液Ang Ⅱ和ET-1检测的意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血浆和呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及意义.方法 选择中、重度OSAHS合并高血压患者21例,OSAHS血压正常组26例和健康对照组22例.3组均进行多导睡眠监测(polysomnograply,PSG),采用放射免疫法测定血浆和呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1水平.结果 (1)OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ值高于健康对照组(P<0.01),而OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);呼出气冷凝液中的FT-1水平3组差异无统计学意义(P>0.05).(2)OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆AngⅡ均高于对照组(P<0.05,P<0.01),且OSAHS合并高血压组高于OSAHS血压正常组(P<0.05);OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆ET-1水平均高于健康对照组(P<0.05),但OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组之间差异无统计学意义.(3)3组患者呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1与血浆中AngⅡ和ET-1之间无明显相关性(r=0.480,JP=0.397;r=-0.107,P=0.381).(4)通过多元逐步回归分析显示,血浆ET-1水平与OSAHS的严重程度相关(B=6.810,β=0.372,P=0.002);呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关(B值分别为0.110、0.863,β值分别为0.245、0.441,P值分别为0.042和0.048).结论 呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关,而且OSAHS合并高血压患者呼出气冷凝液中AngⅡ高于健康者,但OSAHS血压正常患者呼出气冷凝液中AngⅡ值与健康者无明显差异,推测监测呼出气冷凝液中AngⅡ的变化可能为OSAHS合并高血压患者的诊断和病情判断提供帮助.     

OSAHS及合并高血压患者血浆中Ang Ⅱ和ET-1的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(plasma,ET-1)的变化.方法 将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测.采用放射免疫法测定血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中Ang Ⅱ和ET-1变化与检测价值.结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P＜0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P＜0.05).两组患者血清ET-1水平与AHI呈明显的正相关(r＝0.334,P＜0.01).OSAHS及合并高血压患者血浆Ang Ⅱ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变.ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用.     

OSAHS及合并高血压患者血浆中AngⅡ和ET-1的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrom e,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(p lasm a,ET-1)的变化。方法将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测。采用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中AngⅡ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中AngⅡ和ET-1变化与检测价值。结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P<0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P<0.05)。两组患者血清ET-1水平与AH I呈明显的正相关(r=0.334,P<0.01)。OSAHS及合并高血压患者血浆AngⅡ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变。ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究

[目的]观察持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）对治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的血压、血浆醛固酮（aldosterone,Aldo）、肾素活性（plasma renin activity,PRA）以及血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平的影响.[方法]入选高血压合并OSAHS的患者40例,测量晨起（7：00）、中午（12：00）、傍晚（17：30）、睡前（22：00）4个时间点血压,并抽血检测其血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平.患者连续4晚使用CPAP治疗,再次测量患者血压和血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平,比较治疗前后血压及PRA、AngⅡ、Aldo的变化.[结果]治疗4d后患者血压均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血浆PRA、AngⅡ较前增加（P＜0.01）; Aldo水平较前明显下降（P＜0.01）.[结论]CPAP治疗降低了高血压合并OSAHS患者的血压,并能有效的改善血管紧张素水平.     

nCPAP治疗OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF水平的变化

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者的血浆内皮素-1（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗前后的血浆水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、vWF水平,放射免疫法测定血浆ET-1水平,并经nCPAP持续治疗1周,检测治疗前后三者的血浆水平。结果30例OSAHS合并高血压患者其血浆ET-1、TM及vWF水平治疗1周较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM及vWF水平治疗后下降,提示内皮功能损伤参与了OSAHS合并高血压的病理生理过程,可能是导致OSAHS血压升高的原因之一。     

血浆肾上腺髓质素水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）及高血压患者血浆中肾上腺髓质素（ADM）水平的变化特点，旨在分析ADM与OSAHS及高血压的关系。方法：选取2008年-2009年在我院门诊就诊和住院的睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天嗜睡或／和肥胖（BMI≥25kg／m^2）的患者，为连续病例，行多导睡眠监测（PSG），监测血压，根据OSAHS及高血压诊断标准将研究对象共261例分为四组：均无OSAHS和高血压的健康对照组（A1B1组，n=56），高血压无OSAHS组（A1B2，n=52），OSAHS无高血压组（A2B1组，n=66），OSAHS合并高血压组（A2B2组，n=87）。采用放射性免疫技术测定各受试者外周血中ADM水平。结果：OSAHS合并高血压组及单纯OSAHS组的ADM水平显著高于健康对照组和单纯高血压组（P〈0．05），而OSAHS合并高血压组的ADM水平与单纯OSA组相比差异无显著性（P〉0．05）。多元线性回归分析显示，在控制年龄、性别、体重指数、颈围、腰围、收缩压及舒张压的情况下，氧饱和度与ADM独立相关（P=0．038）结论：OSAHS与高血压相比更能影响血清中ADM水平的变化，AHI及血氧饱和度影响ADM水平，OSAHS对血浆中ADM水平的影响可能是由于AHI及血氧饱和度起作用。     

