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相似文献
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1.
[摘要] 目的:探讨二七方对急性放射性肠炎的疗效及作用机理。方法:选用SD大鼠53只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤组及二七方组。采用6MV高能X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7天,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定小肠组织匀浆NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:二七方组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、粘膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P﹤0.05),与白头翁汤组比较无统计学意义(P﹥0.05);二七方组大鼠肠组织匀浆NO及MDA含量与模型组比较均显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),与白头翁汤组比较亦有显著性差异。结论:二七方对肠粘膜结构具有保护作用,能减少肠组织NO生成、减轻炎症反应及组织过氧化损伤,抗自由基损伤可能是其治疗急性放射性肠炎的疗效机理之一。  相似文献   

2.
【目的】探讨二七方(由朱砂七、蜈蚣七、秦皮、黄柏、大黄等组成)对急性放射性肠损伤大鼠肠道的保护作用及机制。【方法】将60只健康清洁级成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和二七方组,每组15只。采用6 MV高能X线10 Gy全腹部照射,复制急性放射性肠炎大鼠模型。二七方组、白头翁汤组分别给予相应药物二七方(剂量为8.85 g·kg~(-1)·d~(-1))、白头翁汤(剂量为4.69 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。造模结束后,取回盲部近端回肠,光镜下观察回肠组织病理学,采用图像分析仪测定绒毛高度、隐窝深度、黏膜和全层厚度,采用分光光度计测定回肠组织中MPO含量,采用免疫组化法测定回肠组织中caspase-3和PCNA的表达水平。【结果】二七方组和白头翁汤组回肠结构损伤较轻,绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度均显著大于模型组(P0.05),但2个给药组差异无统计学意义(P0.05);二七方组和白头翁汤组MPO含量较模型组显著降低(P0.05),且二七方组MPO含量显著低于白头翁汤组(P0.05);二七方组与白头翁汤组caspase-3、PCNA表达水平较模型组显著升高(P﹤0.05),但2组差异无统计学意义(P0.05)。【结论】二七方对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜及组织损伤具有修复作用,其机理可能通过减轻局部炎症反应,促进肠黏膜上皮增殖,抑制上皮细胞凋亡而实现。  相似文献   

3.
【目的】探讨肠和煎液对放射性肠炎大鼠的疗效及可能的作用机制。【方法】将46只雌性SD大鼠随机分为4组,即肠和煎液组(剂量为19.81 g·kg-1·d-1)、谷参肠安组(剂量为0.19 g·kg-1·d-1)、模型对照组、正常对照组。采用6MV医用X射线照射复制急性放射性肠炎大鼠模型,从照射后第1天开始,各组连续灌胃7 d。每日观察大鼠一般状况和排便情况,采用光学显微镜及图像分析系统观察、测定其相关的形态学指标,并检测小肠组织匀浆一氧化氮(NO)及白细胞介素-6(IL-6)的含量。【结果】照射后给药组一般状况及排便情况较模型对照组好,4~7 d对比明显;照射后第8天,与模型对照组比较,肠和煎液组大鼠体质量显著增加(P0.01);肠和煎液组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度较模型对照组均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,肠和煎液组、谷参肠安组小肠组织NO及IL-6含量均显著降低(P0.05或P0.01),而肠和煎液组IL-6含量显著低于谷参肠安组(P0.05)。【结论】肠和煎液对大鼠小肠黏膜具有一定保护作用,可降低小肠组织炎性介质NO及炎症因子IL-6含量,可能是肠和煎液治疗急性放射性肠炎的机制之一。  相似文献   

4.
目的 观测慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标.方法 15只巴马小型猪随机分成3组,即正常对照(Ctr)组,高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组,每组5只.采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型,连续24周.造模24周后,观察各组血清CK-MB、血小板聚集率及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化.结果 与Ctr组比,CMI组血清CK-MB活性、PAR、心肌组织中MDA和LD含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P<0.01),而HAR组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P<0.05,P<0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P<0.05);与HF组比,CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P<0.01),心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P<0.05,P<0.01);相关分析显示,CMI组CK-MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P<0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与CK-MB和MDA呈显著负相关(P<0.05).结论 氧化应激反应参与了慢性心肌缺血的形成过程.  相似文献   

