HIF-1α与HGF在非小细胞肺癌中的共表达及其与淋巴管生成的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肝细胞生长因子(HGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的共表达及其与淋巴管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法标记淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),检测126例NSCLC患者及20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、HGF的表达,分析其表达情况与LMVD及临床病理参数之间的关系。结果 HIF-1α与HGF的表达呈明显相关(R2=0.590,P<0.05);NSCLC组织中存在HIF-1α和HGF的高表达,阳性表达率分别为85.7%和80.9%,明显高于癌旁对照肺组织(P均<0.05),癌组织中的LMVD明显高于癌旁对照肺组织(17.525 0±2.286 9 vs 1.765 0±0.735 3,P<0.05);HIF-1α或HGF阳性表达的NSCLC患者较阴性者有更高的LMVD(P<0.05),HIF-1α、HGF的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移显著相关。结论在NSCLC中存在HIF-1α与HGF的共表达,该表达可促进NSCLC淋巴管的新生及淋巴转移。     

胃癌组织podoplanin的表达及其与淋巴结转移关系的研究

目的观察胃癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究胃癌淋巴结转移的分子机制提供形态学依据,探讨podoplanin在胃癌淋巴结转移中的作用。方法用SP免疫组化检测法对胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中微淋巴管密度(LMVD)。结果胃癌组织中血管内皮细胞podoplanin表达阴性,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达。胃癌组织和癌旁组织的LMVD〔(9.19±2.48)、(18.19±4.22)〕均高于正常胃组织的(5.60±0.84)(P<0.01);癌旁组织的LMVD又高于胃癌组织(P<0.01)。同时胃癌组织中有淋巴结转移的LMVD高于无淋巴结转移,癌旁组织中有淋巴结转移的癌周淋巴管密度(LMVDpt)也高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。检测微LMVD在胃癌组织、癌旁组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胃癌的淋巴结转移有关。     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的共表达及与淋巴管生成的相关性

目的 检测肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析两者的相关性及其与NSCLC淋巴管生成的关系。方法 应用免疫组织化学SP法,检测72例NSCLC患者及20例癌旁正常肺组织中HGF和VEGF-C的表达,用D2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度（LMVD）,分析HGF和VEGF-C共表达情况及与LMVD和临床病理参数之间的关系。结果 HGF和VEGF-C在NSCLC中癌组织的表达明显高于癌旁正常肺组织（31.94% vs 15.00%、48.65% vs 25.00%, P均＜0.05）,且两者存在明显正相关（ｒ＝0.170,Ｐ＜0.05）;HGF或VEGF-C阳性表达的LMVD显著增高［HGF:(16.98±4.31) vs (13.06±4.28), P＜0.05; VEGF-C:(19.43±3.24) vs (14.66±3.51), P＜0.05］,且与患者淋巴结转移成正相关（P均＜0.05）。结论 HGF和VEGF-C在NSCLC中存在共表达,且两者均与肿瘤淋巴管的生成及淋巴道的转移密切相关。     

胃癌中VEGF-A、VEGF-D和podoplanin的表达及其与淋巴道转移的研究

目的探讨胃癌患者血管内皮生长因子A和D(vascular endothelial growth factor-A and-D,VEGF-A andVEGF-D)在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中的表达及其在胃癌进展中的作用。观察淋巴管内皮细胞podopla-nin的表达,为研究胃癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据。方法应用免疫组织化学SP法检测54例胃癌组织、癌旁组织和12例正常胃组织中VEGF-A、VEGF-D、podoplanin的表达,检测胃癌组织及癌旁组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果胃癌癌组织、癌旁组织中VEGF-A和VEGF-D表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.01),其中在淋巴结转移组两者的表达明显高于淋巴结未转移组(P<0.05)。VEGF-A和VEGF-D在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.365,P=0.007),并与淋巴结转移有关(P<0.01)。胃癌癌组织血管内皮podoplanin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁组织LMVD明显高于正常组织,VEGF-A、VEGF-D阳性组LMVD值分别为(9.23±2.49)、(9.29±2.18),较阴性组(7.53±1.81)、(7.44±1.88)显著增高。结论胃癌中VEGF-A与VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确地区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于微淋巴管密度在VEGF-A与VEGF-D阳性表达组癌组织中的表达明显增高,表明淋巴管数量的增加可能与两者协同作用有关。     

非小细胞肺癌中半乳凝素1的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中半乳凝素1(Gal-1)mRNA及蛋白的表达及临床意义。方法采用RT-PCR、蛋白质印迹技术分别检测35例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织及远处正常肺组织(距癌组织边缘大于5cm)中Gal-1mR-NA及蛋白表达情况。结果 NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1mRNA的表达水平均明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织中Gal-1mRNA的表达与患者TNM分期及分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、病理组织类型无明显相关性(P>0.05)。结论 Gal-1表达与NSCLC的发生、发展、侵袭转移密切相关,可作为一个潜在的NSCLC发病与转移的观察指标。     