老年原发性高血压患者血压变异性及其对血管内皮功能的影响

目的 探讨老年高血压病患者血压波动的程度及其对血管内皮细胞功能的影响.方法 随机选择2009年1月～2012年12月上海市浦东新区浦南医院年龄≥60岁的老年高血压患者65例（高血压组）和老年健康体检者52例（对照组）,以动态血压监测仪监测24 h血压变化,检测血浆血浆血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平.结果 高血压组昼间、夜间及24h收缩压变异性显著高于对照组（P=0.000）;高血压组血浆vWF水平显著高于对照组[（820.1±108.2）U/L比（648.4±128.3）U/L,P=0.000],ET-1水平明显高于对照组[（99.6±12.3）ng/L比（80.1±10.9）ng/L,P=0.000],而NO水平明显低于对照组[（42.0±6.6） μmol/L比（52.8±8.4） μmol/L,P=0.000],老年高血压组血浆vWF水平与24h收缩压变异性呈现显著正相关（r=0.518,P=0.006）.结论 老年高血压病患者血压变异性显著增高,并伴有血浆vWF、ET-1水平升高,提示内皮功能损害.     

电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察电针曲池穴对高血压模型大鼠血压及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响,以对其降压机理作初步探讨。方法建立高血压大鼠模型,随机分为模型组、电针组,另设正常组。经过8周治疗后,测量血压,并测定血浆及主动脉AngⅡ含量。结果模型组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）;模型组血浆及主动脉AngⅡ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉AngⅡ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型组（P〈0．01）。结论电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制肾素一血管紧张素系统（RAS）有关。     

肾性高血压患者血浆内皮素和降钙素含量对血液透析中血压的影响

目的　探讨血液透析前后及透析中血浆内皮素（ET-1）和降钙素（CGRP）含量变化对肾性高血压患者血压的影响。方法　18例血液透析（HD）中高血压病人和13例HD中无高血压患者分别在透前、透后及透析中测血压和血中ET和CGRP含量,20例健康成年人血中ET-1和CGRP作为对照。结果HD患者血浆ET-1明显高于正常健康组（P<0.05）,HD高血压患者ET-1含量明显高于非高血压组（P<0.05）,血透后 ET-1比血透前明显减少（P<0.01）,ET-1含量与血压变化呈正相关关系（r3=0.607,r0=0.587,P<0.01）。HD患者CGRP水平明显低于正常对照组（P<0.01）,HD高血压患者与非高血压患者之间显著差异（P<0.05）,高血压组的血压升高与CGRP含量下降呈明显负相关（r3=-0.73,r0=-0.69,P<0.01）非高血压组血压变化与CGRP下降之间无明显相关性（r3=0.19,r0=0.16,P>0.05）。结论 ET-1和CGRP平衡破坏是HD患者透析中高血压的原因之一。     

妊高症合并心衰患者血浆脑钠肽、醛固酮和AngⅡ的检测与临床意义

目的观察妊高症合并急性心力衰竭患者血浆脑钠肽、醛固酮和AngⅡ的水平及临床意义。方法60例妊娠高血压综合症合并心力衰竭患者均为2008年5月至2009年11月于我院住院患者,均符合妊娠高血压性心力衰竭的诊断标准。另选30例无妊高症病史的足月妊娠患者作为对照,用免疫荧光法检测妊娠高血压综合症合并心力衰竭组患者和对照组血浆脑钠肽、醛固酮和AngⅡ水平。结果妊高症合并心力衰竭组患者血浆脑钠肽、醛固酮和AngⅡ水平明显高于对照组（P〈0．011,且随心衰程度加重而逐渐升高（P〈0．01）;脑钠肽与醛固酮呈正相关（r=0603,P〈0．01）。结论血浆脑钠肽、醛固酮和AngⅡ可作为妊高症合并心力衰竭患者诊断及其严重程度的判断指标。     