5.
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对试验性梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20mg组各12只.模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20 mg组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,假手术组不结扎胆总管.采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素含量,HE和透射电镜观察小肠黏膜组织形态学改变,应用比色法检测肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 实验处理2周后,模型组血浆内毒素浓度较假手术组明显升高(P<0.05).HE染色观察模型组大鼠腺体排列紊乱,绒毛变钝、短缩,伴有较多淋巴细胞、炎性细胞浸润.透射电镜示肠黏膜微绒毛明显稀疏,排列紊乱,细胞连接模糊、间隙增宽.肠黏膜组织MDA含量明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P<0.05).TUNEL法检测示模型组肠黏膜上皮细胞凋亡指数较假手术组明显升高.不同浓度Res干预后上述病理改变得到纠正,大鼠肠黏膜脂质过氧化产物MDA含量较模型组和溶剂组明显降低(P<0.05),且SOD增加(P<0.05);大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低(P<0.05),Res 20 mg组较Res 10 mg组凋亡指数进一步降低(P<0.05).结论 OJ大鼠存在肠黏膜氧化应激损伤,Res明显改善OJ大鼠高肠源性内毒素血症,提高肠黏膜的抗氧化作用,抑制肠上皮细胞凋亡,具有保护肠黏膜屏障作用.  相似文献   

6.
目的:观察清热补益中药对大鼠急性放射肠炎的小肠黏膜NO水平、每厘米绒毛数和平均绒毛高度的影响。方法,实验共分四组。36只大鼠腹部用6MV的X线单次照射1000cGy后分为三组,中药组(n=12)清热补益中药灌胃,西药组(n=12)诺氟沙星灌胃,肠炎组(n=12)生理盐水灌胃。对照组(n=12)为正方对照,未照射。结果:中药组和西药组每厘米肠绒毛数非常显著地多于肠炎组(P<0.001),平均绒毛高度也非方显著地高于肠炎组(P<0.001),但中药组和西药组之间无显著性差异。中药组和西药组肠黏膜NO浓度显著低于肠炎组(P<0.05),两组之间也无显著性差异。结论:清热补益中药使肠黏膜绒毛数量和绒毛高度非方显著地增加,这提示对放射性的肠黏膜损伤有保护和促进黏膜再生的作用;肠黏膜中NO水平降低表明清热补益中药可抑制NO的产生,减轻放射性肠炎的炎性反应。  相似文献   

7.
目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。  相似文献   

8.
目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用组及蒙药与旋磁场联用组SOD活力显著提高(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.05);联用组可显著提高NO含量(P<0.05);联用组与单用组比较,联用组提高SOD活力更显著(P<0.05),并可显著降低MDA含量(P<0.05),NO含量提高不显著无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠肾组织自由基代谢.  相似文献   

9.
甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组16只。于第8周及第12周测定各组大鼠的肾质量指数(KI)、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)、微柱法测定糖化血红蛋白(GHbA1c)、考马斯亮兰法测定24h尿白蛋白量、速率法测定血和尿肌酐、硫代巴比妥酸法测定血液及肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定血液及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定血液及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)和醛糖还原酶(AR)活性、计算内生肌酐清除率(Ccr)。结果 与对照组相比,模型组及治疗组所有指标的差异均有统计学意义(P均<0.05)。与模型组相比,治疗组KI、FBG、GHbA1c、24h尿白蛋白量、Ccr、血液及肾组织匀浆中MDA含量、AR活性均显著降低(P均<0.05),SOD、SeGSHPx活性均显著升高(P均<0.05)。结论 甘草提取液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制与调节血糖、降低肾脏AR活性、提高肾脏抗氧化能力有关。  相似文献   