甲状腺乳头状癌Podoplanin表达与淋巴道转移关系的研究

目的：探讨Podoplanin蛋白在甲状腺乳头状癌和正常甲状腺组织中的表达情况,研究它在甲状腺乳头状癌淋巴道转移中的作用。方法：用免疫组织化学方法检测102例甲状腺乳头状癌和100例正常甲状腺组织Podoplanin的表达情况,计算肿瘤间质Podoplanin阳性淋巴管密度,分析它们与临床病理特点关系。结果：甲状腺乳头状癌Podoplanin表达水平升高,边缘癌组织表达更强,Podoplanin表达强度与淋巴道转移有关（P〈0．01）;Podoplanin阳性微淋巴管主要分布于边缘癌组织间质内,伴淋巴道转移及肿瘤最大径大于4Cnl者Podoplanin阳性淋巴管密度明显高于无淋巴道转移者（P〈0．01及P=0．025）。结论：甲状腺乳头状癌Podoplanin表达上调,抑制Podoplanin表达可能是防治甲状腺乳头状癌淋巴道转移的好方法。     

乳腺浸润性导管癌不同部位的微淋巴管密度与VEGF-C、D表达的关系

目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其与不同部位淋巴管生成的关系。方法:对79例乳腺浸润性导管癌组织行链霉素-生物素过氧化酶(SP)染色法染色,观察癌组织和正常乳腺组织中VEGF-C、VFGF-D蛋白表达以及D2.40标记的微淋巴管,并分析其相互关系。结果:LSD法分析显示,癌边缘区微淋巴管密度(LMVD)在VEGF-C各组间(-组,+组,++组,+++组)差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关分析表明VEGF-C的表达与癌边缘区LMVD之间呈正相关(r=0.721,P<0.01)。LSD法分析显示癌边缘区LMVD在VEGF-D各组间(-组,+组,++组,+++组,++++组)差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析表明VEGF-D的表达与癌边缘区LMVD之间呈正相关(r=0.828,P<0.01)。结论:VEGF-C、D蛋白表达与乳腺癌边缘区LMVD呈正相关,VEGF-C、D促进乳腺癌边缘区LMVD增高具有叠加效应。     

食管鳞状细胞癌组织中趋化因子受体-7和肾小球上皮整合膜蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体-7(CCR7)、肾小球上皮整合膜蛋白(Podopla-nin)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测40例ESCC组织及癌旁正常食管组织中CCR7及Podoplanin蛋白的表达,其中Podoplanin蛋白以其标记的微淋巴管密度(MLVD)值表示;分析ESCC组织中CCR7蛋白、MLVD值与临床病理特征的关系。结果:ESCC组织中CCR7蛋白阳性表达率高于癌旁正常食管组织(校正χ2=23.310,P<0.001);ESCC组织中MLVD值高于癌旁正常食管组织(Z=5.416,P<0.001);CCR7蛋白表达阳性癌组织的MLVD值高于CCR7阴性组织(t=3.478,P<0.001);CCR7蛋白、MLVD值与ESCC患者的病理分期和淋巴结转移有关(χ2=6.114,P=0.013;χ2=4.352,P=0.035;t=3.668,P<0.001;t=4.888,P<0.001)。结论:CCR7和Po-doplanin蛋白表达的上调可能促进了ESCC的侵袭与淋巴结转移。     

缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及其与肺癌淋巴道转移关系的研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.     

VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌中的表达及与微淋巴管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD)。结果:大肠癌VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05)。大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P<0.01)。结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

直肠癌组织podoplanin的表达与淋巴结转移关系的研究

目的:观察podoplanin在直肠癌组织淋巴管内皮细胞上的表达情况,为研究淋巴结转移提供病理形态学依据。方法:用SP免疫组化法检测实验组和对照组podoplanin的表达情况。结果:实验组的LMVD高于对照组的LMVD(P<0.05);同时A组中淋巴结转移组高于淋巴结未转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:podoplanin特异表达于淋巴管内皮细胞上,可区别微淋巴管与微血管,在直肠癌组织、癌旁组织中高表达,推测直肠癌的淋巴结转移可能与淋巴管数量的增加相关。     

人胰腺癌组织LYVE-1表达与癌组织淋巴管转移关系研究

目的观察胰腺癌组织淋巴管内皮细胞LYVE-1的表达,为研究癌淋巴管转移的分子机制提供形态学依据。方法用免疫组化的方法对人胰腺癌和正常胰腺组织中LYVE-1的表达情况进行观察,用LYVE-1来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度（LMVD）。结果胰腺癌组织血管内皮细胞LYVE-1不染色,淋巴管内皮细胞LYVE-1阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌旁正常胰腺组织（P〈0.01）,并且LMVD的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达具有显著相关性（P〈0.01）。结论LYVE-1可选择性的表达在胰腺癌组织淋巴管内皮上,能明确的区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于LMVD在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胰腺癌的淋巴转移有关。     