睡眠呼吸暂停综合征合并2型糖尿病患者内皮细胞功能与睡眠呼吸暂停指数的相关性分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并2型糖尿病（T2DM）患者血浆内皮素-1（ET-1）、血清-氧化氮（NO）水平与睡眠呼吸暂停指数的相关性。方法选择OSAHS合并T2DM患者17例为OS。AHS合并T2DM组,OSAHS患者26例为OSAHS组,T2DM患者20例为T2DM组,正常对照组26例,所有受试者均进行整夜7h的多导睡眠呼吸监测,并测量研究对象的身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,晨醒10min内取肘静脉血检测血浆ET-1、血清NO。结果OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组及正对照组比较,血浆ET-1升高（P〈0．05）,血清NO浓度及NO／ET-1比值降低（P〈0．05）。直线相关分析显示,糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关（r=0．731,P〈0．05）,血清NO水平与血糖呈负相关（r=-0．576,P〈0．05）;OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数（AHI）呈正相关（r=0．812,P〈0．05）,血清NO水平与AHI呈负相关（r=-0．724,P〈0．05）。结论OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO浓度、NO／ET-1比值降低,说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

蒙汉高血压患者血浆AngⅡ的研究

目的：探讨动脉内皮功能改变与高血压的关系,揭示蒙古族高血压患者动脉内皮功能改变的民族差异性,为蒙古族高血压患者制定更有针对性的防治措施。方法：对蒙古族高血压组,蒙古族血压正常高值组,蒙古族正常血压组、汉族高血压组、汉族血压正常高值组、汉族正常血压组分别化验血浆AngⅡ。分析各组的差异。结果：各组AngⅡ随血压的升高而升高。蒙汉高血压组AngⅡ均与相应民族的血压正常组差异有统计学意义（P〈0.05）。蒙汉血压正常高值组与相应民族的血压正常组AngⅡ值差异均有统计学意义（P〈0.05）。蒙古族高血压组与汉族高血压组（P〈0.05）,蒙古族血压正常高值组与汉族血压正常高值组（P〈0.05）,蒙古族血压正常组与汉族血压正常组之间AngⅡ差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：①蒙古族高血压患者相对于汉族高血压患者血管活性物质改变明显,具有民族差异性。②蒙古族人群与汉族人群相比较,在血压正常期血管内皮功能已经紊乱。③在血压正常高值期,血浆AngⅡ的含量己经发生改变,证实在血压正常高值期存在血管活性物质水平改变。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量检测的临床意义

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液(EBC)中炎症因子含量及其临床意义.方法 选择在吉林油田总医院接受住院治疗的单纯COPD患者和COPD合并肺动脉高压患者作为研究对象,比较两组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量差异.按照肺动脉压力水平进一步将COPD合并肺动脉高压患者分为低压组、中压组、高压组,测定三组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量水平并分析炎症因子水平与肺动脉高压的相关性.结果 观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P＜0.05).肺动脉高压三组间血清及EBC中炎症因子水平有差异(P＜0.05).肺动脉高压越严重,血清及呼出气冷凝液中IL-6及hs-CRP含量越高,IL-10含量越低(P＜0.05).血清及呼出气冷凝液中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈正比,IL-10水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈反比(P＜0.05). 结论 COPD合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中促炎因子水平较高,且炎症因子水平与肺动脉高压程度呈正相关.     

血管内皮生长因子在老年OSAHS患者高血压形成中的作用

目的探讨血管内皮生长因子在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压形成中的作用。方法检测并分析比较OSAHS合并高血压患者与单纯OSAHS患者的血浆VEGF水平。结果（1）OSAHS合并高血压组的血浆VEGF浓度显著高于单纯OSAHS组（P〈0．01）。（2）高血压水平与血浆VEGF浓度（r=0．602，P=0．016）呈正相关。结论血管内皮生长因子在OSAHS合并高血压的形成发展过程中发挥重要的促进作用。     

两肾-夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹（2-kidney1-clip,2K1C）肾性高血压大鼠血浆中Intermedin（IMD）含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值（LVM/BW）。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏表达血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的通过观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾组织血管紧张素Ⅱ（Ang—Ⅱ）、内皮素-1（ET-1）的影响，以进一步揭示姜黄素抑制肾纤维化的机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（作为正常对照组）、UUO组、治疗组（UUO＋姜黄素），造模后10d，用放射免疫法分析测定各组肾脏中Ang—Ⅱ、ET-1的表达。结果造模后第10天UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显升高；姜黄素治疗组较UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显下调（P〈0.05）。结论在梗阻性肾病中，姜黄素可通过降低肾组织内Ang—Ⅱ、ET-1的表达，一方面改善肾组织的缺血、缺氧状态；另一方面其可能是姜黄素下调TGF-β1的原因。