10.
目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P<0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P<0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.  相似文献   

11.
目的 探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关细胞凋亡基因的影响。方法 以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射,建立急性放射性肠炎大鼠模型。将实验大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,肠复康方低、中、高剂量组。模型复制成功后,肠复康各剂量组给予10 mL/kg灌胃,低、中、高剂量组剂量换算后分别含生药15.75、31.50、63.00 g/kg,模型对照组、正常对照组同时予等量生理盐水,连续30 d灌胃。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取相应部位的小肠用免疫组化及Western blot方法检测黏膜上皮细胞中凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 肠复康方干预大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组改善;与模型对照组比较,肠复康方干预大鼠体质量显著增加,以中剂量组效优 (P<0.05)。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的凋亡基因Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2表达较模型对照组显著下调、Bcl-2显著上调 (P<0.05), 中剂量效优。结论 肠复康方具有改善急性放射性肠炎大鼠一般情况及抑制其细胞凋亡作用,以中剂量效优,其机制可能与下调小肠黏膜上皮凋亡基因Caspase-3、Bax表达及上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡有关。  相似文献   

12.
目的:探讨维生素B12灌胃对放射性肠炎大鼠的治疗作用及机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)、10Gy剂量照射后给予蒸馏水灌胃处理组(B组),10Gy剂量照射后给予维生素B12混合液灌胃处理组(C组),B、C两组连续灌胃5d,采用免疫组织化学SP法染色,在光镜下观察肠腺上皮细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,ELISA检测肠组织TNF-α的表达,硝酸还原酶法检测肠组织NO的表达.结果:C组大鼠的肠上皮PCNA阳性细胞数明显多于B组大鼠(P<0.05),少于A组大鼠,C组大鼠肠组织的TNF-α、NO的含量明显少于B组模型大鼠(P<0.05),多于A组大鼠.结论:VB12混合液可促进急性放射肠炎大鼠直肠上皮细胞的增殖,降低肠组织TNF-α、NO的含量.  相似文献   

13.
Objective: To explore the mechanism of Qingre Buyi Decoction (清热补益汤,QBD) in prevention and treatment of radiation enteritis in rats. Methods: Forty-eight Wistar rats were randomly divided into four groups, the TCM group, the WM group, the model group and the control group, 12 in each group. Rats in the former three groups were given orally with QBD, norfloxacin and normal saline once a day for 7 successive days, after being irradiated with X-ray at single dose of 10 Gy for modeling of radiation enteritis, while rats in the control group were untreated. Animals were sacrificed at the end of the medication. NO concentration, mean height and number of villi per centimeter in their small intestinal mu-cosa were measured. Results: The intestinal NO concentration was significantly lower in the TCM and WM groups than that in the model group(P<0.05), while the number of villi was significantly more and the height higher in the former two groups than those in the model group (P<0.01 for both), but no signif  相似文献   

14.
爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道修复作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨爱维治对急性放射性肠炎大鼠肠道的修复作用。方法:随机将Wistar大鼠28只分为正常对照组、爱维治组、模型对照组。建立辐射损伤模型(一次性用直线加速器给予9.0Gy的高能X射线照射)。造模后连续4d腹腔注射给药,取相应部位的空肠、回肠、结肠,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定肠粘膜NO水平及细菌移位率。结果:爱维治组空肠、回肠和结肠粘膜基本完整,而模型对照组出现粘膜坏死、脱落;爱维治组空肠、回肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度和全层厚度及结肠粘膜和全层厚度均显著大于模型对照组。爱维治组肠粘膜NO浓度和细菌移位率显著低于模型对照组。结论:爱维治能加速急性放射性肠炎受损肠道粘膜的修复,抑制NO产生,对维持肠道粘膜结构和功能的稳定性有良好的作用。  相似文献   