非小细胞肺癌中雌激素受体α与β的表达及临床意义

目的探析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测144个非小细胞肺癌组织标本、32个癌旁正常肺组织标本(距肿块5 cm以上)及17个肺良性病变组织标本中ERα、ERβ的表达。结果 ERα和ERβ在肺良性病变组织、癌旁肺组织、NSCLC组织中表达率分别为82.23%、84.38%、87.50%和47.06%、53.13%、66.67%,两者组间比较差异均无统计学意义(P0.05);NSCLC组织中ERα、ERβ阳性表达与患者性别、癌细胞分化程度、病理类型、淋巴结转移、TNM分期等因素无相关(P0.05),NSCLC患者年龄≥60岁的癌组织中ERβ阳性表达率77.27%高于年龄60岁患者50.00%,差异有统计学意义(P0.01),然而NSCLC组织中ERα阳性表达率在年龄方面比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 ERα、ERβ在NSCLC组织中阳性表达与患者性别、癌细胞分化程度、病理类型、淋巴结转移、TNM分期等因素均无明显相关,ERβ在NSCLC组织中阳性表达可能与年龄相关。     

AIM2炎性小体在早期非小细胞肺癌组织中的表达及其作用探讨

目的：观察黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体在早期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系，探讨AIM2炎性小体在早期NSCLC发病中的作用及潜在机制。方法：收集57例早期NSCLC的癌组织及其癌旁组织石蜡标本，其中腺癌33例，鳞癌24例，采用免疫组织化学法检测肺癌及癌旁组织中AIM2炎性小体组分AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1的蛋白表达，并检测其下游细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达，分析其与临床病理特征的关系，探讨各蛋白表达之间的相关性。结果：NSCLC癌组织中炎性小体组分AIM2、ASC、caspase-1及IL-1β、IL-18的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.01)。AIM2、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18在腺癌中的阳性表达率均高于鳞癌(P<0.05～P<0.01);在低分化、伴有淋巴结转移癌组织中的阳性表达率均分别高于高中分化、无淋巴结转移的癌组织(P<0.05～P<0.01);不同性别、年龄、肿瘤直径癌组织中AIM2、ASC、caspase-1、I...     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其意义

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.     

非小细胞肺癌中TGF-β1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA及CD34表达的相关性和意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测60例NSCLC及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析.结果 TGF-β1蛋白在NSCLC组表达明显高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05),与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移、肿块大小有关(P＜0.05);α-SMA在NSCLC间质中的表达高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05); 与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿块大小有关(P＜0.05);CD34在NSCLC间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组(P＜0.05);NSCLC组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r=0.435,P=0.001),与CD34表达呈负相关(r=-0.386,P=0.003),α-SMA与CD34表达呈负相关(r=-0.329,P=0.011).结论 与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,NSCLC间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA (+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与NSCLC的侵袭转移密切相关;NSCLC中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA (+)肌纤维母细胞.     

抵抗素样分子β在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta,RELMβ)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系?方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和蛋白免疫印迹检测103例NSCLC组织及癌旁正常肺组织(其中65例具有配对的淋巴结转移标本)中RELMβ的表达情况,分析其表达与临床病理特征之间的关系?结果:RT-PCR和蛋白免疫印迹结果均显示,RELMβ在NSCLC组织中的表达明显高于正常肺组织?RELMβ mRNA在肺癌组织中的表达(68.93%)显著高于癌旁组织(23.33%,P < 0.05)?不同肿瘤的分化程度?TNM分期及淋巴结转移情况,RELM β的表达强度不同,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:RELM β在NSCLC组织中异常高表达,与肺癌临床病理学特征相关,可能促进NSCLC的恶性进程?     

细胞周期蛋白25A在非小细胞肺癌中的表达及与Let-7关系

目的 明确细胞周期蛋白25A（CDC25A）在NSCLC组织中的表达及与临床病理特征的关系,并探讨其与miRNA let-7a1、let-7c表达的相关性。方法 收集53例肺组织手术标本,其中包括NSCLC组织44例,收集其癌组织和癌旁正常组织（病理证实）,和良性肺疾病组织9例。免疫组化Elivision法检测CDC25A蛋白的表达;用Trizol法提取总RNA,采用荧光定量RT-PCR检测CDC25A mRNA的表达,加尾法荧光定量RT-PCR检测let-7a1和let-7c mRNA的表达。结果 CDC25A蛋白表达的阳性率在NSCLC组织明显高于癌旁正常组织和良性肺疾病组织（P<0.05）。NSCLC组织中CDC25A蛋白的表达与年龄、性别、病理类型、肿瘤分化程度、临床分期无关（P>0.05）,与吸烟、淋巴结转移相关（P<0.05）。CDC25A mRNA在NSCLC组织中的表达量明显高于癌旁正常组织和良性肺疾病组织（F=6.33,P<0.05）,在癌旁正常组织和良性肺疾病组织中表达无明显差异（P>0.05）。Pearson 相关分析显示CDC25A与let-7c在NSCLC组织和癌旁正常组织中表达均呈明显负相关（r 癌组织=-0.42,r 癌旁正常组织=-0.40）,与let-7a1之间无明显相关。结论 CDC25A在NSCLC组织表达水平明显增高,且与let-7c表达呈明显负相关,推测CDC25A可能是let-7c的下游靶基因。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.