15.
Objective: To explore the mechanism of Qingre Buyi Decoction (QBD) in prevention and treatment of radiation enteritis in rats.Methods: Forty-eight Wistar rats were randomly divided into four groups, the TCM group, the WM group, the model group and the control group, 12 in each group. Rats in the former three groups were given orally with QBD, norfloxacin and normal saline once a day for 7 successive days, after being irradiated with X-ray at single dose of 10 Gy for modeling of radiation enteritis, while rats in the control group were untreated. Animals were sacrificed at the end of the medication. NO concentration, mean height and number of villi per centimeter in their small intestinal mucosa were measured.Results: The intestinal NO concentration was significantly lower in the TCM and WM groups than that in the model group(P<0.05), while the number of villi was significantly more and the height higher in the former two groups than those in the model group (P<C0.01 for both), but no significant difference was shown between the TCM group and the WM group.Conclusion: QBD could inhibit the production of NO, increase the number and height of intestinal villi in rats with radiation enteritis, suggesting that it could reduce the inflammatory reaction of intestinal mucosa to irradiation, protect mucosa from radiation damage, and promote the regeneration of mucosa.  相似文献   

16.
目的: 探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜"钙泵"活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法: 雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果: 与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论: 大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。  相似文献   

17.
目的探讨磷酸铝凝胶联合康复新液保留灌肠对宫颈癌放疗后放射性肠炎的预防作用。方法选择2014-2015年收治的宫颈癌病人100例,将病人按随机数表法分为2组,各50例。对照组单纯放疗,治疗组放疗同时予保留灌肠磷酸铝凝胶和康复新液治疗,放疗后进行肠镜及磁共振检查,2组病例随访1年,对比2组病人放射性肠炎的发生时间、放射性肠炎的严重程度、发生率、维也纳直肠镜评分、磁共振直肠壁厚度及药物不良反应。结果治疗组急性放射性肠炎的发生率明显低于对照组(P < 0.01)。治疗组急性放射性肠炎的平均发生时间明显长于对照组(P < 0.01);对照组急慢性放射性肠炎的发生率明显高于治疗组(P < 0.01)。相对于治疗组维也纳直肠镜评分1~5分病例较对照组多,其中0~2分治疗组得分高于对照组(P < 0.05),3~5分治疗组得分低于对照组(P < 0.05)。对照组直肠壁厚度明显厚于治疗组(P < 0.01)。结论磷酸铝凝胶联合康复新液保留观察能明显推迟宫颈癌放疗后放射性肠炎的发生时间,降低其发生率及严重程度,不增加不良反应,对宫颈癌放疗所致放射性肠炎有预防作用。  相似文献   

18.
大黄素对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨大黄素对急性肝衰竭(ALF)大鼠肝功能的影响。方法sD大鼠随机分三组:健康对照组、模型(ALF)组、大黄素组。D-氨基半乳糖(D—Gal)诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,大黄素组于造模后12h开始腹腔注射大黄素10mg/kg,每天2次。模型组及大黄素组分别在造模后24、72和120、168h,随机各取6只,留取门静脉血及肝组织。结果造模后24h,大鼠血清ALT、AST值明显升高,分别为(537.3±133.7)U/L和(797.2±159.3)U/L,显著高于正常组的(34.5±4.2)U/L和(81.6±5.1)U/L,差异有统计学意义(t=-5.579、-4.825,P〈0.01),以72h最为显著。造模后24h,大黄素组与模型组血清ALT、AST差异无统计学意义,造模后72h,大黄素组血清ALT、AST分别为(116.8±56.2)U/L和(165.5±78.7)U/L,显著低于模型组的(728.0±137.4)U/L和(1416.7±254.7)U/L,差异有统计学意义(t=-6.735、-6.544,P〈0.05)。至120h和168h,两组血清ALT、AST均持续下降。结论大黄素具有改善急性肝衰竭大鼠肝功能的作用,具体机制有待进一步研究。  相似文献   

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